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EQUIPO 1EQUIPO 1
ENDOCRINOENDOCRINO
OTOÑO 2013OTOÑO 2013
GABRIELA MANI ROMEROGABRIELA MANI ROMERO
GUADALUPE SORIANO TEJEDAGUADALUPE SORIANO TEJEDA
MENDOZA GARCIA DAVIDMENDOZA GARCIA DAVID
PEREZ ARCE FERNANDO.PEREZ ARCE FERNANDO.
Generalidades
 Descrita por:
 Dr. Clifford Wilson (Inglés).
 1906 a 1997.
 Dr. Paul Kimmelstiel (Germano-Americano).
 1900 a 1970.
 Lo publicaron en 1936.
Definición
 Camino progresivo de alteraciones estructurales y
fisiologicas hasta llegar a la IRT.
 Puede detener su evolucion, remitir o progresar
rapidamente.
Epidemiología
 Diabetes Tipo 1
 Mejor estudiada.
 20 – 30%
microalbuminuria despues
de 15 años.
 50% de ellos progresan a
nefropatia manifiesta.
 La IRT se presenta 4 a 17%
despues de 20 años.
 16% despues de 30 años.
 Puede disminuir hasta el entre 2
y 7% a los 20 y 30 años
respectivamente.
 Finlandia de 1965 a 1999 con
20,005 pacientes (632 c/IRT).
 17 años el seguimiento
promedio.
 37 años seguimiento maximo.
Epidemiología
 Diabetes Tipo 2
 Depende de raza
 Indios Pima aprox 50% llegan a ND.
 15% desarrollan IRT
 Son casi iguales las cantidades por los controles de
glicemia e hipertension.
Patogenesis
 En terminos grales se
estratifica en 5 estadios:
 I. Hipertrofia renal-hiperfunción
 II. Lesión renal sin signos clínicos
 III. Nefropatía incipiente
 IV. Nefropatía diabética
establecida
 V. Insuficiencia renal terminal
Hipertrofia e
Hiperfuncion Tamaño y Funcion Renal y
FG elevados.
 Aumento del volumen
glomerular y superficie de
capilares.
 Aumento de la TGF-β.
 I
 nduce la apoptosis.
 Aumento de MEC.
 Aumento de sinteisis de
colageno.
 Disminucion de su
degradacion.
 Cambios Reversibles.
Lesion Renal sin Signos
Clinicos
 MBG su espesor.
 Vol Mesangial.
 Depositos de IgG, Fibrina y
detritus plaquetario
 FG sin albumina en orina
detectable.
 Glomerulo esclerosis
minima.
 Clinicamente latente
 Edos I y II pueden ser
reversibles.
Nefropatiadiabetica 2013
Nefropatía Incipiente
 Microalbuminuria persistente
y progresiva.
 No detectable con tiras
reactivas.
 Pérdida del heparán sulfato
de la MBG.
 FG puede estar normal,
elevado o disminuido.
 Puede haber HAS.
 Albuminuria ocasiona
retencion de Na+.
 Esclerosis mesangial.
 Disminucion de
nefronas funcionales.
Nefropatía Diabética
Establecida Inicio de la ND clínica
 En DM1 aprox 15 años.
 DM2 es + difícil determinar.
 Albuminuria detectable
≥300mg/dia
 HAS.
 La FG desciende
progresivamente.
 Esclerosis Nodular (Lesión de
Kimmelstiel-Wilson) o difusa.
 Relacion entre Deposito de
Colageno IV y la evolucion.
Nefropatiadiabetica 2013
Insuficiencia Renal
Terminal
 Proteinuria nefrótica.
 Evolucion Acelerada.
 Descenso rapido del FG.
 Sx Urémico
 Letargia, confusión, estupor,
agitación, psicosis, etc.
 Anemia
 Desnutricion x balance (-) de
proteinas.
 Esclerosis Glomerular.
 Se puede presentar entre 15 y 20
años desde inicio de proteinuria.
Histopatología
 Hay 3 cambios histológicos:
 Expansión Mesangial.
 Engrosamiento de la MBG.
 Esclerosis Glomerular.
Histopatología
 Esclerosis glomerular
 Puede tener un aspecto
nodular (Lesión de
Kimmelstiel-Wilson).
 Depósitos hialinos en
arteriolas glomerulares
 Reflejan trasudado de
proteínas como: fibrina,
inmunoglobulinas, y
complemento en la pared
vascular.
 La glomerulosclerosis puede
resultar de:
 Hipertensión intraglomerular
 Inducida por vasodilatación
renal.
 Lesión isquémica inducida
por depósitos hialinos.
Nefropatiadiabetica 2013
Histopatología
 Expansión mesangial
 Inducida por
hiperglicemia
 Aumento de
producción de matriz
 Por glucosilación
creciente de las
proteínas de la
matriz
 Resultado de aumento de
[glucosa] en el mesangio.
 Cambios en la función
mesangial se pueden inducir
por sobreexpresión de
transportadores de glucosa.
Patología
 Hiperglicemia
 Induce glucosilación.
 Los AA’s libres se unen a la
glucosa.
 A la Hb.
 Otras Proteinas.
 Esto provoca daños en la
vasculatura.
 Acumulacion de AGE’s.
 Activacion de prot C
Reactiva.
 Aumento de heparanasa.
 Lleva a disminucion de
heparan sulfato.
Nefropatiadiabetica 2013
Patología
 Hiperglicemia
 Activacion de Citocinas.
 Factor de crecimiento
endotelial (VEGF).
 La albuminuria revierte
cuando se bloquea VEGF.
 Aumenta al factor
transformador de crecimiento β
(TGF- β)
 Estimula la sintesis y deposito
de fibrina en la MEC.
 Disminuye proteina
morfogenica renal de hueso 7
(BMP-7)
 Inhibe al TGF- β
Patología
 Nefrina
 Proteina Transmebrana.
 Esta en la abertura entre
podocitos.
 La falta de nefrina se
asocia con proteinuria.
Patología
 Nefrina
 Disminuida en la ND.
 Comparado vs Cambios Minimos vs Controles.
 Otras proteinas similares en los 3 casos.
Factores de Riesgo
 Predisposicion Genética.
 Edad y Tiempo de Evolucion.
 Presion Arterial.
 Control Glicemia.
 TFG.
 Raza.
 Obesidad
 Tabaquismio
 Anticonceptivos Orales.
 Dislipidemias.
Factores de Riesgo
 Predisposicion genetica.
 Indios Pima
 14% de desarrollar
proteinuria sin AHF.
 23% si 1 de los
padres.
 46% si los 2 padres.
 Edad y Evolucion.
 DM2 con mayor tiempo de
evolucion puede haber mayor
riesgo.
 DM1 Dx antes de 5 años
menor riesgo.
Factores de Riesgo
 Presion Arterial
 Asocia HAS con mayor
riesgo de desarrollar ND.
 Y lleger a IRT.
 Meta de Presion es de
>130/80 mmHg.
 TFG.
 DM1
 TFG >150ml/min 50% de
posibilidad de ND en 8
años.
 TFG <125ml/min 5% en 8
años.
 DM2
 TFG 117 a 133 ml/min
mayor posibilidad que gpo
Control pero Menor que los
DM1.
Factores de Riesgo
 Control de Glicemia
 4 a 17% despues de 20 años.
 16% despues de 30 años.
 Puede disminuir hasta el
entre 2 y 7% a los 20 y 30
años respectivamente.
 Raza
 Latinos, indios Pima y
afro americanos aprox
son entre 3 y 6 veces
mas suceptibles que
los caucasicos.
Factores de Riesgo
 Obesidad
 Asociada a mayor
riesgo, no
demostrado.
 Anticonceptivos Orales.
 Idem.
 Tabaquismo.
 Puede aumentar la
albuminuria.
 Asocia a menor
control glicemico.
 Supervivencia menor
en la dialisis.
Factores de Riesgo
 Hiperlipidemia
 Promueve aterosclerosis sistémica, y
glomeruloesclerosis en IRT.
 Estudio en pacientes con DM1 encontró que una
[colesterol] plasmático sobre 220 mg/dL y una PD
>85mmHg aumenta el riesgo.
 No esta demostrado.
Nefropatiadiabetica 2013
Diagnóstico
 Clínico apoyado por laboratorio.
 Depende del Estadio de la ND
 Factores de Riesgo
 Manifestaciones Clínicas.
 Proteinuria.
Diagnóstico
 Proteinuria.
 1er dato clínico de ND.
 Tira reactiva solo reacciona
a proteinuria entre 300 y 500
mg/día.
 Orina de 24 hrs
 Proteinuria >300 mg/dia.
 Mayor Exactitud.
 Mayor Tiempo.
 Indice Prot/Cr
 Casi = a orina 24hrs.
 Menor Tiempo.
Nefropatiadiabetica 2013
Nefropatiadiabetica 2013
Tratamiento
 Preventivo
 Evitar la aparicion de
microalbuminuria.
 Si hay
microalbuminuria
evitar la progresion a
ND.
 ND.
 Objetivo es disminuir
el daño renal.
 Retardar la aparicion
de IRT.
Tratamiento
 Control Glicémico.
 Estilo de Vida.
 Regular c/Rx’s de ser necesario.
 Glipizida tiene mejor pronostico.
 Evitar Biguanidas (metformina)
Tratamiento
 Control de la presion Arterial.
 IECAS o ARA2 son los que
han demostrado mayor
efectividad.
 Tiazidas.
 Puede llevar a la remision de
microalbuminuria.
 Control de
dislipidemias.
 Control temprano.
 Uso de fibratos.
 Dieta hipoproteica.
Tratamiento
 Control glicémico estricto
Tratamiento
 Control de la tensión arterial sistémica
Tratamiento
 Control de la tensión arterial sistémica
Tratamiento
 Control de la tensión arterial sistémica
Tratamiento
 Control de la tensión arterial sistémica
Tratamiento
 Control de la tensión arterial sistémica
Tratamiento
 Dieta con restricción proteica
Tratamiento
 Insuficiencia Renal Terminal.
 Diálisis
 Transplante Renal.
Nefropatiadiabetica 2013
Nefropatiadiabetica 2013
Nefropatiadiabetica 2013
 Figure 1
Glomerular filtration slit in EM and electron tomography. Resin sections after standard
embedding (A–G) and high-pressure freezing–freeze-substitution embedding (H). Wire-
frame (E) and surface (F–H) rendering. Scale bars: 200 nm (A), 40 nm (B), 20 nm (C),
10 nm (D–H). (A) Human glomerular capillary wall; 2.5% glutaraldehyde and osmium
fixation. Arrowheads indicate the level of slit diaphragm in the cross-section. S,
filtration slit; FP, foot process; E, capillary endothelium. (B) Mouse filtration slit; tannic
acid–glutaraldehyde and osmium fixation. The arrows indicate the so-called central dot
in the nearly cross-cut slit diaphragm above the GBM. (C) Front view of human slit
diaphragm; tannic acid–glutaraldehyde and osmium fixation. SD, slit diaphragm. (D)
Higher magnification of box in C. Lateral pores (P) are indicated. Black arrows, central
filament; white arrows, staggered slit diaphragm cross strands from wall. (E) Human
slit, electron tomography front-view; glutaraldehyde fixation. Arrowheads indicate
intracellular strands from undulating cell membrane (M) opposite slit diaphragm cross
strands (short arrows). CD, central density. Sigma level: 1.0. (F) Rat slit, slanted front
view; tannic acid–glutaraldehyde perfusion; thick digital section. The image reveals a
double ladder–type slit-diaphragm structure with merged cross strands (arrows)
bordering lateral pores. Arrowheads, pore with multiple slit diaphragm layers. Sigma
level: 0.5. (G) Mouse slit, front-view; glutaraldehyde and osmium fixation. Zipperlike
slit diaphragm. Staggered cross strands (arrows) border large lateral and small central
pores. Sigma level: 1.0. (H) Mouse slit; glutaraldehyde fixation. The image was tilted
30– around the y axis to demonstrate the path of the pores (arrows). Sigma level: 0.1.
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Nefropatiadiabetica 2013

  • 1. Nefropatía DiabéticaNefropatía Diabética EQUIPO 1EQUIPO 1 ENDOCRINOENDOCRINO OTOÑO 2013OTOÑO 2013 GABRIELA MANI ROMEROGABRIELA MANI ROMERO GUADALUPE SORIANO TEJEDAGUADALUPE SORIANO TEJEDA MENDOZA GARCIA DAVIDMENDOZA GARCIA DAVID PEREZ ARCE FERNANDO.PEREZ ARCE FERNANDO.
  • 2. Generalidades  Descrita por:  Dr. Clifford Wilson (Inglés).  1906 a 1997.  Dr. Paul Kimmelstiel (Germano-Americano).  1900 a 1970.  Lo publicaron en 1936.
  • 3. Definición  Camino progresivo de alteraciones estructurales y fisiologicas hasta llegar a la IRT.  Puede detener su evolucion, remitir o progresar rapidamente.
  • 4. Epidemiología  Diabetes Tipo 1  Mejor estudiada.  20 – 30% microalbuminuria despues de 15 años.  50% de ellos progresan a nefropatia manifiesta.  La IRT se presenta 4 a 17% despues de 20 años.  16% despues de 30 años.  Puede disminuir hasta el entre 2 y 7% a los 20 y 30 años respectivamente.  Finlandia de 1965 a 1999 con 20,005 pacientes (632 c/IRT).  17 años el seguimiento promedio.  37 años seguimiento maximo.
  • 5. Epidemiología  Diabetes Tipo 2  Depende de raza  Indios Pima aprox 50% llegan a ND.  15% desarrollan IRT  Son casi iguales las cantidades por los controles de glicemia e hipertension.
  • 6. Patogenesis  En terminos grales se estratifica en 5 estadios:  I. Hipertrofia renal-hiperfunción  II. Lesión renal sin signos clínicos  III. Nefropatía incipiente  IV. Nefropatía diabética establecida  V. Insuficiencia renal terminal
  • 7. Hipertrofia e Hiperfuncion Tamaño y Funcion Renal y FG elevados.  Aumento del volumen glomerular y superficie de capilares.  Aumento de la TGF-β.  I  nduce la apoptosis.  Aumento de MEC.  Aumento de sinteisis de colageno.  Disminucion de su degradacion.  Cambios Reversibles.
  • 8. Lesion Renal sin Signos Clinicos  MBG su espesor.  Vol Mesangial.  Depositos de IgG, Fibrina y detritus plaquetario  FG sin albumina en orina detectable.  Glomerulo esclerosis minima.  Clinicamente latente  Edos I y II pueden ser reversibles.
  • 10. Nefropatía Incipiente  Microalbuminuria persistente y progresiva.  No detectable con tiras reactivas.  Pérdida del heparán sulfato de la MBG.  FG puede estar normal, elevado o disminuido.  Puede haber HAS.  Albuminuria ocasiona retencion de Na+.  Esclerosis mesangial.  Disminucion de nefronas funcionales.
  • 11. Nefropatía Diabética Establecida Inicio de la ND clínica  En DM1 aprox 15 años.  DM2 es + difícil determinar.  Albuminuria detectable ≥300mg/dia  HAS.  La FG desciende progresivamente.  Esclerosis Nodular (Lesión de Kimmelstiel-Wilson) o difusa.  Relacion entre Deposito de Colageno IV y la evolucion.
  • 13. Insuficiencia Renal Terminal  Proteinuria nefrótica.  Evolucion Acelerada.  Descenso rapido del FG.  Sx Urémico  Letargia, confusión, estupor, agitación, psicosis, etc.  Anemia  Desnutricion x balance (-) de proteinas.  Esclerosis Glomerular.  Se puede presentar entre 15 y 20 años desde inicio de proteinuria.
  • 14. Histopatología  Hay 3 cambios histológicos:  Expansión Mesangial.  Engrosamiento de la MBG.  Esclerosis Glomerular.
  • 15. Histopatología  Esclerosis glomerular  Puede tener un aspecto nodular (Lesión de Kimmelstiel-Wilson).  Depósitos hialinos en arteriolas glomerulares  Reflejan trasudado de proteínas como: fibrina, inmunoglobulinas, y complemento en la pared vascular.  La glomerulosclerosis puede resultar de:  Hipertensión intraglomerular  Inducida por vasodilatación renal.  Lesión isquémica inducida por depósitos hialinos.
  • 17. Histopatología  Expansión mesangial  Inducida por hiperglicemia  Aumento de producción de matriz  Por glucosilación creciente de las proteínas de la matriz  Resultado de aumento de [glucosa] en el mesangio.  Cambios en la función mesangial se pueden inducir por sobreexpresión de transportadores de glucosa.
  • 18. Patología  Hiperglicemia  Induce glucosilación.  Los AA’s libres se unen a la glucosa.  A la Hb.  Otras Proteinas.  Esto provoca daños en la vasculatura.  Acumulacion de AGE’s.  Activacion de prot C Reactiva.  Aumento de heparanasa.  Lleva a disminucion de heparan sulfato.
  • 20. Patología  Hiperglicemia  Activacion de Citocinas.  Factor de crecimiento endotelial (VEGF).  La albuminuria revierte cuando se bloquea VEGF.  Aumenta al factor transformador de crecimiento β (TGF- β)  Estimula la sintesis y deposito de fibrina en la MEC.  Disminuye proteina morfogenica renal de hueso 7 (BMP-7)  Inhibe al TGF- β
  • 21. Patología  Nefrina  Proteina Transmebrana.  Esta en la abertura entre podocitos.  La falta de nefrina se asocia con proteinuria.
  • 22. Patología  Nefrina  Disminuida en la ND.  Comparado vs Cambios Minimos vs Controles.  Otras proteinas similares en los 3 casos.
  • 23. Factores de Riesgo  Predisposicion Genética.  Edad y Tiempo de Evolucion.  Presion Arterial.  Control Glicemia.  TFG.  Raza.  Obesidad  Tabaquismio  Anticonceptivos Orales.  Dislipidemias.
  • 24. Factores de Riesgo  Predisposicion genetica.  Indios Pima  14% de desarrollar proteinuria sin AHF.  23% si 1 de los padres.  46% si los 2 padres.  Edad y Evolucion.  DM2 con mayor tiempo de evolucion puede haber mayor riesgo.  DM1 Dx antes de 5 años menor riesgo.
  • 25. Factores de Riesgo  Presion Arterial  Asocia HAS con mayor riesgo de desarrollar ND.  Y lleger a IRT.  Meta de Presion es de >130/80 mmHg.  TFG.  DM1  TFG >150ml/min 50% de posibilidad de ND en 8 años.  TFG <125ml/min 5% en 8 años.  DM2  TFG 117 a 133 ml/min mayor posibilidad que gpo Control pero Menor que los DM1.
  • 26. Factores de Riesgo  Control de Glicemia  4 a 17% despues de 20 años.  16% despues de 30 años.  Puede disminuir hasta el entre 2 y 7% a los 20 y 30 años respectivamente.  Raza  Latinos, indios Pima y afro americanos aprox son entre 3 y 6 veces mas suceptibles que los caucasicos.
  • 27. Factores de Riesgo  Obesidad  Asociada a mayor riesgo, no demostrado.  Anticonceptivos Orales.  Idem.  Tabaquismo.  Puede aumentar la albuminuria.  Asocia a menor control glicemico.  Supervivencia menor en la dialisis.
  • 28. Factores de Riesgo  Hiperlipidemia  Promueve aterosclerosis sistémica, y glomeruloesclerosis en IRT.  Estudio en pacientes con DM1 encontró que una [colesterol] plasmático sobre 220 mg/dL y una PD >85mmHg aumenta el riesgo.  No esta demostrado.
  • 30. Diagnóstico  Clínico apoyado por laboratorio.  Depende del Estadio de la ND  Factores de Riesgo  Manifestaciones Clínicas.  Proteinuria.
  • 31. Diagnóstico  Proteinuria.  1er dato clínico de ND.  Tira reactiva solo reacciona a proteinuria entre 300 y 500 mg/día.  Orina de 24 hrs  Proteinuria >300 mg/dia.  Mayor Exactitud.  Mayor Tiempo.  Indice Prot/Cr  Casi = a orina 24hrs.  Menor Tiempo.
  • 34. Tratamiento  Preventivo  Evitar la aparicion de microalbuminuria.  Si hay microalbuminuria evitar la progresion a ND.  ND.  Objetivo es disminuir el daño renal.  Retardar la aparicion de IRT.
  • 35. Tratamiento  Control Glicémico.  Estilo de Vida.  Regular c/Rx’s de ser necesario.  Glipizida tiene mejor pronostico.  Evitar Biguanidas (metformina)
  • 36. Tratamiento  Control de la presion Arterial.  IECAS o ARA2 son los que han demostrado mayor efectividad.  Tiazidas.  Puede llevar a la remision de microalbuminuria.  Control de dislipidemias.  Control temprano.  Uso de fibratos.  Dieta hipoproteica.
  • 38. Tratamiento  Control de la tensión arterial sistémica
  • 39. Tratamiento  Control de la tensión arterial sistémica
  • 40. Tratamiento  Control de la tensión arterial sistémica
  • 41. Tratamiento  Control de la tensión arterial sistémica
  • 42. Tratamiento  Control de la tensión arterial sistémica
  • 43. Tratamiento  Dieta con restricción proteica
  • 44. Tratamiento  Insuficiencia Renal Terminal.  Diálisis  Transplante Renal.
  • 48.  Figure 1 Glomerular filtration slit in EM and electron tomography. Resin sections after standard embedding (A–G) and high-pressure freezing–freeze-substitution embedding (H). Wire- frame (E) and surface (F–H) rendering. Scale bars: 200 nm (A), 40 nm (B), 20 nm (C), 10 nm (D–H). (A) Human glomerular capillary wall; 2.5% glutaraldehyde and osmium fixation. Arrowheads indicate the level of slit diaphragm in the cross-section. S, filtration slit; FP, foot process; E, capillary endothelium. (B) Mouse filtration slit; tannic acid–glutaraldehyde and osmium fixation. The arrows indicate the so-called central dot in the nearly cross-cut slit diaphragm above the GBM. (C) Front view of human slit diaphragm; tannic acid–glutaraldehyde and osmium fixation. SD, slit diaphragm. (D) Higher magnification of box in C. Lateral pores (P) are indicated. Black arrows, central filament; white arrows, staggered slit diaphragm cross strands from wall. (E) Human slit, electron tomography front-view; glutaraldehyde fixation. Arrowheads indicate intracellular strands from undulating cell membrane (M) opposite slit diaphragm cross strands (short arrows). CD, central density. Sigma level: 1.0. (F) Rat slit, slanted front view; tannic acid–glutaraldehyde perfusion; thick digital section. The image reveals a double ladder–type slit-diaphragm structure with merged cross strands (arrows) bordering lateral pores. Arrowheads, pore with multiple slit diaphragm layers. Sigma level: 0.5. (G) Mouse slit, front-view; glutaraldehyde and osmium fixation. Zipperlike slit diaphragm. Staggered cross strands (arrows) border large lateral and small central pores. Sigma level: 1.0. (H) Mouse slit; glutaraldehyde fixation. The image was tilted 30– around the y axis to demonstrate the path of the pores (arrows). Sigma level: 0.1. For comparison with pore size, a space-filled model of the crystal structure of albumin molecule (Alb) is superimposed.
  • 49.  GRACIAS POR SU ATENCION