Este documento describe varias patologías del oído externo y medio. Incluye definiciones, etiología, signos y síntomas, diagnóstico y tratamiento de condiciones como la pericondritis del pabellón auricular, erisipela periauricular, zóster ótico, otitis externa circunscrita y difusa, otitis media aguda, otitis media secretora crónica y otitis media supurada crónica.

1. PATOLOGÍAS DEL OÍDO
EXTERNO Y MEDIO
Alumno: Fernández Gutiérrez Willigntón
Dr. Guillermo Fonseca Risco

2. PERICONDRITIS DEL
PABELLÓN AURICULAR
DEFINICIÓN:
Es la inflamación del espacio subpericondrico del pabellón
auricular, Habitualmente suele haber un antecedente
traumático previo que deja al descubierto el cartílago,

3. Etiología:
 Pseudomonas aeruginosa.
 Otitis externa difusa.
 Los traumatismos, las picaduras de insectos
y la incisión de infecciones superficiales del
pabellón auricular pueden desencadenar
una pericondritis.

4. FISIOPATOLOGÍA

5. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• El síntoma más común es el dolor
• enrojecimiento del oído.
• Inicialmente, la infección tiene aspecto de una infección
de la piel (celulitis), pero progresa rápidamente y
compromete el pericondrio.
• área de lesión, como una cortadura o una raspadura.
• Fiebre
• supuración de la herida.

6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece
usualmente sobre la base de los
antecedentes y la exploración física.

7. TRATAMIENTO
• Tratamiento quirúrgico: Se hace una incisión amplia y
drenaje por succión para aproximar el riego sanguíneo al
cartílago y desbridamiento del cartilago muerto.
• antibioterapia sistémica, que debe decidirse en función de
estudios de cultivo y sensibilidad.
• Ciprofloxacino 2250 – 500 mg c/12h x 7 – 10d

8. COMPLICACIONES
• En ocasiones, el proceso inflamatorio progresa hacia la
celda parotídea, a partir de las fisuras cartilaginosas de
Santorini.
• Destruccion del cartilago
• Malformaciones, persistiendo a veces únicamente un
muñón deforme como resto del pabellón.

9. ERISIPELA
Infección del tejido subcutáneo del tejido
periauricular
Etiología: streptococcus beta hemolítico del
grupo A

10. Signos y sintomas:
• Enrojecimiento
• Sensibilidad
• calor
• Hinchazón
• fiebre
• malestar general.
• Adenopatías cervicales

11. ZÓSTER ÓTICO (SÍNDROME
DE RAMSAY HUNT)
DEFINICIÓN
Síndrome que asocia parálisis facial periférica y vesículas
en pabellón auricular ipsolateral o boca, como
consecuencia de la afectación del ganglio geniculado por
el virus de la varicela zoster

12. Etiología
• Inmunodeprimidos
• los que reciben un tratamiento inmunosupresor
• VIH y los portadores de enfermedades malignas
hematológicas.

13. EPIDEMIOLOGÍA
• 7-16% del total de las parálisis faciales periféricas
unilaterales no traumáticas.
• incidencia similar en adultos y en niños mayores de seis
años.
• La afectación facial suele aparecer entre 4 y 15 días
después de la erupción
• Evolución es más severa que la parálisis facial de Bell
• recuperación completa sólo sucede en el 50% de los
adultos y el 78% de los niños.

14. FISIOPATOLOGÍA
• Se produce una afectación cutánea del CAE con lesiones
vesiculosas, que asienta en el área de Ramsay-Hunt que
es el área de inervación sensitiva del nervio facial
recogida por el nervio intermediario de Wrisberg.
• Comienza con una erupción de vesículas epidérmicas de
contenido claro, que en pocos días se rompen y drenan
un líquido claro. Clínicamente cursa con otalgia intensa y
suele aparecer parálisis facial, y a veces adenopatía
cervical.

15. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Erupción dolorosa en el tímpano, en el conducto auditivo externo, en el lóbulo
de la oreja, en la lengua o en el paladar en el lado donde hay debilidad facial.
• Hipoacusia en un lado.
• Vértigo
• Parálisis facial periférica
• Debilidad en un lado de la cara que causa dificultad para cerrar un ojo, comer
(el alimento se cae por el lado de la comisura débil de la boca), hacer
expresiones o muecas y movimientos finos de la cara, al igual que
descolgamiento facial y parálisis en un lado de la cara.

16. EXÁMENES AUXILIARES
• Exámenes de sangre para el virus varicela zóster
• Electromiografía (EMG)
• Punción raquídea
• Resonancia magnética de la cabeza
• Conducción nerviosa (para determinar la magnitud del
daño al nervio facial)
• Pruebas cutáneas para el virus varicela zóster

17. DIAGNÓSTICO
• La presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado
a clasificarla clásicamente en 4 estadios.
Estadio I: asocia otalgia y erupción de vesículas en el territorio del
nervio facial.
Estadio II: incluye además de lo anterior, una parálisis facial
periférica homolateral.
Estadio III o síndrome de Sicard, a la triada de dolor-erupción-
parálisis facial se añaden acufenos e hipoacusia perceptiva de difícil
recuperación y más adelante una crisis vertiginosa.
El estadio IV se caracteriza por la afectación de otros pares
craneales, en particular el V.

18. TRATAMIENTO
• aciclovir (5 mg por kilogramo de peso cada 8 horas por 7 días en
infusión intravenosa o vía oral)
• famciclovir o valaciclovir (1,000 mg tres veces al día durante 7 días).
• Puede requerir antivertiginosos. Mientras debilidad facial persista,
use un parche ocular para prevenir lesión a la córnea (abrasión
corneal) y daño al ojo si éste no cierra completamente, use sustituto
lacrimal tipo metilcelulosa durante el día.

19. COMPLICACIONES
• Cambios en la apariencia de la cara (desfiguración) a raíz de la pérdida del
movimiento.
• Cambios en el sentido del gusto.
• Daño al ojo (ulceras e infecciones corneales) que ocasiona pérdida de la
visión.
• Nervios que vuelven a crecer hacia estructuras erróneas y causan
reacciones anormales a un movimiento; por ejemplo, sonreír hace que el ojo
se cierre.
• Dolor persistente (neuralgia posherpética).
• Espasmos de los músculos faciales o de los párpados.

20. OTITIS EXTERNA
CIRCUNSCRITA
Infección de una pilosevacea de los pelos que
contiene el conducto auditivo externo (CAE) en su
tercio mas externo

21. • Etiología: Staphilococcus Aureus
• síntomas: otalgia, hipoacusia, otorrea si se fistulosa
• Signos: signo del trago positivo, tumefacción localizada
en la cara anteroinferior del CAE, adenopatías.

22. • Diagnostico: clínico, otoscopia
• Tratamiento: depende del grado de evolución
• Cloxacilina: 50 mg c/6h x 7d
• Amoxicilina – Ac clavulamico
• Mupirocina
• Bacitracina topica
• quiurgico: incision, drenaje y desbridamiento con anestesia
local y bisturi de hoja falciforme (forunculótomo)

23. Otitis difusa
• Es una infección en el canal del oído e inflamación en toda su
extensión por infección de la epidermis, dermis y tejido celular
subcutáneo.
• Conocida como oído del nadador
• Etiologia: staphilococcus Aureus, Pseudomona aeruginosa,
streptococcus
• Epidemiologia: afecta a jóvenes y adultos jóvenes

25. • Fisiopatología: se ve favorecida por factores que alteran el pH del CAE
(baño en piscinas, erosiones, limpieza con hisopos).
• Factores predisponentes: clima cálido, húmedo, estrechez del
conducto, disminución del cerumen, traumatismos locales.
• Síntomas: otalgia intensa irradiada hacia la sien, hipoacusia, acufenos,
otorrea escasa y ocasional
• Signos: signo del trago positivo.

26. • Diagnostico: otoscopia (edema del conducto que puede llegar a
ocuirlo)
• Tratamiento: ciprofloxacino 4 gotas c/12 h x 7d – 500 – 750 mg
c/12h x 5d
• Polomixina b: niños > 2 años 15.000 – 25.000 unidades/kg/d
< 2 años 15.000 – 40.000 unidades/kg/d
• Gentamicina: 6 – 7.5 mg/kg/d (2.5 mg c/8h
• Complicaciones: absceso periauricular,
pericondritis, otitis externa maligna

27. Otitis externa maligna o necrotizante
(enf. De Chandler)
• Infección grave aguda o crónica que inicia en el CAE y puede
extenderse hacia el pabellón auricular. Resistencia antibiótica por
parte de la pseudomona, aparición de parálisis nerviosas
• Etiología: pseudomona aeruginosa

28. • Epidemiologia: mayor en ancianos (60 , 80 años), diabéticos e
inmunodeprimidos, mortalidad 20 % sin compromiso de pares
craneales, 80 % con compromiso de pares craneales.
• Signos: necrosis y afectación de los pares craneales (VII, X, XII),
parálisis facial presencia de tejido de granulación en la cara ,
posteroinferior del CAE
• Síntomas: otalgia intensa, y otorrea persistente, cefalea occipital y
temporal.

29. • Exámenes auxiliares:
• Otoscopia: estenosis del CAE, granuloma en el suelo entre la
porción cartilaginosa y ósea, pólipos
• cultivo, antibiograma, y exámenes de laboratorio según la gravedad
(PL, TC, RM)
• Tratamiento: hospitalización, limpieza del CAE,
• Gentamicina: 6 – 705 mg x kg/d IM, EV c/8/12/24h
• Ceftacidina: 150 – 200 mg /kg/dc/6-8h IM, EV
• Reseccion quirurgica del tejido necrotico

30. • Complicaciones:
• Sepsis meningitis
• osteomielitis

31. OTITIS MEDIAAGUDA
DEFINICIÓN
Inflamación del oido medio.
Sintomatologia y signos agudos, menores de 3 semanas

32. Etiología
• Streptococcus pneumoniae
• H. influenzae
• Moraxella catararallis
Epidemiología
• La otitis media es una patología muy común en la
infancia, con un promedio de dos a tres episodios
anualmente y casi siempre acompañada de una infección
respiratoria alta, generalmente, un resfrío.

33. Fisiopatología
• Aparece cuando los microorganismos patógenos que
vienen de la nasofaringe (obstrucción nasal, rinitis
alérgica, disfunción de la trompa de Eustaquio) son
introducidos en el oído medio. La proliferación de dichos
agentes en el oído medio hace que se generan signos y
síntomas clásicos de esta infección.

34. Síntomas
• Fiebre, malestar general, otalgia, hipoacusia, tinnitus,
vómito, astenia, otorrea, vértigo, irritabilidad, llanto,
meningismo.

35. Signos
• Retracción timpánica
• Signo de Vacker
• Congestión, perforación, abombamiento timpánico
• Otorrea
• Desepitelización timpánica

36. Diagnóstico
• Anamnesis,
Antecedente de
infección vías aéreas
superiores.
• Exploración timpánica
mediante otoscopio.

38. Diagnóstico Diferencial

39. Tratamiento
• Amoxicilina 80-100 mg/kg/dia
• Cotrimoxasol 8-10mg/kg/dia
• Ceftriaxona 20-80 mg/kg/12h
• Azitromicina 10 mg/kg/dia

40. OTITIS MEDIA SECRETORA
CRÓNICA O SEROSA
DEFINICIÓN
Inflamación crónica con líqudio detrás de una membrana
timpánica INDEMNE, sin signos infecciosos.

41. Etiología
• Viral
• Streptococcus pneumoniae
• H. influenzae
• S. pyogenes
• S. aureus.
Epidemiología
• Enfermedad fundamentalmente infantil, aunque no
EXCLUSIVA, a diferencia de la OMA.
• Bilateral en casi 80% de casos.
• Mas frecuente en los meses fríos.

42. Fisiopatología
• Disfunción trompa de Eustaquio: La función tubárica en el niño es
relativamente mas pobre que la del adulto hasta una edad
aproximanda de 7 años.
• Antecedente de OMA con falla del barrido ciliar.
• Sin antecedente de OMA, por producción de exudado por estimulación
antigénica bacteriana subclínica.
• Barotrauma.

43. Síntomas
• Algunos pacientes cursan asintomáticos
• Hipoacusia, tinnitus, vértigo
Signos
• Membrana amarillenta, retracción de la misma, nivel H-A.

44. Diagnóstico
• Anamnesis,
Antecedente de OMA
• Exploración
timpánica mediante
otoscopio.

45. Diagnóstico Diferencial

46. Tratamiento
• Antibióticos se basan en que en aproximadamente 20-
30% de casos se logran confirmar bacterias en cultivos.
• Cotrimoxazol 100 mg/kg/dia
• Tto Qx
• Miringotomía simple con aspiración del contenido de la caja.
• Inserción de drenajes trnastimpánicos.

47. OTITIS MEDIA
SUPURADA CRÓNICA
DEFINICIÓN
Inflamación de larga duración (>3meses) con otorrea a
través de una perforación permanente en la membrana
timpánica

48. Etiología
• S. aureus
• P. auruginosa.
• Proteus
• Klebsiella
• Bacteroides

49. Fisiopatología
• OMA necrosante que provoca una gran perforación que
no se repara espontáneamente (sarampión, rubeola)
• Otitis agudas de repetición.
• Enfermedades sistémicas que producen descenso de la
inmunidad.

50. Síntomas
• Otorragia, dolor, prurito, otorrea, hipoacusia, vértigo.
Signos
• Mucosa timpánica perforada, mucosa roja.

52. Diagnóstico
• Anamnesis.
• Exploracion timpánica mediante otoscopio.

53. Diagnóstico Diferencial

54. Tratamiento
• Timpanoplastía.