cirugia 2

1. PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgica
Prof. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin
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2. PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
• Su incidencia aumentó los últimos años
• Se presenta entre los 30 – 70 años con
media en 55 años
• Relación hombre / mujer semejante
• Mortalidad del 5.1 al 17,3%
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3. PANCREATITIS AGUDA
• ANATOMIA
PANCREATICA
Amilasa
Lipasa
Tripsinógeno
quimotripsinógeno
Procarboxipeptidasa A y B
Ribonucleasa
Deoxyribonucleasa
Elastrasa
Proelastasa
Inhibidor de la tripsina
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4. PANCREATITIS AGUDA
Es un proceso inflamatorio
agudo del páncreas, con
compromiso variable de otros
tejidos regionales o de sistemas
orgánicos a distancia
DEFINICION
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5. PANCREATITIS AGUDA
• Litiasis del tracto biliar
• Alcoholismo
• Trauma
• Infecciones
• Drogas
• Hipertrigliceridemia
• Otras
ETIOLOGIA
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6. PANCREATITIS AGUDA
• Teoría
canalicular
• Teoría
metabólica
• Teoría Nerviosa
• Teoría Alérgica
MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES
Teoría del canal común
Teoría obstructiva
Teoría del reflujo
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7. PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Causa etiológica
Daño de las células acinares
Respuesta inflamatoria del páncreas
Respuesta inflamatoria sistémica
Respuesta inflamatoria local
Migración sistémica de mediadores
Respuesta local contenida
FOM
SIRS
Resolución
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8. PANCREATITIS AGUDA
• Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora
• Hipertensión en el interior de los canalículos
• Hipersecreción glandular
• Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa
• Las enzimas liberadas causan daños en cavidad
peritoneal
• Son absorbidas y transportadas por la sangre y el
sistema linfático a todo el organismo.
FISIOPATOLOGIA
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9. PANCREATITIS AGUDA
Refleja
EJES FISIOPATOGENICOS
Pivotea en “arcos reflejos autonomicos” Biliar
Estimulación
ecbólicoa
Exagerada
“supramáxima”
Colinérgica
Hormonal
Colinérgica + hormonal
Hormiguicidas
Toxina escorpión
Colinomiméticos
Embarazo
Puerperio
CCK Ceruleína
Alcohólica
Ingesta copiosa
Hipercalcémica
Tejido
Conectivo
Intersticial
Linfático-vascular
Alérgica
Bloqueo de la
Microcirculación
pancreonal
Tipo I (IgE) Farmacos
Tipo V Complejos inmunes
Embólica
Dislipémica
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10. PANCREATITIS AGUDA
1.- Edema pancreático
2.- Hemorrágica
3.- Necrosis grasa (o
sistoesteatonecrosis)
4.- Necrosis pancreática
a.- Parenquimatosa
b.- Capsular superficial
5.- Isquemia pancreática
FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS
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11. PANCREATITIS AGUDA
• DOLOR ABDOMINAL
• NAUCEAS Y VOMITOS
• POSICION ANTALGICA
• FIEBRE
• TAQUICARDIA
• Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos
• Signo de Cullen: equimosis periumbilical
• ILEO
• OTROS (relacionados con la etiología)
CLINICA
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12. PANCREATITIS AGUDA
Hoy en día se debe definir una pancreatitis
aguda como leve o grave, según:
• Cuadro clínico
• Escores pronósticos,
• Dosificación de sustancias como indicadores
de necrosis
• Imagenología
DIAGNOSTICO
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13. PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
• AMILASEMIA
“75 % de los pacientes CON DOLOR
ABDOMINAL con amilasemia aumentada
eran portadores de una pancreatitis aguda”
Pico inicial y rápido clearence
• LIPASA
Más sensible y especifica (94%-96%) que la
amilasemia (83%-88%).
Su elevación es más prolongada en el tiempo
• TRIPSINOGENO tipo 2
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14. PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES
• interleuquina IL6
• PCR (proteína C reactiva)
• Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,
ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )
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15. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
• Rx SIMPLE
• ECOGRAFIA
• TOMOGRAFIA
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16. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Rx SIMPLE
• Íleo regional 41 %
• Dilatación colónica 22 %
• Borramiento bordes psoas 19 %
• Densidad aumentada en epigastrio 19 %
• Aumento separación gastrocólica 15 %
• Distorsión curvatura mayor gástrica 14 %
• Íleo duodenal 11%
• Derrame pleural 4 %
• Calcificación pancreática 3 %
• Uno o mas de los signos anteriores 79 %
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17. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
ECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)
Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda
son:
• Cambios en la ecogenicidad
(hipoecogenicidad)
• Refuerzo posterior,
• Aumento difuso del tamaño
• Perdida de limites de la glándula
• Desaparición de la interface con vasos y
órganos vecinos
• Compresión de la vena esplénica
• Colecciones liquidas en retroperitoneo,
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18. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
TOMOGRAFIA
El gran valor de la TAC dinámica es que permite
saber que pasa dentro de la glándula
• Para el diagnostico
• Descartar complicaciones locales
• Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes
que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que
tienen altas chances de presentar complicaciones
infecciosas
• Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa
antes de las primeras 48-72 horas
• Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan
complicaciones o agravación del paciente
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19. PANCREATITIS AGUDA
Significa predecir que
pacientes evolucionarán más
rápidamente hacia la curación y
los que desarrollaran
complicaciones locales o tardías
PRONOSTICO
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20. PANCREATITIS AGUDA
• Identificación de un ataque grave
Internación en UTI para tratar complicaciones
sistémicas
• Identificación de un ataque leve
Evitar tratamiento agresivo y costoso
• Clasificación temprana de los enfermos
Analizar los resultados de cualquier terapéutica
UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO
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21. PANCREATITIS AGUDA
• Signos clínicos de gravedad
Frecuencia cardíaca > 90 lat./m
Signo de Cullen
Signo de Grey Turner
• Marcadores aislados de laboratorio
Proteína C reactiva
Tripsinogeno pancreático activado
Fosfolipasa A2
• Sistema de estadificación de criterios múltiple
PRONOSTICO
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22. PANCREATITIS AGUDA
Los signos de RANSON y
APACHE II son los más utilizados
ya que evalúan, de manera
específica, la respuesta inflamatoria
temprana.
Poseen una especial utilidad
para identificar a los pacientes que
podrán sufrir, tempranamente,
Sistema de estadificación de criterios múltiples
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23. EN EL INGRESO ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
EDAD (años) >70 >55
LEUCOSITOS (mm·) >18.000 >16.000
GLUCEMIA (mg x dl) 220 200
LDH (UI/L) >400 >350
AST (UI/L) >120 >120
DURANTE 1º 48 Hs ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
DESCENSO DEL HTO >10 >10
ELEV. DE UREA (mg/dl) >2 >5
CALCIO (mg/dl) <8 <8
PO2 ARTERIAL (mm
Hg)
__ <6
DEFICIT DE BASES
(MEq/l)
>5 >4
SECUESTRO LIQUIDO
(L)
>4 >6
CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
PANCREATITIS AGUDA
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24. PANCREATITIS AGUDA
• Destrucción celular (deshidrogenasa láctica,
transaminasas)
• Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia,
hipocalcemia)
• Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito,
descenso de la PO2)
A las 48 Hs la presencia de:
• 0 a 2 signos ataque leve
• 3 a 6 signos ataque grave
• Mas de 7 fulminante
ESTOS DATOS REFLEJAN:
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25. PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
• Eficacia pronóstica similar a los otros
• Permite categorizar al paciente en el
momento del ingreso
• Su repetición permite monitorizar la
recuperación o deterioro del paciente
• 8 o más criterios identifica los ataques graves
• La obesidad es un factor de pronostico
desfavorable
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26. PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
PUNTOS FISIOLOGICOS
Temperatura
PAM
FC
FR
Hematocrito
Leucocitosis
PANEL METABOLICO BASICO
Gasometría
PH
HCO3
Na +
K +
Creatinina
SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo
menos 15)
APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( )
+ Pts. Edad ( )
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27. PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
Aspecto Puntaje Suma Necrosis Puntaje
A Normal 0 O
B Páncreas de contorno
irregular, aumentado de
tamaño en forma difusa
1 <30% 2
C B + alteración de la
densidad peripancreática
2 + 50% 4
D B, C + 1 colección
peripancreática no definida
3 >50% 6
E B, C + 2 colecciones
peripancreáticas no definidas
4
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28. PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
EVALUA:
• El porcentaje de necrosis
glandular
• La extensión peripancreática de
las lesiones
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29. PANCREATITIS AGUDA
Evaluación de los sistemas pronósticos
La gravedad de un ataque depende de:
• Presencia temprana de complicaciones
sistémicas (Insuficiencia respiratoria,
renal, cardiovascular, hepática)
• Aparición tardía de complicaciones locales
de la necrosis pancreática o
peripancreática (infección, seudoquiste)
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30. PANCREATITIS AGUDA
RESUMEN
Es necesario utilizar una combinación de
dos sistemas.
RANSON: eficaz para pronosticar la
gravedad temprana
TAC dinámica: después de los 7 días es el
método más adecuado para el pronóstico
tardío
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31. PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
A.- Tratamiento de guardia:
1.- Tratamiento del shock hipovolémico
2.- Tratamiento del shock neurogénico
2.- Reposo del páncreas
B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:
4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación
5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
C.- Tratamiento de sostén:
6.- Tratamiento de la hiperglucemia
7.- Tratamiento de la hipocalcemia
8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal
9.- Tratamiento de la infección
D.- Tratamiento de orientación etiológica:
10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila
E.- Tratamiento de las complicaciones
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32. PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
El 80 % de los pacientes con pancreatitis
aguda se tratan mediante:
• Medidas de sostén
• Suspensión de la vía oral
• Hidratación intravenosa
• Analgésicos
• Alimentación parenteral cuando la vía oral
se restringe más allá de la semana.
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33. PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Sonda Nasogástrica
Calcio
Insulina
Antibióticos?
Heparina
Bloqueantes secreción gástrica?
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34. PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO
Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada
durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el
estado hemodinámico y metabólico del paciente y
aumenta el riesgo de infección de las lesiones
necróticas.
(NO SOBRE EL PANCREAS)
• En caso de duda diagnóstica
• Complicaciones intraperitoneales graves
• Solo indicadas en las complicaciones de las
pancreatitis aguda necrotizante
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35. PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO
DE LAS COMPLICACIONES
• Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando
el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido
sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.
• Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado,
húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la
glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.
• Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2º
derivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía,
cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones
pancreáticas.
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36. PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES LOCALES
• Seudoquiste
• Necrosis
• Absceso
• Fistula
• Ascitis
• Derrame pleuropericárdico
• Trombosis esplénica
• Hemorragia intrabdominal
• Retinopatía angiopática de Purtscher
• Rotura esplénica
• Hidronefrosis
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37. PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES SISTEMICAS
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Insuficiencia renal aguda
• Shock. Falla multiorgánica
• Sepsis no pancreática
• Coagulación intravascular diseminada
• Hipoglucemia
• Hipocalcemia
• Hemorragia gastrointestinal
• Encefalopatía pancreática
• Derrame pleural
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38. PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgica
Prof. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin
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39. PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgica
Prof. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin

40. PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
• Su incidencia aumentó los últimos años
• Se presenta entre los 30 – 70 años con
media en 55 años
• Relación hombre / mujer semejante
• Mortalidad del 5.1 al 17,3%

41. PANCREATITIS AGUDA
• ANATOMIA
PANCREATICA
Amilasa
Lipasa
Tripsinógeno
quimotripsinógeno
Procarboxipeptidasa A y B
Ribonucleasa
Deoxyribonucleasa
Elastrasa
Proelastasa
Inhibidor de la tripsina

42. PANCREATITIS AGUDA
Es un proceso inflamatorio
agudo del páncreas, con
compromiso variable de otros
tejidos regionales o de sistemas
orgánicos a distancia
DEFINICION

43. PANCREATITIS AGUDA
• Litiasis del tracto biliar
• Alcoholismo
• Trauma
• Infecciones
• Drogas
• Hipertrigliceridemia
• Otras
ETIOLOGIA

44. PANCREATITIS AGUDA
• Teoría
canalicular
• Teoría
metabólica
• Teoría Nerviosa
• Teoría Alérgica
MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES
Teoría del canal común
Teoría obstructiva
Teoría del reflujo

45. PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Causa etiológica
Daño de las células acinares
Respuesta inflamatoria del páncreas
Respuesta inflamatoria sistémica
Respuesta inflamatoria local
Migración sistémica de mediadores
Respuesta local contenida
FOM
SIRS
Resolución

46. PANCREATITIS AGUDA
• Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora
• Hipertensión en el interior de los canalículos
• Hipersecreción glandular
• Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa
• Las enzimas liberadas causan daños en cavidad
peritoneal
• Son absorbidas y transportadas por la sangre y el
sistema linfático a todo el organismo.
FISIOPATOLOGIA

47. PANCREATITIS AGUDA
Refleja
EJES FISIOPATOGENICOS
Pivotea en “arcos reflejos autonomicos” Biliar
Estimulación
ecbólicoa
Exagerada
“supramáxima”
Colinérgica
Hormonal
Colinérgica + hormonal
Hormiguicidas
Toxina escorpión
Colinomiméticos
Embarazo
Puerperio
CCK Ceruleína
Alcohólica
Ingesta copiosa
Hipercalcémica
Tejido
Conectivo
Intersticial
Linfático-vascular
Alérgica
Bloqueo de la
Microcirculación
pancreonal
Tipo I (IgE) Farmacos
Tipo V Complejos inmunes
Embólica
Dislipémica

48. PANCREATITIS AGUDA
1.- Edema pancreático
2.- Hemorrágica
3.- Necrosis grasa (o
sistoesteatonecrosis)
4.- Necrosis pancreática
a.- Parenquimatosa
b.- Capsular superficial
5.- Isquemia pancreática
FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS

49. PANCREATITIS AGUDA
• DOLOR ABDOMINAL
• NAUCEAS Y VOMITOS
• POSICION ANTALGICA
• FIEBRE
• TAQUICARDIA
• Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos
• Signo de Cullen: equimosis periumbilical
• ILEO
• OTROS (relacionados con la etiología)
CLINICA

50. PANCREATITIS AGUDA
Hoy en día se debe definir una pancreatitis
aguda como leve o grave, según:
• Cuadro clínico
• Escores pronósticos,
• Dosificación de sustancias como indicadores
de necrosis
• Imagenología
DIAGNOSTICO

51. PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
• AMILASEMIA
“75 % de los pacientes CON DOLOR
ABDOMINAL con amilasemia aumentada
eran portadores de una pancreatitis aguda”
Pico inicial y rápido clearence
• LIPASA
Más sensible y especifica (94%-96%) que la
amilasemia (83%-88%).
Su elevación es más prolongada en el tiempo
• TRIPSINOGENO tipo 2

52. PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES
• interleuquina IL6
• PCR (proteína C reactiva)
• Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,
ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )

53. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
• Rx SIMPLE
• ECOGRAFIA
• TOMOGRAFIA

54. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Rx SIMPLE
• Íleo regional 41 %
• Dilatación colónica 22 %
• Borramiento bordes psoas 19 %
• Densidad aumentada en epigastrio 19 %
• Aumento separación gastrocólica 15 %
• Distorsión curvatura mayor gástrica 14 %
• Íleo duodenal 11%
• Derrame pleural 4 %
• Calcificación pancreática 3 %
• Uno o mas de los signos anteriores 79 %

55. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
ECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)
Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda
son:
• Cambios en la ecogenicidad
(hipoecogenicidad)
• Refuerzo posterior,
• Aumento difuso del tamaño
• Perdida de limites de la glándula
• Desaparición de la interface con vasos y
órganos vecinos
• Compresión de la vena esplénica
• Colecciones liquidas en retroperitoneo,

56. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
TOMOGRAFIA
El gran valor de la TAC dinámica es que permite
saber que pasa dentro de la glándula
• Para el diagnostico
• Descartar complicaciones locales
• Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes
que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que
tienen altas chances de presentar complicaciones
infecciosas
• Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa
antes de las primeras 48-72 horas
• Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan
complicaciones o agravación del paciente

57. PANCREATITIS AGUDA
Significa predecir que
pacientes evolucionarán más
rápidamente hacia la curación y
los que desarrollaran
complicaciones locales o tardías
PRONOSTICO

58. PANCREATITIS AGUDA
• Identificación de un ataque grave
Internación en UTI para tratar complicaciones
sistémicas
• Identificación de un ataque leve
Evitar tratamiento agresivo y costoso
• Clasificación temprana de los enfermos
Analizar los resultados de cualquier terapéutica
UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO

59. PANCREATITIS AGUDA
• Signos clínicos de gravedad
Frecuencia cardíaca > 90 lat./m
Signo de Cullen
Signo de Grey Turner
• Marcadores aislados de laboratorio
Proteína C reactiva
Tripsinogeno pancreático activado
Fosfolipasa A2
• Sistema de estadificación de criterios múltiple
PRONOSTICO

60. PANCREATITIS AGUDA
Los signos de RANSON y
APACHE II son los más utilizados
ya que evalúan, de manera
específica, la respuesta inflamatoria
temprana.
Poseen una especial utilidad
para identificar a los pacientes que
podrán sufrir, tempranamente,
Sistema de estadificación de criterios múltiples

61. EN EL INGRESO ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
EDAD (años) >70 >55
LEUCOSITOS (mm·) >18.000 >16.000
GLUCEMIA (mg x dl) 220 200
LDH (UI/L) >400 >350
AST (UI/L) >120 >120
DURANTE 1º 48 Hs ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
DESCENSO DEL HTO >10 >10
ELEV. DE UREA (mg/dl) >2 >5
CALCIO (mg/dl) <8 <8
PO2 ARTERIAL (mm
Hg)
__ <6
DEFICIT DE BASES
(MEq/l)
>5 >4
SECUESTRO LIQUIDO
(L)
>4 >6
CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
PANCREATITIS AGUDA

62. PANCREATITIS AGUDA
• Destrucción celular (deshidrogenasa láctica,
transaminasas)
• Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia,
hipocalcemia)
• Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito,
descenso de la PO2)
A las 48 Hs la presencia de:
• 0 a 2 signos ataque leve
• 3 a 6 signos ataque grave
• Mas de 7 fulminante
ESTOS DATOS REFLEJAN:

63. PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
• Eficacia pronóstica similar a los otros
• Permite categorizar al paciente en el
momento del ingreso
• Su repetición permite monitorizar la
recuperación o deterioro del paciente
• 8 o más criterios identifica los ataques graves
• La obesidad es un factor de pronostico
desfavorable

64. PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
PUNTOS FISIOLOGICOS
Temperatura
PAM
FC
FR
Hematocrito
Leucocitosis
PANEL METABOLICO BASICO
Gasometría
PH
HCO3
Na +
K +
Creatinina
SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo
menos 15)
APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( )
+ Pts. Edad ( )

65. PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
Aspecto Puntaje Suma Necrosis Puntaje
A Normal 0 O
B Páncreas de contorno
irregular, aumentado de
tamaño en forma difusa
1 <30% 2
C B + alteración de la
densidad peripancreática
2 + 50% 4
D B, C + 1 colección
peripancreática no definida
3 >50% 6
E B, C + 2 colecciones
peripancreáticas no definidas
4

66. PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
EVALUA:
• El porcentaje de necrosis
glandular
• La extensión peripancreática de
las lesiones

67. PANCREATITIS AGUDA
Evaluación de los sistemas pronósticos
La gravedad de un ataque depende de:
• Presencia temprana de complicaciones
sistémicas (Insuficiencia respiratoria,
renal, cardiovascular, hepática)
• Aparición tardía de complicaciones locales
de la necrosis pancreática o
peripancreática (infección, seudoquiste)

68. PANCREATITIS AGUDA
RESUMEN
Es necesario utilizar una combinación de
dos sistemas.
RANSON: eficaz para pronosticar la
gravedad temprana
TAC dinámica: después de los 7 días es el
método más adecuado para el pronóstico
tardío

69. PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
A.- Tratamiento de guardia:
1.- Tratamiento del shock hipovolémico
2.- Tratamiento del shock neurogénico
2.- Reposo del páncreas
B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:
4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación
5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
C.- Tratamiento de sostén:
6.- Tratamiento de la hiperglucemia
7.- Tratamiento de la hipocalcemia
8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal
9.- Tratamiento de la infección
D.- Tratamiento de orientación etiológica:
10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila
E.- Tratamiento de las complicaciones

70. PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
El 80 % de los pacientes con pancreatitis
aguda se tratan mediante:
• Medidas de sostén
• Suspensión de la vía oral
• Hidratación intravenosa
• Analgésicos
• Alimentación parenteral cuando la vía oral
se restringe más allá de la semana.

71. PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Sonda Nasogástrica
Calcio
Insulina
Antibióticos?
Heparina
Bloqueantes secreción gástrica?

72. PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO
Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada
durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el
estado hemodinámico y metabólico del paciente y
aumenta el riesgo de infección de las lesiones
necróticas.
(NO SOBRE EL PANCREAS)
• En caso de duda diagnóstica
• Complicaciones intraperitoneales graves
• Solo indicadas en las complicaciones de las
pancreatitis aguda necrotizante

73. PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO
DE LAS COMPLICACIONES
• Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando
el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido
sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.
• Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado,
húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la
glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.
• Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2º
derivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía,
cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones
pancreáticas.

74. PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES LOCALES
• Seudoquiste
• Necrosis
• Absceso
• Fistula
• Ascitis
• Derrame pleuropericárdico
• Trombosis esplénica
• Hemorragia intrabdominal
• Retinopatía angiopática de Purtscher
• Rotura esplénica
• Hidronefrosis

75. PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES SISTEMICAS
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Insuficiencia renal aguda
• Shock. Falla multiorgánica
• Sepsis no pancreática
• Coagulación intravascular diseminada
• Hipoglucemia
• Hipocalcemia
• Hemorragia gastrointestinal
• Encefalopatía pancreática
• Derrame pleural

76. PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgica
Prof. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin

77. PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgica
Prof. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin

78. PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
• Su incidencia aumentó los últimos años
• Se presenta entre los 30 – 70 años con
media en 55 años
• Relación hombre / mujer semejante
• Mortalidad del 5.1 al 17,3%

79. PANCREATITIS AGUDA
• ANATOMIA
PANCREATICA
Amilasa
Lipasa
Tripsinógeno
quimotripsinógeno
Procarboxipeptidasa A y B
Ribonucleasa
Deoxyribonucleasa
Elastrasa
Proelastasa
Inhibidor de la tripsina

80. PANCREATITIS AGUDA
Es un proceso inflamatorio
agudo del páncreas, con
compromiso variable de otros
tejidos regionales o de sistemas
orgánicos a distancia
DEFINICION

81. PANCREATITIS AGUDA
• Litiasis del tracto biliar
• Alcoholismo
• Trauma
• Infecciones
• Drogas
• Hipertrigliceridemia
• Otras
ETIOLOGIA

82. PANCREATITIS AGUDA
• Teoría
canalicular
• Teoría
metabólica
• Teoría Nerviosa
• Teoría Alérgica
MECANISMOS Y FACTORES DESENCADENANTES
Teoría del canal común
Teoría obstructiva
Teoría del reflujo

83. PANCREATITIS AGUDA
FISIOPATOLOGIA
Causa etiológica
Daño de las células acinares
Respuesta inflamatoria del páncreas
Respuesta inflamatoria sistémica
Respuesta inflamatoria local
Migración sistémica de mediadores
Respuesta local contenida
FOM
SIRS
Resolución

84. PANCREATITIS AGUDA
• Obstáculo funcional o anatómico sobre a vía excretora
• Hipertensión en el interior de los canalículos
• Hipersecreción glandular
• Activación de las enterasas. La primera es la fosfolipasa
• Las enzimas liberadas causan daños en cavidad
peritoneal
• Son absorbidas y transportadas por la sangre y el
sistema linfático a todo el organismo.
FISIOPATOLOGIA

85. PANCREATITIS AGUDA
Refleja
EJES FISIOPATOGENICOS
Pivotea en “arcos reflejos autonomicos” Biliar
Estimulación
ecbólicoa
Exagerada
“supramáxima”
Colinérgica
Hormonal
Colinérgica + hormonal
Hormiguicidas
Toxina escorpión
Colinomiméticos
Embarazo
Puerperio
CCK Ceruleína
Alcohólica
Ingesta copiosa
Hipercalcémica
Tejido
Conectivo
Intersticial
Linfático-vascular
Alérgica
Bloqueo de la
Microcirculación
pancreonal
Tipo I (IgE) Farmacos
Tipo V Complejos inmunes
Embólica
Dislipémica

86. PANCREATITIS AGUDA
1.- Edema pancreático
2.- Hemorrágica
3.- Necrosis grasa (o
sistoesteatonecrosis)
4.- Necrosis pancreática
a.- Parenquimatosa
b.- Capsular superficial
5.- Isquemia pancreática
FORMAS ANATOMOPATOLOGICAS

87. PANCREATITIS AGUDA
• DOLOR ABDOMINAL
• NAUCEAS Y VOMITOS
• POSICION ANTALGICA
• FIEBRE
• TAQUICARDIA
• Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos
• Signo de Cullen: equimosis periumbilical
• ILEO
• OTROS (relacionados con la etiología)
CLINICA

88. PANCREATITIS AGUDA
Hoy en día se debe definir una pancreatitis
aguda como leve o grave, según:
• Cuadro clínico
• Escores pronósticos,
• Dosificación de sustancias como indicadores
de necrosis
• Imagenología
DIAGNOSTICO

89. PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
• AMILASEMIA
“75 % de los pacientes CON DOLOR
ABDOMINAL con amilasemia aumentada
eran portadores de una pancreatitis aguda”
Pico inicial y rápido clearence
• LIPASA
Más sensible y especifica (94%-96%) que la
amilasemia (83%-88%).
Su elevación es más prolongada en el tiempo
• TRIPSINOGENO tipo 2

90. PANCREATITIS AGUDA
LABORATORIO
MARCADORES BIOLOGICOS INDEPENDIENTES
• interleuquina IL6
• PCR (proteína C reactiva)
• Otras (tripsina, quimiotripsina, elastasa,
ribonucleasa, fosfolipasa A 2 )

91. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
• Rx SIMPLE
• ECOGRAFIA
• TOMOGRAFIA

92. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
Rx SIMPLE
• Íleo regional 41 %
• Dilatación colónica 22 %
• Borramiento bordes psoas 19 %
• Densidad aumentada en epigastrio 19 %
• Aumento separación gastrocólica 15 %
• Distorsión curvatura mayor gástrica 14 %
• Íleo duodenal 11%
• Derrame pleural 4 %
• Calcificación pancreática 3 %
• Uno o mas de los signos anteriores 79 %

93. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
ECOGRAFIA (ÚTIL EN EL 60-70%)
Los signos ecográficos de la pancreatitis aguda
son:
• Cambios en la ecogenicidad
(hipoecogenicidad)
• Refuerzo posterior,
• Aumento difuso del tamaño
• Perdida de limites de la glándula
• Desaparición de la interface con vasos y
órganos vecinos
• Compresión de la vena esplénica
• Colecciones liquidas en retroperitoneo,

94. PANCREATITIS AGUDA
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
TOMOGRAFIA
El gran valor de la TAC dinámica es que permite
saber que pasa dentro de la glándula
• Para el diagnostico
• Descartar complicaciones locales
• Identificar tempranamente aquel grupo de pacientes
que evolucionaran sin complicaciones de aquellos que
tienen altas chances de presentar complicaciones
infecciosas
• Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa
antes de las primeras 48-72 horas
• Repetirse cada 10-15 días o antes si se sospechan
complicaciones o agravación del paciente

95. PANCREATITIS AGUDA
Significa predecir que
pacientes evolucionarán más
rápidamente hacia la curación y
los que desarrollaran
complicaciones locales o tardías
PRONOSTICO

96. PANCREATITIS AGUDA
• Identificación de un ataque grave
Internación en UTI para tratar complicaciones
sistémicas
• Identificación de un ataque leve
Evitar tratamiento agresivo y costoso
• Clasificación temprana de los enfermos
Analizar los resultados de cualquier terapéutica
UTILIDAD DE UN METODO PRONOSTICO

97. PANCREATITIS AGUDA
• Signos clínicos de gravedad
Frecuencia cardíaca > 90 lat./m
Signo de Cullen
Signo de Grey Turner
• Marcadores aislados de laboratorio
Proteína C reactiva
Tripsinogeno pancreático activado
Fosfolipasa A2
• Sistema de estadificación de criterios múltiple
PRONOSTICO

98. PANCREATITIS AGUDA
Los signos de RANSON y
APACHE II son los más utilizados
ya que evalúan, de manera
específica, la respuesta inflamatoria
temprana.
Poseen una especial utilidad
para identificar a los pacientes que
podrán sufrir, tempranamente,
Sistema de estadificación de criterios múltiples

99. EN EL INGRESO ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
EDAD (años) >70 >55
LEUCOSITOS (mm·) >18.000 >16.000
GLUCEMIA (mg x dl) 220 200
LDH (UI/L) >400 >350
AST (UI/L) >120 >120
DURANTE 1º 48 Hs ETIOLOGIA BILIAR ETIOLOGIA NO BILIAR
DESCENSO DEL HTO >10 >10
ELEV. DE UREA (mg/dl) >2 >5
CALCIO (mg/dl) <8 <8
PO2 ARTERIAL (mm
Hg)
__ <6
DEFICIT DE BASES
(MEq/l)
>5 >4
SECUESTRO LIQUIDO
(L)
>4 >6
CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
PANCREATITIS AGUDA

100. PANCREATITIS AGUDA
• Destrucción celular (deshidrogenasa láctica,
transaminasas)
• Respuesta inflamatoria (leucocitosis, hiperglucemia,
hipocalcemia)
• Lesión endotelial (secuestro de líquidos, hematocrito,
descenso de la PO2)
A las 48 Hs la presencia de:
• 0 a 2 signos ataque leve
• 3 a 6 signos ataque grave
• Mas de 7 fulminante
ESTOS DATOS REFLEJAN:

101. PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
• Eficacia pronóstica similar a los otros
• Permite categorizar al paciente en el
momento del ingreso
• Su repetición permite monitorizar la
recuperación o deterioro del paciente
• 8 o más criterios identifica los ataques graves
• La obesidad es un factor de pronostico
desfavorable

102. PANCREATITIS AGUDA
SISTEMA APACHE II
PUNTOS FISIOLOGICOS
Temperatura
PAM
FC
FR
Hematocrito
Leucocitosis
PANEL METABOLICO BASICO
Gasometría
PH
HCO3
Na +
K +
Creatinina
SCORE DE COMA DE GLASGOW (resultado del mismo
menos 15)
APACHE II = Pts. Fisiológicos ( ) + Pts Glasgow ( ) + Pts. Enfermedad Crónica ( )
+ Pts. Edad ( )

103. PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
Aspecto Puntaje Suma Necrosis Puntaje
A Normal 0 O
B Páncreas de contorno
irregular, aumentado de
tamaño en forma difusa
1 <30% 2
C B + alteración de la
densidad peripancreática
2 + 50% 4
D B, C + 1 colección
peripancreática no definida
3 >50% 6
E B, C + 2 colecciones
peripancreáticas no definidas
4

104. PANCREATITIS AGUDA
CRITERIOS MORFOLOGICOS
Sistema tomográfico de Baltahazar
EVALUA:
• El porcentaje de necrosis
glandular
• La extensión peripancreática de
las lesiones

105. PANCREATITIS AGUDA
Evaluación de los sistemas pronósticos
La gravedad de un ataque depende de:
• Presencia temprana de complicaciones
sistémicas (Insuficiencia respiratoria,
renal, cardiovascular, hepática)
• Aparición tardía de complicaciones locales
de la necrosis pancreática o
peripancreática (infección, seudoquiste)

106. PANCREATITIS AGUDA
RESUMEN
Es necesario utilizar una combinación de
dos sistemas.
RANSON: eficaz para pronosticar la
gravedad temprana
TAC dinámica: después de los 7 días es el
método más adecuado para el pronóstico
tardío

107. PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
A.- Tratamiento de guardia:
1.- Tratamiento del shock hipovolémico
2.- Tratamiento del shock neurogénico
2.- Reposo del páncreas
B.- Tratamiento de causas de muertes mediatas:
4.- Tratamiento de los trastornos de la coagulación
5.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
C.- Tratamiento de sostén:
6.- Tratamiento de la hiperglucemia
7.- Tratamiento de la hipocalcemia
8.- Tratamiento de acumulación de líquidos en cavidad peritoneal
9.- Tratamiento de la infección
D.- Tratamiento de orientación etiológica:
10.- Tratamiento del cálculo enclavado en papila
E.- Tratamiento de las complicaciones

108. PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
El 80 % de los pacientes con pancreatitis
aguda se tratan mediante:
• Medidas de sostén
• Suspensión de la vía oral
• Hidratación intravenosa
• Analgésicos
• Alimentación parenteral cuando la vía oral
se restringe más allá de la semana.

109. PANCREATITIS AGUDA
TRATAMIENTO
Sonda Nasogástrica
Calcio
Insulina
Antibióticos?
Heparina
Bloqueantes secreción gástrica?

110. PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO TEMPRANO
Hoy se sabe que la cirugía temprana, realizada
durante el período inflamatorio agudo, AGRAVA el
estado hemodinámico y metabólico del paciente y
aumenta el riesgo de infección de las lesiones
necróticas.
(NO SOBRE EL PANCREAS)
• En caso de duda diagnóstica
• Complicaciones intraperitoneales graves
• Solo indicadas en las complicaciones de las
pancreatitis aguda necrotizante

111. PANCREATITIS AGUDA
TRAMIENTO QUIRURGICO
DE LAS COMPLICACIONES
• Necrosectomia: se practica a comienzos de la 2º semana, cuando
el tejido muerto tiende a separarse espontáneamente del tejido
sano. La indicación absoluta es en la necrosis capsular periférica.
• Secuestrectomia: los secuestros son lesiones que han progresado,
húmedas, en vías de licuefacción, sin conexión vascular con la
glándula, y que pueden extirparse entre la 1º y 2º semana.
• Seudoquiste: su tratamiento consistirá: 1º drenaje externo; 2º
derivación interna: cistoduodenostomia, cistogastrostomía,
cistoyeyunostomía; 3º aspiración percutánea; 4º resecciones
pancreáticas.

112. PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES LOCALES
• Seudoquiste
• Necrosis
• Absceso
• Fistula
• Ascitis
• Derrame pleuropericárdico
• Trombosis esplénica
• Hemorragia intrabdominal
• Retinopatía angiopática de Purtscher
• Rotura esplénica
• Hidronefrosis

113. PANCREATITIS AGUDA
COMPLICACIONES SISTEMICAS
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Insuficiencia renal aguda
• Shock. Falla multiorgánica
• Sepsis no pancreática
• Coagulación intravascular diseminada
• Hipoglucemia
• Hipocalcemia
• Hemorragia gastrointestinal
• Encefalopatía pancreática
• Derrame pleural

114. PANCREATITIS AGUDA
Dr. Enrique Muñiz
II Cátedra de Patología y Clínica
Quirúrgica
Prof. titular: Prof. Dr. Antonio Brahin