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MENINGITIS VÍRICA
O
ASÉPTICA
ETIOLOGÍA: PATOGENIA :
 Enterovirus 80 a 90% de los
casos.
 Coxsackie tipo A7,B1 y B5.
 Echovirus tipos 4,6,9,11,16 y 30
 Herpes simple 1 y 2
El virus entra por
Tracto respiratorio.
Gastrointestinal
Piel
se replica en tejido linfático,
gastrointestinal, endotelio vascular y
macrófagos pulmonares
Sangre o plasma
Vuelve a replicarse en riñón, pulmón,
nódulos linfáticos, hígado, bazo y
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MENINGITIS VÍRICA
TRASMISIÓN:
secreciones orofaríngeas o heces
(enterovirus, coxsackie y
echovirus).
Herpes simple.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:
 Bruscamente o de forma
gradual.
 Episodio febril.
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MENINGITIS VÍRICA
De persona apersona
Secreciones respiratorias o del tracto genital
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Coriomeningitis linfocitaria
Faringitis,
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,estreñimiento
o exantema
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Patrón típico del LCR en las
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Claro., transparente,
Numero de celulas: 10 a 2.000
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Tipo de células: en fase inicial
polimorfonucleares, luego
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elevadas: 50-150 mg/dl.
DIAGNOSTICO:
Sintomático.
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dosis: 10-15 mg/kg/ dosis c/ 4-6 hrs VO
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Engloba un grupo de síndromes no
progresivos, con alteraciones
de postura y de movimiento,
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del cerebro producidas durante su
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La agresión cerebral puede ocurrir antes, durante o después del nacimiento.
FACTORES DE RIESGO :
 FACTORES PRENATALES:
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• Gestación múltiple.
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• Malformaciones.
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FACTORES NEONATALES.
A. Infección.
B. Hipoglucemia mantenida.
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FACTORES POSTNATALES.
A. Infecciones.
B. Traumatismo craneal.
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CLASIFICACIÓN:
 Tipo de afectación:
 Espástica. (tipo mas frecuente)
 Discinetica
 Atáxica.
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afectación motriz:
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 Hemiplejia (hemiparesia)
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 Grado de afectación:
 Leve:
 Dificultad en la coordinación y en el movimiento.
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 Dependen de la asistencia personal para el control
postural.
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PARÁLISIS CEREBRAL
ESPÁSTICA :
 Constituye uno de los
componentes del síndrome de la
motoneurona superior.
 Consecuencia de lesiones que
afectan el córtex o cualquier nivel
de la vía piramidal ( capsula
interna, mesencefalo,medula.)
PARÁLISIS CEREBRAL
DISCINÉTICA:
E t i o l o g í a :
Hiperbilirrubinemia.
Acidosis metabólica,
hipoxia, malnutrición
prenatal.
Distrés fetal agudo y grave
al final del trabajo de
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PC ESPASTICA Y LA DISCINETICA.
SIGNO: TIPO PIRAMIDAL
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movilidad espontanea.
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Consistente y persistente;
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muelle”
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Forma coreoatetósica.
Forma distónica.
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lenguaje.
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Auditivos.
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D
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Clínico.
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Neonatos: no puede diagnosticarse
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  • 2. ETIOLOGÍA: PATOGENIA :  Enterovirus 80 a 90% de los casos.  Coxsackie tipo A7,B1 y B5.  Echovirus tipos 4,6,9,11,16 y 30  Herpes simple 1 y 2 El virus entra por Tracto respiratorio. Gastrointestinal Piel se replica en tejido linfático, gastrointestinal, endotelio vascular y macrófagos pulmonares Sangre o plasma Vuelve a replicarse en riñón, pulmón, nódulos linfáticos, hígado, bazo y glándulas salivales SNC MENINGITIS VÍRICA
  • 3. TRASMISIÓN: secreciones orofaríngeas o heces (enterovirus, coxsackie y echovirus). Herpes simple. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:  Bruscamente o de forma gradual.  Episodio febril.  Mialgias intensas enterovirus.  Pleurodinea coxsackie  Exantema maculopapulosos MENINGITIS VÍRICA De persona apersona Secreciones respiratorias o del tracto genital secreciones de roedores Coriomeningitis linfocitaria Faringitis, diarrea ,estreñimiento o exantema
  • 4. Síntomas mas específicos : Cefalea. Vómitos Fotofobia Rigidez espinal y de nuca.
  • 5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: Meningitis tuberculosa. Meningitis bacteriana  Clínica  Exámenes complementarios. Punción lumbar. Hemograma: Patrón típico del LCR en las meningitis víricas: Claro., transparente, Numero de celulas: 10 a 2.000 celulas/mm3 con predominio mononuclear. Tipo de células: en fase inicial polimorfonucleares, luego monomorfonucleares. Proteínas normales o ligeramente elevadas: 50-150 mg/dl. DIAGNOSTICO:
  • 6. Sintomático. ACETAMINOFEN: dosis: 10-15 mg/kg/ dosis c/ 4-6 hrs VO DIAZEPAM: dosis: 0.3-0.5mg/kg/dosis T R A M I E N T O
  • 7. Engloba un grupo de síndromes no progresivos, con alteraciones de postura y de movimiento, secundarios a lesiones o malformaciones del cerebro producidas durante su desarrollo La agresión cerebral puede ocurrir antes, durante o después del nacimiento.
  • 8. FACTORES DE RIESGO :  FACTORES PRENATALES: A) Factores maternos: • Alteraciones de la hipercoagulabilidad. • Preeclampsia. • Enfermedades autoinmunes. • Traumatismo materno. B) Alteraciones de la placenta: • Trombosis en el lada materno. • Trombosis en el lado fetal. C) Factores fetales: • Gestación múltiple. • Polihidramnios. • RCI. • Trauma intrauterino. • Malformaciones.  FACTORES PERI-INTRAPARTO. A. Prematuridad. B. Hipoglucemi mantenida. C. Asfixia perinatal. D. Fiebre materna durante el parto. E. Traumatismo. FACTORES NEONATALES. A. Infección. B. Hipoglucemia mantenida. C. Factores de hipercoagulabilidad. FACTORES POSTNATALES. A. Infecciones. B. Traumatismo craneal. C. Estado convulsivo D. Deshidratación grave.
  • 9. CLASIFICACIÓN:  Tipo de afectación:  Espástica. (tipo mas frecuente)  Discinetica  Atáxica.  Hipotónica y mixta. • Distribución y afectación motriz:  Diplejía (diparesia)  Hemiplejia (hemiparesia)  Tretraplejia (tetraparesia)  Grado de afectación:  Leve:  Dificultad en la coordinación y en el movimiento.  Escasa repercusión funcional.  Moderada :  Limitación en la marcha.  Necesitan ayuda para las actividades propias de su edad .  Grave:  Dependen de la asistencia personal para el control postural.  Profunda  No tienen control postural.
  • 10. PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA :  Constituye uno de los componentes del síndrome de la motoneurona superior.  Consecuencia de lesiones que afectan el córtex o cualquier nivel de la vía piramidal ( capsula interna, mesencefalo,medula.) PARÁLISIS CEREBRAL DISCINÉTICA: E t i o l o g í a : Hiperbilirrubinemia. Acidosis metabólica, hipoxia, malnutrición prenatal. Distrés fetal agudo y grave al final del trabajo de parto. P C d i s c i n é t i c a
  • 11. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PC ESPASTICA Y LA DISCINETICA. SIGNO: TIPO PIRAMIDAL (ESPASTICA) TIPO EXTRAPIRAMIDAL (DISCINETICA) MOVIMIENTO. Disminución de la movilidad espontanea. Movimientos involuntarios. CAMBIOS EN EL TONO Consistente y persistente; permanece relativamente constante . Variable, cambia con la tensión, estimulo o sueño( casi siempre hipotónico ) CALIDAD DEL TONO Espasticidad en “navaja de muelle” Rigidez, resistencia sostenida durante la extensión o flexión de una extremidad . REFLEJOS PRIMITIVOS. Presentes. babinski Presente mas evidente en este tipo de PC. Moro REFLEJOS TENDINOSOS PROFUNDOS. Predomina la Hiperreflexia Normal o aumento ligero
  • 12. PARALISIS CEREBRAL ESPÁSTICA: Tetraplajía ( tetraparesia) Diplejía ( diparesia) Hemiplejía( hemiparesia) PARÁLISIS DISCINÉTICA: Forma coreoatetósica. Forma distónica. Forma mixta. PARÁLISIS CEREBRAL ATÁXICA: Diplejía atáxica espasticidad de extremidades inf. Ataxia simple temblor,y ataxia en extremidades inf. Síndrome de desequilibrio. PARÁLISIS CEREBRAL HIPOTÓNICA. PARÁLISIS CEREBRAL MIXTA. FORMAS CLINICAS
  • 13. ORTOPEDICAS. RESPIRATORIAS. DIGESTIVAS CIRCULATORIAS COMPLICACIONES Trastornos asociados: Estrabismo. Epilepsia. Problemas de comunicación y lenguaje. Problemas dentales.  Ulceras de cubito Visuales Auditivos. Retraso mental.
  • 14. D I A G N O S T C O Clínico. Exploración neurológica Neonatos: no puede diagnosticarse por métodos clínicos. La inmadurez relativa limita la capacidad pronostico del examen neonatal . Del nacimiento a los 6 meses: dificultad para la alimentación por hipotonía y dificultad para el cambio de pañales por la tensión de los aductores.  De 6 a 18 meses: retraso motor.