CIE-10 P78.0




PERITONITIS MECONIAL
Interno Eduardo Neira Fonseca
Universidad Mayor
GENERALIDADES
• Fue descrita por primera vez por Morgagni
• Reconocida como entidad patológica en 1838
  por Sir James Young Simpson
• Tiene una incidencia de 1/1.500 a 2.000 recién
  nacidos vivos
• Hasta los años 80 la mortalidad llegaba a un
  30%
• Mortalidad actual ha disminuido gracias al
  control gestacional y el diagnóstico precoz
FISIOPATOLOGÍA
• Se define como una peritonitis química estéril
• Se produce de manera secundaria a una
  perforación intestinal y contacto del contenido
  intestinal con el peritoneo
• Ocurre por bloqueo de meconio (desde
  alrededor de las 20 semanas) que distiende las
  asas intestinales llegando a producir necrosis y
  una solución de continuidad de la pared
  intestinal
FISIOPATOLOGÍA
• La respuesta inflamatoria intensa genera
  ascitis, luego fibrosis y finalmente calcificaciones
• Llega a presentar incluso quistes, denominados
  quistes meconiales.
FISIOPATOLOGÍA
• Según el grado de compromiso se distinguen
  cuatro grados de respuesta inflamatoria:
 ▫ Ascitis Meconial
 ▫ PM Simple
 ▫ Peritonitis fibroadhesiva
 ▫ Quiste gigante
CAUSAS
• Se ha asociado a obstrucción mecánica:
 ▫ Atresia
 ▫ Vólvulo
 ▫ Invaginación intestinal
 ▫ Enfermedad de Hirschsprung
 ▫ Fibrosis quística
DIAGNÓSTICO POST NATAL
• Se caracteriza por recién nacido que presenta
  cuadro de:
• Vómitos persistentes
• Distención abdominal importante
• Disminución o ausencia de deposiciones
• Rx Abdominal compatible con obstrucción
  intestinal y calcificaciones hasta en el 80% de los
  casos
Radiografías de abdomen simple demuestran calcificaciones y distención abdominal
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
• La ecografía es el método diagnóstico de elección
  para el diagnóstico prenatal de PM
• Sensibilidad global que fluctúa entre el 50 y el
  80% y una especificidad de 98%
• Es la principal recomendación para lograr una
  pesquisa precoz y es además la mejor
  herramienta de seguimiento en la gran mayoría
  de los casos
ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA
I.   Calcificaciones intraperitoneales: se observan
     puntos o líneas ecogénicas o masas calcificadas en
     abdomen, pelvis fetal y/o en escroto en el varón
II. Formación quística abdominal de paredes
     finas, con pseudotabiques y calcificaciones en su
     interior
III. Ascitis
IV. Polihidroamnios
V. Asas intestinales dilatadas y las paredes
     engrosadas
Resonancia Nuclear Magnética Fetal
Resonancia Nuclear Magnética Fetal
Resonancia Nuclear Magnética Fetal
• En general la RNM fetal ha permitido mejorar el
  diagnóstico de una gran cantidad de
  malformaciones.
• En el caso de la PM resulta una buena
  herramienta de apoyo pero la literatura no
  demuestra ningún estudio que avale la RNM
  como primer examen ni que sea necesario
  considerarla dentro del arsenal diagnóstico
• La principal razón de esto es que no modifica
  conducta terapéutica
TRATAMIENTO
• Gran parte de los casos se resuelven de manera
  espontánea durante el desarrollo intrauterino.
• Cuando la perforación persiste luego del
  nacimiento se asocia a un aumento del riesgo de
  muerte perinatal (5-10%)
• Debido a la inflamación crónica enteral se
  recomienda uso de proquinéticos como por
  ejemplo cisaprida
TRATAMIENTO
• Se realiza drenaje quirúrgico de Quiste meconial
  y anastómosis intestinal primaria
• Esta cirugía permite un rápido restablecimiento
  del tránsito intestinal y evita una posterior
  ostomía
• Gracias al diagnóstico antenatal se ha logrado
  realizar resolución quirúrgica precoz lo que ha
  disminuido la morbi-mortalidad postoperatoria
  con tasas de sobrevida sin complicaciones de
  hasta el 90%
PM Y FIBROSIS QUÍSTICA
• Se encuentra dentro de las causas más importantes de
  PM de aparición temprana
• Entre un 15 y 40% de los pacientes con PM tienen
  alterado el test del sudor
• Su causa es debida a un cambio de la secreción de la
  mucosa intestinal formando un meconio espeso que
  ofrece mayor resistencia a la movilización
• Además los cambios electrolíticos alteran la función de la
  musculatura intestinal disminuyendo la frecuencia y la
  intensidad de la peristalsis
PM Y FIBROSIS QUÍSTICA
• Los hallazgos radiológicos, principalmente
  ecográficos difieren al cuadro clásico
• Se evidencia una relación inversa entre la
  presencia de calcificaciones y la Fibrosis Quística
  como causa de la PM
• La falta de enzimas pancreáticas en la FQ
  pudiese explicar este fenómeno
BIBLIOGRAFÍA
•   “Peritonitis meconial. Experiencia clínica” FRANCISCO SAITUA D Rev Chil Pediatr 2011; 82 (3):
    218-224
•   “meconium peritonitis” george b. packard, m.d. and levi e. reynolds, m.d. from the department of
    surgery, denver children's hospital Ann Surg. 1951 April; 133(4): 548–554
•   Fetal meconium peritonitis: the “vanishing hydrocele” sign; A Das, A Murphy, M McMahon,
•   S M Gormally Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003;88:F74
•   “Ileal Atresia with Meconium Peritonitis: Fetal MRI Evaluation” Andrew J. Degnan; J Radiol
    Case Rep. 2010; 4(3): 15–18.
•   “Antenatal diagnosis of fetal meconium peritonitis and decreased postnatal morbidity”
    Abdul Majid Wani; BMJ Case Rep. 2009; 2009: bcr03.2009.1678
•   “Roentgenological diagnosis of alimentary tract emergencies in the new born” Kakarla
    Subbarao; Indian J Radiol Imaging. 2008 August; 18(3): 198–203
•   Meconium pseudocyst” David Douglas, Pediatr Radiol. 2010 December; 40(Suppl 1): 105
•   “Growing” meconium cyst in one of a discordant twin: a case report, Adekunle Y Abdulkadir
    Cases J. 2009; 2: 7008
•   Misdiagnosis of fetus-in-fetu as meconium peritonitis, Yoon Joo Kim Korean J Pediatr. 2011
    March; 54(3): 133–136
•   Meconium pseudocyst secondary to ileum volvulus perforation without peritoneal
    calcification: a case report, Esther Valladares, J Med Case Reports. 2010; 4: 292
•   Giant Cystic Meconium Peritonitis, Thomas C. Moore, Ann Surg. 1963 April; 157(4): 566–572

Peritonitis meconial

  • 1.
    CIE-10 P78.0 PERITONITIS MECONIAL InternoEduardo Neira Fonseca Universidad Mayor
  • 2.
    GENERALIDADES • Fue descritapor primera vez por Morgagni • Reconocida como entidad patológica en 1838 por Sir James Young Simpson • Tiene una incidencia de 1/1.500 a 2.000 recién nacidos vivos • Hasta los años 80 la mortalidad llegaba a un 30% • Mortalidad actual ha disminuido gracias al control gestacional y el diagnóstico precoz
  • 3.
    FISIOPATOLOGÍA • Se definecomo una peritonitis química estéril • Se produce de manera secundaria a una perforación intestinal y contacto del contenido intestinal con el peritoneo • Ocurre por bloqueo de meconio (desde alrededor de las 20 semanas) que distiende las asas intestinales llegando a producir necrosis y una solución de continuidad de la pared intestinal
  • 4.
    FISIOPATOLOGÍA • La respuestainflamatoria intensa genera ascitis, luego fibrosis y finalmente calcificaciones • Llega a presentar incluso quistes, denominados quistes meconiales.
  • 7.
    FISIOPATOLOGÍA • Según elgrado de compromiso se distinguen cuatro grados de respuesta inflamatoria: ▫ Ascitis Meconial ▫ PM Simple ▫ Peritonitis fibroadhesiva ▫ Quiste gigante
  • 8.
    CAUSAS • Se haasociado a obstrucción mecánica: ▫ Atresia ▫ Vólvulo ▫ Invaginación intestinal ▫ Enfermedad de Hirschsprung ▫ Fibrosis quística
  • 9.
    DIAGNÓSTICO POST NATAL •Se caracteriza por recién nacido que presenta cuadro de: • Vómitos persistentes • Distención abdominal importante • Disminución o ausencia de deposiciones • Rx Abdominal compatible con obstrucción intestinal y calcificaciones hasta en el 80% de los casos
  • 11.
    Radiografías de abdomensimple demuestran calcificaciones y distención abdominal
  • 12.
    ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA • Laecografía es el método diagnóstico de elección para el diagnóstico prenatal de PM • Sensibilidad global que fluctúa entre el 50 y el 80% y una especificidad de 98% • Es la principal recomendación para lograr una pesquisa precoz y es además la mejor herramienta de seguimiento en la gran mayoría de los casos
  • 13.
    ECOGRAFÍA OBSTÉTRICA I. Calcificaciones intraperitoneales: se observan puntos o líneas ecogénicas o masas calcificadas en abdomen, pelvis fetal y/o en escroto en el varón II. Formación quística abdominal de paredes finas, con pseudotabiques y calcificaciones en su interior III. Ascitis IV. Polihidroamnios V. Asas intestinales dilatadas y las paredes engrosadas
  • 16.
  • 17.
  • 18.
    Resonancia Nuclear MagnéticaFetal • En general la RNM fetal ha permitido mejorar el diagnóstico de una gran cantidad de malformaciones. • En el caso de la PM resulta una buena herramienta de apoyo pero la literatura no demuestra ningún estudio que avale la RNM como primer examen ni que sea necesario considerarla dentro del arsenal diagnóstico • La principal razón de esto es que no modifica conducta terapéutica
  • 19.
    TRATAMIENTO • Gran partede los casos se resuelven de manera espontánea durante el desarrollo intrauterino. • Cuando la perforación persiste luego del nacimiento se asocia a un aumento del riesgo de muerte perinatal (5-10%) • Debido a la inflamación crónica enteral se recomienda uso de proquinéticos como por ejemplo cisaprida
  • 20.
    TRATAMIENTO • Se realizadrenaje quirúrgico de Quiste meconial y anastómosis intestinal primaria • Esta cirugía permite un rápido restablecimiento del tránsito intestinal y evita una posterior ostomía • Gracias al diagnóstico antenatal se ha logrado realizar resolución quirúrgica precoz lo que ha disminuido la morbi-mortalidad postoperatoria con tasas de sobrevida sin complicaciones de hasta el 90%
  • 21.
    PM Y FIBROSISQUÍSTICA • Se encuentra dentro de las causas más importantes de PM de aparición temprana • Entre un 15 y 40% de los pacientes con PM tienen alterado el test del sudor • Su causa es debida a un cambio de la secreción de la mucosa intestinal formando un meconio espeso que ofrece mayor resistencia a la movilización • Además los cambios electrolíticos alteran la función de la musculatura intestinal disminuyendo la frecuencia y la intensidad de la peristalsis
  • 22.
    PM Y FIBROSISQUÍSTICA • Los hallazgos radiológicos, principalmente ecográficos difieren al cuadro clásico • Se evidencia una relación inversa entre la presencia de calcificaciones y la Fibrosis Quística como causa de la PM • La falta de enzimas pancreáticas en la FQ pudiese explicar este fenómeno
  • 23.
    BIBLIOGRAFÍA • “Peritonitis meconial. Experiencia clínica” FRANCISCO SAITUA D Rev Chil Pediatr 2011; 82 (3): 218-224 • “meconium peritonitis” george b. packard, m.d. and levi e. reynolds, m.d. from the department of surgery, denver children's hospital Ann Surg. 1951 April; 133(4): 548–554 • Fetal meconium peritonitis: the “vanishing hydrocele” sign; A Das, A Murphy, M McMahon, • S M Gormally Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003;88:F74 • “Ileal Atresia with Meconium Peritonitis: Fetal MRI Evaluation” Andrew J. Degnan; J Radiol Case Rep. 2010; 4(3): 15–18. • “Antenatal diagnosis of fetal meconium peritonitis and decreased postnatal morbidity” Abdul Majid Wani; BMJ Case Rep. 2009; 2009: bcr03.2009.1678 • “Roentgenological diagnosis of alimentary tract emergencies in the new born” Kakarla Subbarao; Indian J Radiol Imaging. 2008 August; 18(3): 198–203 • Meconium pseudocyst” David Douglas, Pediatr Radiol. 2010 December; 40(Suppl 1): 105 • “Growing” meconium cyst in one of a discordant twin: a case report, Adekunle Y Abdulkadir Cases J. 2009; 2: 7008 • Misdiagnosis of fetus-in-fetu as meconium peritonitis, Yoon Joo Kim Korean J Pediatr. 2011 March; 54(3): 133–136 • Meconium pseudocyst secondary to ileum volvulus perforation without peritoneal calcification: a case report, Esther Valladares, J Med Case Reports. 2010; 4: 292 • Giant Cystic Meconium Peritonitis, Thomas C. Moore, Ann Surg. 1963 April; 157(4): 566–572