Rabia
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1) La rabia es causada por el virus de la rabia, el cual pertenece al género Lyssavirus y a la familia Rhabdoviridae. Cada año se reportan miles de casos de rabia en humanos, principalmente en Asia e India. 2) Una vez desarrollados los síntomas neurológicos de la rabia, no existe un tratamiento efectivo y la tasa de mortalidad es casi del 100%. 3) Se ha reportado el éxito del "Protocolo de Milwaukee" que incluye la inducción de coma y el uso de ketamina, rib
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- 3. Cuadro1.1 Datos de la OMS y la AMSE Fig. 1.1 Países libres de rabia (OMS 2010) País No. De Casos Asia 30.000-40.000 África 24.000 India 20.000
- 14. Etiología y concepto • Rabia Género: Lyssavirus Familia: Rhabdoviridae Son partículas de forma de vara o de bala que miden 75 × 180 nm. Las partículas están rodeadas por una envoltura membranosa con espículas sobresalientes, de 10 nm de longitud. Los peplómeros (espículas) se forman con trímeros de la glucoproteína viral. Dentro de esta envoltura se encuentra una ribonucleocápside.
- 15. • Se han descubierto 7 genotipos en base a genes de núcleo y glicoproteínas 1. Virus de vampiros lagos 2. Mokola 3. Devenhague 4. Lyssavirus de murciélagos europeos 1 y 2 5. Lyssavirus australiano Estos virus son morfológicamente similares
- 16. • Términos –Virus de la calle –Virus reforzados –Virus fijados
- 17. Población vulnerable • Personal de investigación y de laboratorio diagnóstico • Espeleólogos • Personal que trabaje con animales rabiosos • Personal de control de animales y de la vida silvestre • Personal que haya sido mordido por un animal posiblemente infectado.
- 22. Rabia furiosa Rabia paralítica • En la prodrómica se agravan • Aumenta ansiedad hasta ser intolerable • Dificultad de la deglución • Hidrofobia • Expresión facial de angustia e hiperextensión del cuello y espalda • Movimientos desordenados de los brazos o convulsiones tonicoclónicas generalizadas • No tolera ruidos, luz, las corrientes de aire o contacto con la ropa. • Irregularidades en la respiración (Taquipnea) • Hiperactividad del sistema nervioso simpático: Taquicardia desproporcionada a la hipertermia, sudación, lagrimeo, dilatación pupilar y sialorrea. • Lesiones en los pares • Voz ronca • Fase prodrómica hay cefalea y parestesias al sitio de la herida • Trastornos sensoriales y esfinterianos • Parálisis • Sobrevenida prologada con parálisis de músculos respiratorios y de deglución. • Leucocitosis, glucosuria, acetonuria, alteraciones mínimas de LCR • Muerte dentro de 7 días por para respiratorio o miocarditis rábica.
- 26. Inmunofluorescencia PCR Tinción de los cuerpos de Negri
- 27. Tratamiento Una vez que la rabia se desarrolla en encefalitis, ningún tratamiento ha demostrado ser eficaz. Solo se consideran las posibles opciones de tratamiento sintomatológico en el manejo de la rabia humana.
- 28. Enfoque agresivo o paliativo • Con cuidados intensivos, la mayoría de los pacientes con rabia no sobreviven durante > 3 semanas , aunque 1 paciente falleció 133 días después de la aparición de la enfermedad Para los pacientes no vacunados previamente con rabia, los informes hasta la fecha han indicado síntomas angustiosos y una tasa de mortalidad del 100%. • Los síntomas neurológicos y complicaciones médicas pueden ser aliviados mediante el uso de sedantes opiáceos, analgésicos , antiepilépticos y los bloqueadores neuromusculares. • Corticoesteroides siempre contraindicados.
- 29. Terapia de combinación • La terapia de combinación para un paciente con la rabia podría incluir la administración de: • Vacuna contra la rabia.(posexposicion • HRIG (intramuscular). • Ribavirina (intravenosa e intraventricular a través de reservorio de Ommaya). • IFN-α (intravenosa e intraventricular a través de reservorio de Ommaya), entre 8 y 14 días después de la aparición de los síntomas. • Ketamina (infusión intravenosa).
- 30. Protocolo ‘’Wisconsin’’ o ‘’Milwaukee’’ • En 2004, una mujer de 15 años de edad, sobrevivió a la rabia en Wisconsin. Ella fue mordida por un murciélago, que se escapó y ella no pudo recibir profilaxis antirrábica post-exposición adecuada. Aproximadamente un mes después presentó con características clínicas típicas de la rabia. • Coma inducido: benzodiazepinas intravenosas (midazolam) con barbitúricos suplementarios (fenobarbital) administrados con el fin de mantener un patrón de supresión de ráfagas en el electroencefalograma. • Se administro ketamina, ribavirina, y amantadina . En la presentación que el paciente había anticuerpos neutralizantes contra el virus de la rabia. Ella ha hecho una bastante buena recuperación neurológica (13). • El doctor Rodney Willoughby incansablemente promueve y defiende este enfoque para el tratamiento de la rabia humana, que ha sido considerado el "Protocolo de Milwaukee."
- 31. ´´Una mayor comprensión de la patogénesis de la rabia puede, en el futuro, llevar al desarrollo de nuevos agentes con eficacias terapéuticas que se pueden demostrar en modelos animales relevantes´´ Mary J. Warrell Centro de Medicina Tropical, Hospital John Radcliffe, en Oxford, Reino Unido
- 32. 1. Aseo local con agua y jabón. 2. La herida debe dejarse sin suturar. 3. Aplicación de ácido nítrico, descartada. 4. Aplicación de globulina gamma hiperinmune.
- 33. • Indicado en individuos con alto riesgo de contagio. • Tres dosis, vía intramuscular.
- 34. • En todos los casos de heridas. • 5 dosis, vía intramuscular.
- 35. • Es posible prevenir la rabia si se administra la vacuna 2 días posteriores a la mordedura. • Una vez que aparezcan los síntomas, pocas personas sobreviven a la enfermedad
- 36. Complicaciones • Muerte por insuficiencia respiratoria. • Sin tratamiento, puede llevar al coma y a la muerte. • En algunos casos pueden haber reacciones alérgicas a la vacuna antirrábica.
- 37. Bibliografía • 1. OMS • 2. Secretaría de Salud de Michoacán • Brooks GF, Carrol KC, Butel JS, Morse SA, Mietzner TA. Microbiología Medica. 25th ed. México, DF: Mc 7Graw Hill; 2011. • Muñoz O, Santos JI, Solórzano F, Miranda MG. Infectología Clínica. 17th ed. Jesus K, Gonzalo G, editors. México: Méndez Editores; 2008. • Ryan k, Ray G, Ahmad N, Drew L, Plorde J. Microbiología Médica. 5th ed. Kenneth R, George R, editors. México, DF: Mc Graw Hill; 2011. • Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 17th ed. Barcelona, España: ELSEVIER/Mosby; 2012. • Tavares W, Carneiro L. Diagnóstico y tratamiento en infectología y parasitología. 2nd ed. Tovar M, editor. México, DF: Manual Moderno; 2009. • Jackson A. Therapy of rabies encephalitis. Biomédica. 2009 Abril; 29(2). • Jackson A. Management of Rabies in Humans. Infectious Diseases Society of America. 2002 julio. • Kuzmin I, Niezgoda M. http://www.cdc.gov/. [Online].; 2007 [cited 2013 Agosto 26. Available from: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5615a1.htm. • Rodney E, Willoughby J, Tieves K. Survival after Treatment of Rabies. The new england journal of medicine. 2009 Noviembre.
Notas del editor
- El periodo de incubación habitual en los perros fluctúa de tres a ocho semanas, pero puede ser tan corto como 10 días. La enfermedad clínica en los perros se divide en las mismas tres fases que la rabia humana.
- En los niños los períodos son más cortos que en los adultos, 9 días es el período más corto y el más largo ha sido de 19 años.
- Por lo general hay una sensación anormal alrededor de la herida.
- La replicación se puede transportar en la orina, saliva u otros órganos. La furiosa es más frecuente y la paralítica se asocia con mordeduras de vampiros y los accidentes por rabia de laboratorio. La furiosa en la fase final puede desarrollar parálisis por la diseminación centrífuga del virus que lesiona la placa motora. Algunos presentan alucinaciones visuales, auditivas y olfatorias, así como alteraciones de la conducta. Se encuentran los signos de disfunción del sistema nervioso como nerviosismo, aprensión, alucinaciones y conducta anormal. Pueden sentir aerofobia. La principal causa de muerte es la parálisis respiratoria. Sobreviven 30 días, el 20% es dado por mordedura de murciélagos.
- Rabia paralítica o muda. Existe hidrofobia en un 17% a 50% de los casos, consiste en espasmos inspiratorios de faringe, laringe combinados con una sensación de terror. Se desencadena al intentar deglutir líquidos, por la visión, sonido de flujo de agua, o la simple mención de la misma. El espasmo inspiratorio dura unos 15seg, se combina con la expresión facial de angustia e hiperextensión del cuello y espalda que puede llegar a OPISTÓTONOS. En la 1/3 parte hay movimientos desordenados de brazos y convulsiones tonicoclónicas generalizadas. La respiración exhibe irregularidades que pueden ser pausas respiratoria más o menos prolongadas, respiración de BIOT, períodos de taquipnea acompañados de excitación y agitación que contrastan con la aparente inconsciencia del lapso aneico. La lesiones en los pares produce estrabismo, diplopía, ptosis palpebral y parestesias palatinas y faríngea que ocasiona disfagia y disartria, voz ronca y en ocasiones espasmos laríngeos (sonidos como ladridos) Paralítica: Los niños y las mujeres son los más afectados. Parálisis es fláccida, arreflécticas.
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- Los tejidos infectados con el virus de la rabia en la actualidad se identifican con mayor rapidez y precisión por medio de inmonoclonales contra la rabia imunofluorescencia o con inmunoperoxidasa que utiliza anticuerpos. Suele obtenerse una pieza de biopsia de la piel de la nuca en la línea de implantación del cabello. Se pueden utilizar preparaciones de impresión de tejido cerebral o corneal. Cuerpos de Negri en el cerebro en la médula espinal. Los cuerpos de Negri contienen antígenos del virus de la rabia y se pueden demostrar mediante inmunofluorescencia. Tanto los cuerpos de Negri como el antígeno de la rabia por lo general se detectan en animales o humanos infectados con rabia pero es poco frecuente encontrarlos en murciélagos. Se pueden utilizar las pruebas de transcripción acoplada a la reacción en cadena de polimerasa para amplificar partes de un genoma de virus de la rabia de tejido cerebral fijado o no fijado. Otros animales deben retenerse para su observación durante 10 días. Si muestran algún signo de encefalitis, rabia o comportamiento inusual, deberán sacrifi carse sin sufrimiento y analizarse los tejidos en el laboratorio. Si tienen aspecto normal después de 10 días, se debe tomar la decisión en forma individual con la asesoría de las autoridades de salud pública.