1. SHOCK:
Clasificación, Manejo
y actuación el
paciente quirúrgico
Ponente: Herrera R.
Residente de 2do año de Postgrado de Anestesiología y reanimación
Tutor:
Hospital General Dr. Luis Razetti.
Barinas, edo Barinas.
Postgrado de Anestesiología y Reanimación
2. Introducción
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Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
Shock Hipovolémico
El choque se define como una situación de hipoperfusión tisular
generalizada en la cual el aporte de oxígeno a nivel celular resulta
inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas
4. Definición
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Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
5. The Power of PowerPoint | http://thepopp.com
Estado de disfunción circulatoria en que la demanda de oxígeno por parte de
los tejidos supera la capacidad de transporte del mismo, lo que lleva a la
incapacidad de suplir las demandas metabólicas de los órganos
Clínica de la perfusión (llenado capilar, livideces, diferencia de temperatura
central versus periférica, estado de conciencia, diuresis), parámetros
macrohemodinámicos
Fisiológico.
Clínico.
Definición
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
7. The Power of PowerPoint | http://thepopp.com
Clasificación
Hipovolémico
Hemorrágico No Hemorrágico
Depleción de volumen
intravascular (perdidas
digestivas, urinarias,
insensibles, deshidratación)
Obstructivo
Cardiogénico
Endocrino
Distributivo
séptico
Anafiláctico
Neurogénic
o
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
11. Fisiopatología
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Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
12. Presión Arterial Y Perfusión Tisular:
Presión De Perfusión
Alteración En El Mantenimiento De Una Perfusión
Adecuada De Los Órganos Vitales
Perfusión De Un Órgano
Determinada GC- RVP
FC*VS
Frecuencia Cardiaca Precarga,
Postcarga Y Contractilidad
Respuesta Simpático-
adrenérgica. Mecanismos
Compensadores
Mecanismos Los Neurohumorales
Largo Plazo Una Mayor Pérdida De Miocardio Remodelación Ventricular
a) Mayor Actividad Simpática
b) Activación Del Eje Renina-angiotensina-aldosterona
c) Incremento De Las Catecolaminas Circulantes
d) Liberación De La Hormona Antidiurética O Vasopresina
e) Secreción Del Factor Natriurético Auricular
Barroreceptores Y Quimiorreceptores Periféricos Hipotensión E Hipoxia centro vasomotor del SNC
aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal Fase De Shock Compensado
Catecolaminas
Fisiopatología
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13. Agotamiento De La Respuesta
Estimulación Simpática Prolongada Produce Down Regulation
Fase De Shock Descompensado.
Fallos De Cada Sistema Orgánico Fase El Shock Irreversible
Fármacos Simpático-miméticos Mantener De Una Forma Externa El Efecto
De Esta Respuesta De Adaptación
Aumento De La Actividad Simpática En Respuesta A La Hipotensión
Mediada Por Los Barroreceptores Carotideos Y Aórticos.
Catecolaminas Causa Vasoconstricción,
Taquicardia Y Aumento Del Gasto Cardíaco
volumen circulante Presión Sobre La Pared Del Vaso E Iniciar El Retorno Venoso Receptores Natriurético Intraauriculares Disminución Actividad Eferente
Secreción De Hormona ADT Vasoconstricción Renal
Activación Del Eje Renina-angiotensina-aldosterona
Retención De Sodio Y Agua Aumentar El Volumen Circulante
Fisiopatología
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
14. Alteraciones A Nivel Celular
Hipoxia Celular
Metabolismo Anaerobio
Producción
Acidosis Metabólica ATP celular
Alteración De La Membrana Celular
Isquemia Esplacnica,
Translocación Bacteriana,
Segundas Y Terceras Noxas
Hipoperfusion Tisular Asocia A Apoptosis Y Muerte Celular
Fallo Del Órgano Afectado
Intercambio Iónico Entre Sodio Y Potasio
Sodio Intracelular
Edema Celular
Isquemia No Se Genera ATP Acumulan Producto Intracelulares Y Sustrato
Y Liberación Masiva De Radicales Libres De Oxígeno
Lesionan Membranas A Nivel Celular, Y Producen
Desnaturalización De Las Proteínas (Hrs- Días)
Rompen Los Cromosomas
Inflamación Postisquémica Activación De Neutrófilos, Macrófagos Y Células Endoteliales
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
Fisiopatología
15. Alteraciones A Nivel tisular
Aumento De Extracción De Oxígeno A La Hemoglobina Mecanismo De Compensación Tisular En El Shock
Órgano Tendrá Umbral Anaerobio
Incapaz De Mantener Un Metabolismo Aeróbico Y La Producción De ATP
Activando Vías Metabólicas Alternas Glucólisis Anaerobia)
Aporte O2 A Mitocondria No Es Suficiente Para Mantener La Actividad
De La Cadena Respiratoria
Déficit De ATP Y Un Exceso De Hidrogeniones Disoxia
Strehlow MC. Early Identiication Of Shock In Critically III Patients. Emerr Med Clin N Am. 2010, 28:57-66.
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Fisiopatología
16. Función Pulmonar
Alteraciones Van Desde Cambios Compensatorios En Respuesta A La Acidosis
Metabólica Hasta (SDRA)
Alcalosis Respiratoria Estimulación Simpática Acidosis Metabólica Hipoperfusion Tisular Progresa
Acidosis Respiratoria Hipoventilacion Alveolar, Puede Ser Secundaria A Depresión Del SNC
Función Neurológica
Hipotensión Marcada Y Prolongada
Isquemia Global Encefalopatía Hipóxica O A Muerte Cerebral.
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Fisiopatología
17. Función Renal
Oliguria Vasoconstricción Renal Y A Un Flujo Sanguíneo Renal
Incremento Del Tono Vascular Actividad Simpática Y El Sistema Renina-angiotensina Perfusión Renal Cortical
Perfusión Medular
Disminución De La Filtración Glomerular Hipoperfusion Prolongada Termina En IRA
Efectos Metabólicos Estimulación Simpática Glucogenólisis Elevación De La Glucosa Sanguínea
Función Intestinal Hipotensión Prolongada Isquemia Intestinal Y Necrosis Hemorrágica
Submucosa Intestinal E Íleo
Perforación Intestinal.
Strehlow MC. Early Identification Of Shock In Critically III Patients. Emerr Med Clin N Am. 2010, 28:57-66.
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Fisiopatología
19. Fases del Shock
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Irreversible
Compensado (Estable): Las Funciones De
Órganos Vitales Se Mantienen. Presión Arterial
Sistólica Normal Para La Edad.
Descompensado (Inestable): Alteración De La
Microvasculatura. Deterioro De Las Funciones
De Órganos Y Células. Hipotensión. Signos De
Perfusión Tisular Inadecuada.
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
26. Clasificación del Shock
Hipovolémico
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Clasificación T-RTS
27. The Power of PowerPoint | http://thepopp.com
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
28. Clasificación de Shock
Hipovolémico
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CLASE I: sin
choque con un DB
< 2 mmol/L
CLASE III: choque
moderado DB 6-10
mmol/L
CLASE II: choque
leve DB 2-6 mmol/L.
CLASE IV: choque
severo DB>10
mmol/L
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
30. The Power of PowerPoint | http://thepopp.com
>1.5mmol por litro
HIPOTENSION ARTERIAL
SISTEMICA
SIGNOS CLINICOS DE
HIPOPERFUSIÓN
Cutáneo: piel fría y húmeda
Renal: uresis de 1.5 mmol por litro
Neurológico: obnubilación,
desorientación y confusión
<90 mmHg o PAM <70mmHG
Taquicardia
HIPERLACTEMIA
Clínica
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
32. Índice de choque modificado (ISM)=FC/ (PAM)
Determinándolo como un predictor más fuerte de mortalidad.
>1.3
≥ 1.0 tenía una especificidad más alta para predecir
un sangrado crítico
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
Manejo de Shock Hipovolémico
33. El objetivo de la reanimación es lograr una perfusión tisular y
una oxigenación adecuada mientras se corrige cualquier
coagulopatía.
El uso de cristaloides isotónicas en la reanimación inicial es el
estándar según la ATLS.
Soluciones electrolíticas balanceadas y evitar las soluciones
salinas
Evitarlas soluciones hipotónicas como el lactato de Ringer en
pacientes con traumatismo craneoencefálico severo
Restringir el uso de coloides debido a los efectos adversos
sobre la hemostasia.
Manejo de Shock hemorrágico
34. ENFOQUE LIBERAL VERSUS RESTRICTIVO
Se han avanzado dos estrategias para prevenir la
disrupción del coágulo y la coagulopatía dilucional.
Reanimación Retrasada Hipotensión Permisiva
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
Manejo de Shock Hipovolémico
35. Recomendamos el uso de una estrategia de reemplazo de volumen restringido
para lograr la presión arterial objetivo hasta que se pueda controlar el sangrado.
Presencia de hipotensión potencialmente mortal, recomendamos la
administración de vasopresores además de líquidos para mantener la presión
arterial objetivo
Hasta el momento en que se disponga de
sangre y productos sanguíneos, la reanimación
con líquidos debe limitarse sólo a la necesaria
para mantener una perfusión adecuada del
órgano.
36. Ringer Lactato
De elección para iniciar la reanimación en el
paciente critico, incluyendo pacientes sépticos.
Primera opción en reanimación en caso de
acidosis metabolica hiperclorémica.
No utilizar en caso de hiperkalemia o IRG
Considerar otros cristaloides sin lactato en caso de
hiperlactatemia grave
No emplear en pacientes con edema cerebral
Solución 0.9%
Opción valida para iniciar reanimación en paciente critico
incluyendo paciente sépticos
Vigilar acidosis hiperclorémica
En caso de presentarla , emplear soluciones balanceadas
De elección en caso de acidosis hipocloremica-
hiperkaliemia.
Manejo de Shock Hipovolémico
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
37. Soluciones balanceadas
Pacientes con
hiperlactatemia
Acidosis metabolica
hipercloremica
Evitar en hiperkaliemia o
insuficiencia renal
Hidroxietilalmidon
No emplear en pacientes críticos por sus datos de mayor
morbimortalidad( IR)
Contraindicado en paciente con riesgo de fracaso renal
Si requiere una rápida expansión de volumen , se aconseja
gelatinas o albumina
Manejo de Shock Hipovolémico
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
40. HIPOTENSION
PERMISIVA
REANIMACION
HEMOSTATICA
CIRUGIA
CONTROL DE
DAÑO
TAS 70-90mmHg - PAM50-60 mmHg)
hasta que se detenga la hemorragia
mayor en la fase inicial después de un
traumatismo sin lesión cerebral
TEC TAM >80mmHg
plasma fresco congelado en una
proporción de al menos 1:1 con
concentrados de glóbulos rojos
Consta de tres partes:
• laparotomía abreviada inicial
• la resucitación en la UCI
• reintervencion posterior para
la resucitación definitiva
Reanimación de Control de
daños
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43. DO2
DO2= GC * Ca02 * 10
TRANSFUSIÓN
PARAMETROS
VENTILATORIOS
HB 7mg/dL
Solo en caso de
inestabilidad
hemodinámica
HB 7-10mg/dL???
Cardiópatas y neumopatas
y neurocriticos
HB >10mg/dL
No transfundir
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Reanimación Hemostática
44. Administró precozmente, primeras 8 h tras el traumatismo,
en dosis de 2 g intravenoso, 1 g en bolo inicialmente y 1 g
en perfusión durante 8 h
Estrategia para disminuir la cantidad de
pérdida de sangre y reducir el riesgo de
transfusión es el uso de medicación
antifibrinolítica
Sin embargo, el tratamiento tardío (> 3
h) deATX se asoció significativamente
con una mayor tasa de mortalidad a
causa de sangrado en comparación
con el grupo placebo
45. FIBRINÓGENO
Fibrina Trombina, FXIII, plasmina
A pesar que el PFC contiene fibrinógeno 30ml/kg= 1gr.
Paciente de 70kg. 2100cc de volumen.
Recomienda
1.5- 2 gr/l
Niveles > 3gr/l compensan incluso
valores bajos de plaquetas
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Fármacos prohemostáticos
46. CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBINICO
II VII IX X
1000 VECES MAYOR QUE EN EL PFC
INDICACIONES:
INR> 1.5
PTES. ANTICOAGULADO ANTAGONISTAS VIT K
DOSIS 2000 UI. STAT.
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
Fármacos prohemostáticos
47. FACTOR VII (rF)VIIa
Tratamiento de la hemorragia masiva
refractaria el tto. convencional
CONTRAINDICACIONES
Acidosis
Hipotermia
Fibrinogeno > 150mg/ dl
PLQ > 50.000
Dosis: hemorragia incoercible 200mcg/kg.
Segunda dosis 100mcg/kg.
Hemorragia periquirurgica 90mcg/kg
6%de fenómenos tromboembolicos
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
Fármacos prohemostáticos
48. La hipotermia temperatura central < 35 °C.
calentadores de infusión rápida para todos los fluidos
que se administren
sistemas de calentamiento extracorpóreo
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
Reanimación de control de
daños
50. El objetivo principalmente es detención de la pentada letal, garantizando al
mismo tiempo la estabilidad cardiorrespiratoria , preservar la función
neurológica a través de un plan estratégico individualizado.
Objetivos en anestesia de CCDR
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
51. 1.Conocimiento del caso.
2.Detalles del accidente( cinemática del trauma)
3.Búsqueda de comorbilidades.
4.Tratamientos.
5.Revisión de pruebas complementarias.
6.Valoración global del estado hemodinámico.
7.Estado de la vía aérea.
8.Tratamientos e intervenciones realizadas antes de llegar a
Qx.
EVALUACIÓN INICIAL:
ACTIVAR
PTM
PREPARAR QX.
PREPARAR
PERSONAL
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
Abordaje en anestesia de CCDR
52. Es recomendable que previo al traslado el paciente este sedado y
relajado para evitar la desadaptación con el respirador y aumento de PIC.
53. Debemos aumentar la temperatura ambiente del quirófano, se recomienda a 24
c°.
‐ Comprobar adecuado funcionamiento de los equipos de anestesia y dejarlos
en espera.
‐ Preparar transductores para medir presiones invasivas.
‐ Preparar calentadores de líquidos .
‐ Preparar calentadores de aire.
‐ Preparar sistemas infusión rápida de liquido.
‐ Preparar carro de via aérea difícil.
‐ Tener preparada toda la medicación que podamos necesitar, incluyendo
catecolaminas.
54. MONITORIZACION:
• ECG
• PULSIOXIMETRIA:
• CAPNOGRAFIA
• PRESION ARTERIAL NO INVASIVA/
INVASIVA.
• TOF
• DIURESIS.
• BIS.
VALORACION
SECUNDARIA
DEL ESTADO
HEMODINÁMICO
PLAN ANESTESICO
55. PACIENTE INTUBADO
PACIENTE NO
INTUBADO SIN
COMPROMISO DE VA
PACIENTE NO
INTUBADO CON
COMPROMISO DE VA
verificación del TOT.
asegurar CC.
valorar predictores de
VAD y VD.
asegurar CC.
valorar predictores
de VAD y VD.
asegurar CC.
tener presente las
lesiones VA
PLAN C: ABORDAJE
INFRAGLÓTICO DE EMERGENCIA.
56. • Disminución del volumen de distribución (hipovolemia)
• Modificación de la relación fracción libre/fracción unida
a proteínas
• Alteración en la ionización (acidosis)
• Alteración del metabolismo hepático y de la eliminación ren
Se requiere una disminución de la dosis de los
anestésicos al tercio o a la mitad de aquélla
administrada a un sujeto normovolémico
Fármacos Anestésicos
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
57. El etomidato, que tiene una
farmacocinética relativamente sin
cambios durante el shock.
El propofol es único entre los agentes en
el sentido de que, además de los cambios
farmacocinéticos, exhibe una mayor
potencia durante el shock.
Fármacos Anestésicos
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
58. Inducción Anestésica
Etomidato. 0,2-0,3mg/kg
Ketamina 1-2mg/kg. en ausencia de
tec.
Midazolam 0,05-0,1
Succinilcolina 1-2 mg/kg
Rocuronio 1- 1,2 mg/kg
PREMISAS A CONSIDERAR:
1. todo paciente con trauma hay lesión raquimedular
hasta demostrar los contrario.
2. todo paciente de emergencia se considera estomago
lleno.
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
59. Mantenimiento anestésico
Fentanil bolos 0,5-2mcg/kg
Midazolam ¼ dosis inicial
c/45min 0 ,04mg/kg.
Ketamina bolos de 0,2- 0,5
mg/kg.
Rocuronio / vecuronio.
El paciente traumatizado grave y críticos tiene otras connotaciones
especiales Para seleccionar adecuadamente los agentes anestésicos
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
60. 10 objetivos a seguir en Anestesia
CCDR
1.Control de la vía aérea y ventilación
2.Intubación de secuencia rápida
3.Titulación de la ventilación.
4. Control de la hemorragia .
5. Reanimación hipotensiva.
6. Mantenimiento de la composición de la sangre
(reanimación hemostática).
7. Preservación de la homeostasis. (Reanimación
hemostática).
8. La normotermia
9. restauración sostenida de la perfusión de los órganos
diana.
10. La analgesia y sedación.
Shock: Clasificación, Manejo y actuación el paciente quirúrgico
63. Meet Awesome Crews
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SLIDE 63
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2
3
4
5
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Important Points
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detracto ea eum.
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scaevola ius no, vix elitr equidem sanctus et, ea mei sint maiorum.
Eam no alia brute. Ne pro harum expetenda sadipscing, in sed graece
eirmod delicata, per mutat putent propriae eu.
Velit scaevola ius no, vix elitr equidem sanctus et, ea mei sint maiorum.
Laoreet consulatu vel te.
67. Process to Succeed
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quodsi philosophia, ut utamur
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equidem recteque in ius.
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Doctus tamquam te usu. Vim cu
quodsi philosophia, ut utamur
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Everti partiendo pro no. Viris tempor
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Nam natum omnis ex. Sit nisl illud ei,
eam id eirmod integre accusata. Ea
constituam scribentur sit, laudem
explicari gubergren ut ius.
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Sed ut tincidunt eloquentiam. Dictas
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graecis rationibus, quo in utinam scriptorem.
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%
89
%
78
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Utilization Rate of Social Service
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76. 0
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30
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1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006 2008 2010 2012 2014
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To reject them is to reject life itself.”
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81. Key Takeaways
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Any Questions?
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The authors are: Stephen Hutchings.
Notas del editor
Está ampliamente aceptado que durante la fase inicial del shock por trauma hemorrágico, una estrategia de volumen restrictivo debe apoyarse con soluciones cristaloides. La razón principal de esto es que todas las soluciones coloides pueden alterar la hemostasia. Sin embargo, si el sangrado es excesivo y si los cristaloides en combinación con vasopresores no pueden mantener la perfusión tisular básica, las infusiones de coloides representan una opción adicional, aunque controvertida, para restaurar la perfusión. Si se administra una solución coloide, todavía no está claro qué solución coloide debe usarse en el tratamiento inicial del paciente con trauma hemorrágico.
En la mayoría de los estudios de trauma, se utilizó cloruro de sodio al 0,9% como solución cristaloide. Sin embargo, al menos siete estudios en pacientes críticos y no críticos sugieren que el uso de esta solución cristaloide como la principal fuente de líquido intravenoso da como resultado daños a los pacientes, por ejemplo, reducción de la velocidad del flujo sanguíneo renal y perfusión del tejido cortical renal, acidosis hiperclorémica, aumento de la incidencia de lesión renal o incluso reducción de la supervivencia [ 339 , 340 , 341 , 342 , 343 , 344 , 345 , 346 , 347]. A diferencia del cloruro de sodio al 0,9%, las soluciones de electrolitos equilibradas comprenden concentraciones fisiológicas o casi fisiológicas de cloruro y, por lo tanto, pueden ser ventajosas. De manera similar, en un análisis retrospectivo de pacientes de UCI que recibieron más de 60 ml / kg de solución de sodio al 0,9% durante un período de 24 h, cada aumento de 100 mEq en la carga de cloruro se asoció con un aumento del 5,5% en el riesgo de muerte, incluso después de controlar por volumen total de líquido, edad y gravedad ( p = 0,0015) durante un período de 1 año [ 344 ]. Los dos ECA más recientes que compararon cristaloides balanceados frente a cloruro de sodio al 0,9%, uno que incluyó a 13.347 adultos no críticamente enfermos [ 342 ] y el otro que incluyó 15.802 pacientes críticamente enfermos [ 343], encontraron variación en los efectos secundarios negativos del cloruro de sodio al 0,9%, dependiendo del estado de salud y, por lo tanto, de la capacidad fisiológica de cada paciente para compensar. En uno de los estudios, se demostró que los pacientes no críticamente enfermos que recibían soluciones cristaloides equilibradas en comparación con la solución salina tenían una menor incidencia de acontecimientos adversos graves relacionados con los riñones en 30 días, sin que ello influyera en la duración de la estancia hospitalaria [ 342 ]. En el otro estudio, se demostró que los pacientes críticamente enfermos que recibieron soluciones cristaloides equilibradas en comparación con la solución salina tuvieron una tasa más baja de resultado combinado de muerte por cualquier causa, nueva terapia de reemplazo renal o disfunción renal persistente [ 343]. En un pequeño ensayo prospectivo aleatorizado en el que participaron 46 pacientes traumatizados, una solución equilibrada de electrolitos mejoró el estado ácido-base y produjo menos hipercloremia 24 h después de la lesión en comparación con el cloruro de sodio al 0,9% [ 346 ]. Además, un análisis secundario demostró que el uso de soluciones balanceadas de electrolitos resultaba en un beneficio neto de costo en comparación con el uso de cloruro salino al 0,9% [ 345 ]. Por otro lado, otro estudio publicado recientemente no pudo excluir la posibilidad de que una solución de cristaloides balanceada a base de acetato aumentara el sangrado del paciente durante la cirugía cardíaca, lo que justifica una mayor investigación [ 348].]. En conclusión, para los pacientes críticos, como los traumatizados, debe preferirse una solución electrolítica equilibrada sobre el cloruro de sodio al 0,9%, y si se utiliza una solución de cloruro de sodio al 0,9%, debe limitarse a un máximo de 1 a 1,5 l.
En conclusión, al menos durante la fase de tratamiento inicial y como parte de la estrategia de reemplazo de volumen restringido, se recomienda la administración de cristaloides. Los datos publicados hasta la fecha demuestran que las soluciones de cristaloides equilibradas son preferibles a la solución salina al 0,9%, especialmente si se administran en grandes cantidades. En pacientes con TCE, deben evitarse las soluciones hipotónicas, cristaloides y coloides. Si la reanimación de pequeño volumen no logra restaurar la presión arterial objetivo a pesar del uso adicional de norepinefrina, o si es necesaria una reanimación de volumen extenso en la fase intrahospitalaria del tratamiento inicial del trauma, esto se puede lograr con la administración de cristaloides equilibrados de gran volumen. o con coloides. Las soluciones cristaloides equilibradas de gran volumen no se asocian de forma independiente con la insuficiencia orgánica múltiple [370 ]. Por el contrario, un estudio retrospectivo mostró que la reanimación con al menos 1 L de cristaloides por unidad de glóbulos rojos parece estar asociada con una reducción de la mortalidad global [ 371 ]. Sin embargo, en la actualidad, no está claro si deben usarse coloides si los cristaloides no logran restaurar la presión arterial objetivo. Las soluciones salinas hipertónicas no demuestran ninguna ventaja frente a otros cristaloides menos costosos. La evidencia sugiere que las soluciones salinas hipertónicas son seguras, pero no mejorarán la supervivencia ni mejorarán el resultado neurológico después de una LCT.
El mnemónico TROL de la provocación con líquidos: consideraciones para la administración de un bolo de líquido en pacientes críticamente enfermos. Gasto cardíaco de CO ; Presión venosa central CVP ; Índice de agua pulmonar extravascular EVLWI ; Índice de permeabilidad vascular pulmonar PVPI
La cirugía de control de daños del abdomen consta de tres componentes: el primer componente es una laparotomía de reanimación abreviada para el control del sangrado, la restitución del flujo sanguíneo cuando sea necesario y el control de la contaminación. Esto debe lograrse lo más rápido posible sin perder tiempo innecesario en reparaciones de órganos tradicionales que pueden posponerse para una fase posterior. Se empaqueta el abdomen y se realiza un cierre abdominal temporal. El taponamiento tiene como objetivo comprimir las roturas hepáticas o ejercer presión directa sobre las fuentes de sangrado y el taponamiento abdominal puede permitir nuevos intentos de lograr la hemostasia total mediante angiografía y / o corrección de la "tríada letal". La extracción de los paquetes debe posponerse preferiblemente durante al menos 48 h para reducir el riesgo de resangrado.
El segundo componente de la cirugía de control de daños es el tratamiento de cuidados intensivos, centrado en el recalentamiento del núcleo, la corrección del desequilibrio ácido-base y la coagulopatía, así como la optimización de la ventilación y el estado hemodinámico. Si se necesita una angiografía complementaria y / o una investigación adicional de la lesión, se debe realizar durante esta fase.
El tercer componente es la reparación quirúrgica definitiva que se realiza sólo cuando se han alcanzado los parámetros objetivo
La falta de control de alguno de los eslabones conlleva la entrada en un círculo vicioso conocido como “triada letal” (hipoperfusión/acidosis, hipotermia y coagulopatía). Algunos autores asocian otros dos: la hipoxia y la hiperglucemia. Ello deriva en la falta de oxígeno disponible e hipoperfusión tisular con utilización de rutas anaeróbicas y la generación de mayores cantidades de lactato y disminución del pH. (Fig 1)
El factor VIIa recombinante (rFVIIa) cataliza y amplifica la conversión de factor X a factor X activado en la superficie de las plaquetas en ausencia de factor tisular (FT). Se propone que la activación directa del factor X en factor Xa inicia la conversión de protrombina en trombina, produciendo el coágulo hemostático por la conversión de fibrinógeno en fibrina1-3
La falta de control de alguno de los eslabones de la reanimacion de control de daño conlleva la entrada en un círculo vicioso conocido como “triada letal” (hipoperfusión/acidosis, hipotermia y coagulopatía). Algunos autores asocian otros dos: la hipoxia y la hiperglucemia. Ello deriva en la falta de oxígeno disponible e hipoperfusión tisular con utilización de rutas anaeróbicas y la generación de mayores cantidades de lactato y disminución del pH. (Fig 1)
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Uno de los factores que mas desestabiliza a un enfermo hipovolémico es la
movilización y el traslado.
‐Elevación de la PIC (presión intracraneal ) producida por las alteraciones
hemodinamicas o la desadaptación al respirador.
‐ Hay un aumento del dolor , ya que las lesiones y fracturas van a movilizarse con el traslado.
‐ Existe la posibilidad de extubacion o perdida de vias durante el traslado
Los pacientes
en choque hipovolémico presentan una disminución de
la velocidad circulatoria y los efectos esperados del inductor
no aparecen hasta 40 a 60 segundos tras la aplicación
endovenosa.