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Sindrome metabolico
- 2. Grundy SM. Diabetes Care 2006;29:1689-1692 Reaven GM. Clinical Chemistry 2005 ;51:931-938 Kahn. Diabetes Care 2005; 28: 2289-2304
- 3. Síndrome Metabólico • Asociación de anomalías metabólicas que tienden a presentarse de forma conjunta. • Etiopatogenia común relacionada con la obesidad y con la resistencia a la insulina • Aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes Civeira F, Meriño-Ibarra E, Mozota J, Pinilla JA. Síndrome Metabólico. Medicine 2004; 9:1131-1139.
- 4. Principal y ≥ 2 criteriosPrincipal y ≥ 2 criterios≥ 3 criteriosPrincipal y ≥ 2 criteriosDiagnóstico EUA > 20 mg/l,/24h ó Albúmina/creatinina>30 mg/g Microalbuminuria > 150 mg/dl o tto previo≥ 180 mg/dl≥ 150 mg/dl≥ 150 mg/dlTriglicéridos <40 mg/dl (h) o <50 mg/dl (m) o tto previo ≤ 40 mg/dl <40 mg/dl (h) o <50 mg/dl (m) ≤35 mg/dl (h) o ≤39 mg/dl (m) HDL ≥ 100 mg/dl o DM2 previa≥ 110 mg/dl o tto DM≥ 110 mg/dl o tto DMGlucemia ≥ 130/85 mmHg o tto previo ≥ 140/90 mmHg o tto previo ≥ 130/85 mmHg o tto previo ≥ 140/90 mmHg o tto previo Presión Arterial IMC ≥ 30 kg/m2 o cintura ≥ 94 cm (h) o ≥ 80 cm (m) Cintura ≥102 cm (h) o ≥ 88 cm (m) ICC>0,90(h) o >0,85(m) o IMC≥30 kg/m2Obesidad Otros criterios Obesidad central (cintura ≥ 94 cm (h) o ≥ 80 cm (m)) RI o hiperinsulinismo (>P75 insulina población normal) Alt metabolismo de la glucosa (DM, intolerancia o RI) Principal IDFEGIRNCEPOMSCriterio P75: percentil 75 h: hombres m: mujeres EUA: excreción urinaria de albumina IMC: índice de masa corporal Criterios diagnósticos del Sd Metabólico
- 5. • 1. Obesidad abdominal (perímetro cintura): – hombres > 102 cm – mujeres > 88 cm • 2. Triglicéridos > 150 mg/dl (o tto.)* • 3. Col-HDL (o tto.)* – < 40 mg/dl (hombres) – < 50 mg/dl (mujeres) • 4. TA sistólica: – > 130 mmHg (o tto.)* o diastólica: – > 85 mmHg (o tto.)* • 5. Glucosa basal – > 110 mg/dl (> 100 mg/dl o tto.)* NCEP-ATP III. JAMA. 2001;287:356 *Actualización de los criterios: Updated AHA/NHBLI. Circulation 2005;112 Síndrome metabólico (ATP III 2001 y actualización 2005)
- 6. Edad avanzada Inactividad física Factores étnicos y raciales Factores genéticos Incremento de grasa abdominal Resistencia a la insulina Dislipemia Elevación de la presión arterial Elevación de la glucemia Estado protrombotico Estado antiinflamatorio Obesidad Abdominal Susceptibilida d metabólica Conjunto de factores de riesgo metabólico Propuesta de etiopatogénica SÍNDROME Grundy SM. Am J CLIn Nutr 2006;83:12481251
- 7. Reaven G; Circulation 2002: 106, 286-288 Alteraciones Asociadas a la R. I. Síndrome Metabólico
- 9. ESTUDIO N EDAD H M PREVALENCIA CRITERIO ALBACETE1 425 40-70 49,60% 50,40% 20,90% ATP-III ASTURIAS2 358 40-74 45% 55% 17,9%/23,5% OMS/ATPIII CANARIAS3 578 18-75 43% 57% 24,40% ATP-III SEGOVIA4 809 35-74 46% 54% 17% ATP-III CLYDIA5 1342 >18 69,50% 30,50% 37% ATP-III CACERES6 1498 >14 44,73% 55,27% 18,6%(21,8)/26,6% ATP-III/IDF Prevalencia (1) Calbo Mayo JM et al Rev Clin Esp. 2007;207(2):64-8 (2) Alvarez Cosmea A et al Med Clin (Barc). 2005;124(10):368-70 (3) Alvarez Leon EE et al Med Clin (Barc) 2003;120(5):172-4 (4) Martinez-Larrad MT et al Med Clin (Barc). 2005;125(13):481-6 (5) Palma Gamiz JL et al Med Clin (Barc). 2007;128(11):407-13 (6) Estudio SIMCA GERIVA
- 10. 16% 19% 23% 0% 5% 10% 15% 20% 25% SM-ATP-III (2001) SM_ATPIII (2005) SM_IDF (2005) SM en población cacereña según distintas definiciones ESTUDIO SIMCA GERIVA 2006 ATP-III(2001) ATP-III(2005) IDF (2005)
- 11. S. Metabólico en las guías JNC VII Informe reconoce los distintos factores que componen el S.M. en la tabla de los FRCV y propone tratamiento basado en modificaciones del estilo de vida y antihipertensivos adecuados. CHEP Obesidad Abdominal FR modificable SEH-LELHA define el S.M. recomienda su identificación como circunstancia clínica especial en el hipertenso por su relación con complicaciones cardiovasculares. NICE No consideración especial al SM recomienda evitar B-bloqueantes en el paciente con riesgo de DM ESHC 2007 Incorpora SM en tablas de calculo de riesgo& pacientes de alto o muy alto riesgo
- 12. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Guía Europea HTA 2007 Inclusión del Síndrome metabólico (en la misma ponderación que la diabetes o la lesión subclínica o 3 o más FR
Notas del editor
- El concepto SM se encuentra en un momento dinámico y controvertido. Sin duda su principal valor se centra en el reconocimiento de pacientes con alto riesgo cardiovascular que pudiera pasar desapercibido atendiendo a componentes individuales: obesidad, cifras moderadamente elevadas de presión arterial, dislipemia y alteraciones del metabolismo hidrocarbonado. Las vigentes guías clínicas del NCEP ATP III (Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-2497) definen cinco componentes del síndrome metabólico; se requieren tres o más factores de riesgo para su diagnóstico. El concepto de SM es relativamente reciente, habiendo sido definido por Hanefeld en la década de los 70 como la coexistencia de obesidad troncular, dislipoproteinemia, intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, hiperuricemia, hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinólisis, hiperandrogenismo, hígado graso, cálculos biliares, osteoporosis y elevada incidencia de enfermedad cardiovascular. Dicho complejo sindrómico fue redefinido en 1987 como Síndrome X por Reaven, sugiriendo que la resistencia insulínica sería el nexo fisiopatológico de unión de todas las entidades de dicho complejo. Estudios posteriores como el Estudio Framingham y el Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) sugieren que la resistencia insulínica está en el origen de muchos de los factores de riesgo cardiovascular que componen el SM, pero no de todos, así pues, según el estudio Framingham la hipertensión arterial constituiría un factor independiente de la hiperinsulinemia; sin embargo, tal y como demostró el estudio IRAS, existe una relación directa entre dicha resistencia insulínica y el fenómeno aterosclerótico. Tomando la definición aceptada en el Consenso del Grupo de Trabajo Resistencia a la Insulina de la Sociedad Española de Diabetes la “resistencia a la insulina” (RI) se define como la disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas en tejidos diana típicos como el músculo esquelético, el hígado o el tejido adiposo. Actualmente se considera que la resistencia a la insulina crónica o mantenida es la base común de numerosas enfermedades metabólicas y no metabólicas como la DM tipo 2, la obesidad, la HTA, las dislipidemias” y/o la enfermedad cardiovascular.
- Múltiples alteraciones asociadas al binomio SM/ RI A diferencia de la valoración con las escalas tradicionales, el síndrome metabólico reconoce en la obesidad abdominal (con o sin Resistencia Insulínica), un papel central que prima patogénicamente y emerge destacadamente sobre los demás componentes. El reconocimiento de síndrome metabólico (o situación próxima previsible) aconsejan siempre la modificación del estilo de vida y con frecuencia tratamiento farmacológico para cada uno de los componentes presentes, según sea adecuado a las directrices actuales, tal y como se detalla en el apartado correspondiente. Es evidente que no es necesario esperar a que se desarrolle el síndrome completo para iniciar un abordaje preventivo racional.
- El SM es una confluencia de anomalías METABÓLICAS y CARDIOVASCULARES, en parte de origen: 1. GENÉTICO, y 2. AMBIENTAL, fundamentalmente por dietas hipercalóricas, obesidad, sedentarismo, consumo de alcohol, etc. Cuya base fisiopatológica es la RESISTENCIA A LA INSULINA. Todo ello acompañado de HTA, disfunción endotelial, alteraciones del metabolismo HC, estado proinflamatorio, estado protrombótico, obesidad abdominal, y una dislipemia característica, que consta de hiper-TG, HDL bajo y una proporción de partículas LDL pequeñas y densas aumentadas en sangre. Todas estas circunstancias patológicas afectan a la PARED VASCULAR y provocan el desarrollo de ATEROSCLEROSIS.
- Esta fue una de las principales aportaciones de la Guía 2003: el abordaje global del riesgo vascular del hipertenso y la estratificación de las decisiones terapéuticas en función de la existencia o no de FR adicionales, Diabetes, LOD o CCA