fisiopatologia de la epilepsia

1. EPILEPSIA

4. Maestro, te he traído a mi hijo, que
tiene un espíritu inmundo, y
dondequiera que se apodera de él,
le derriba y le hace echar
espumarajos y rechinar los dientes
y se queda rígido...
Evangelio de Marcos (9,17-18)

5. •La epilepsia es un trastorno neurológico
crónico que afecta a personas de todas las
edades.
•En el mundo 50 millones de personas con
epilepsia.
•80% regiones en desarrollo.
•responde al tratamiento en 70% de los
casos.
•tres cuartas partes no reciben el
tratamiento que necesitan.
•estigmatización y la discriminación

6. Etiología
Etiología según el grupo de edad:
•De origen genético:2
1.Epilepsia Oligogénica: hay factores genéticos que están involucrados
en la patología pero su recurrencia varía del 5% al 10% en familiares
directos.
2.Epilepsia Monogénica: Se trata de varias generaciones de la misma
familia que repiten el mismo tipo de epilepsia y sus características.
•En neonatos menores de 1 mes:
Hipoxia perinatal.
Hemorragia intracraneal.
Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, abcesos cerebrales
Alteraciones genéticas, metabólicas o del desarrollo.
Trastornos
metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, déficit de
piridoxina.
Síndrome de abstinencia.
Traumatismos craneoencefálicos (TCE).

7. •En niños de 1 mes a 12 años:
Crisis febriles.
Alteraciones genéticas y enfermedades
degenerativas cerebrales.
Infecciones del SNC.
Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
Tóxicos y defectos metabólicos.
Idiopáticas.
Tumor cerebral.

8. •En adolescentes de 12 a 18 años:
1.Traumatismos.
2.Idiopáticas.
3.Genéticas y enfermedades degenerativas
cerebrales.
4.Tumores.
5.Consumo de tóxicos, incluyendo alcohol.
6.Infecciones.
•En adultos de 18 a 35 años:
1.Traumatismos.
2.Abstinencia del alcohol.
3.Consumo de tóxicos.
4.Tumores.
5.Idiopáticas

9. •En mayores de 35 años:
1.Enfermedad cerebrovascular (Ictus previo), primera
causa en mayores de 50 años.
2.Tumores, primera causa entre los 35 y 50 años.
3.Abstinencia alcohólica.
4.Uremia, hepatopatía, hipoglucemia, alteraciones
electrolíticas.
5.Accidente vascular cerebral.
•En mayores de 50 años: accidente cerebrovascular
(como secuela).

13. Inmersos en este contexto unitario, podemos considerar que la
presencia en el espacio interneuronal o intersticial de
neurotransmisores neuroexcitatorios por ejemplo, o
simplemente de substancias capaces de relajar al músculo liso
produciendo vasodilatación, o bien la síntesis, liberación o
activación de sustancias mediadoras del dolor, como las
bradicininas, el tromboxano A2 o el neuropéptido Y logran en
un momento dado producir una reacción neuroquímica-
inmunológica característica, a la que en muchas ocasiones incluso
se le otorga el papel principal dentro del mecanismo fisiopatológico
de la epilepsia, sin que su intervención represente en realidad el eje
central del fenómeno.

14. De modo que la simple asociación entre la
presencia de algunos de los mediadores de
la inflamación con crisis convulsivas no
necesariamente implica que, dentro de su
fisiopatología, sea la inmunidad la que juega el
papel preponderante, ya que su activación
también podría ser el resultado indirecto de la
participación de otra serie de fenómenos ajenos
a los desencadenados por este sistema biológico.
.

15. Este proceso no necesariamente es el resultado de la activación del
sistema inmune ni de la participación de mediadores de la
inflamación, cuya influencia dentro del SNC no se limitaría a la
producción de crisis epilépticas, sino que potencialmente
podría provocar, incluso, encefalitis.
Lo que si es factible es que la producción de factores
neuroquímicos que fuera del SNC intervienen en la activación
de cascadas proteicas de inflamación, participen dentro del
mismo en la producción de focos de epileptogénesis sin
desencadenar, necesariamente, un fenómeno de naturaleza
inflamatoria.

16. fisiopatología de la Epilepsia
crisis generalizadas
· Hipótesis Neuroanatómica: (Gibbs y colab.)
Aquí se invoca una alteración cortical generalizada sumado a un
dismetabolismo en los neurotransmisores especialmente los
inhibidores, como el GABA.
· Hipótesis micromorfologica: ( Sommer y Pfleger) Estos autores
describieron perdida neuronal, esclerosis hipocampal y/o cortical
sumado a trastornos corticales ocasionados por alteración de la
migración neuronal. Esta migración neuronal anormal afectaría la conducción
trasmembrana de los iones Ca+ y Na
· Anomalías funcionales: (Mazoy y Belliveau) Constituidas por
disminución del consumo de glucosa y del flujo circulatorio
parenquimatoso; posteriormente comunicaron disminución del
numero de receptores benzodiazepinicos

24. Clasificación internacional de las convulsiones epilépticas7
I. Crisis generalizadas (simétricas en ambos lados y sin inicio local)
A. Tónicas, clónicas o tónico-clónicas (gran mal)
1.B. De ausencia (pequeño mal)Sólo con pérdida de la conciencia
2.Complejas: con movimientos clónicos, tónicos o automáticos breves
C. Síndrome de Lennox-Gastaut
D. Epilepsia mioclónica juvenil
E. Espasmos infantiles (síndrome de West)
F. Atónicas (astáticas, acinéticas) (a veces con sacudidas mioclónicas)
II. Crisis parciales o focales (las crisis inician en forma local)
1.A. Simples (sin pérdida del estado de alerta o alteración en la función psíquica)Motoras originadas en
el lóbulo frontal (tónicas, clónicas, tónico-clónicas: jacksonianas;
epilepsia benigna de la infancia; epilepsia parcial continua)
2.Somatosensoriales o sensoriales especiales (visuales, auditivas, olfatorias, gustativas,
vertiginosas)
3.Vegetativas
4.Psíquicas puras
1.B. Complejas (con trastorno de la conciencia)Inician como crisis parciales simples y progresan hasta
afectar el estado de conciencia
2.Con trastorno de la conciencia desde el principio
III. Síndromes epilépticos especiales
A. Mioclono y crisis mioclónicas
B. Epilepsia refleja
C. Afasia adquirida con trastorno convulsivo
D. Crisis febriles y de otras clases de la lactancia y la infancia
E. Crisis histéricas

42. Descargas bilaterales y sincrónicas de
Punta Onda

53. ETIOLOGÍA

54. Diagnóstico
examen físico
Ex de Laboratorio
1. Hematología completa
2. Química sanguínea
3. Glucemia
4. Pruebas de la función renal
5. Pruebas de la función hepática
Punción lumbar (punción raquídea)
electroencefalografía
tomografía computarizada o resonancia magnética
cerebral

55. Electroencefalograma

57. Diagnóstico Diferencial
• Lipotimias
• Sincope
• Crisis isquemicas transitorias
• Hipoglucemia
• Vértigo paroxístico
• Seudo crisis (Histeria de conversión)

59. Pronostico
• Edad; Cuanto más jóvenes mayores posibilidades de
evolucionar favorablemente
• Que exista una lesión estructural o no
• Antecedentes cardiovasculares
• Lesión neurológica previa
• Estado general
•Lapso de tiempo sin recuperación de la conciencia
• Calidad del tratamiento inicial
•Tiempo de evolución