Este documento describe la parotiditis. Brevemente resume que: 1) Es una infección viral contagiosa que causa inflamación de las glándulas parótidas, transmitida por gotitas de saliva. 2) Los síntomas incluyen hinchazón de las glándulas parótidas, fiebre y malestar. 3) El agente causal es el virus parotítico, un paramixovirus.

1. TETANOS

2. • HISTORIA
palabra latina tetanus que se origina del griego tetanos :
<Espasmo muscular>
Hipócrates fue el primero en describirlo
La profilaxis inicio en la 1º guerra mundial
El programa de inmunización inicio en 1924
2º guerra mundial regímenes de inmunización civiles con el
toxoide tetánico.

3. • ETIOLOGIA
Microorganismo anaerobio estricto
Productor de esporas Clostridium tetani
Forma vegetativa : bacilo corto grampositivo móvil (
flagelado).
2 a 2.5 µm de largo x 0.3 a 0.5 µm de espesor.
Capacidad de desarrollar esporas en la punta ( aspecto de
bastón, raqueta de tenis o palillo de tambor).

5. La forma vegetativa tiene lugar en los tejidos ( necróticos y
heridas profundas).
Son susceptibles a la temperatura, desinfectantes.
Esporas resistentes.
Si no hay exposición de luz solar permanecen latentes.
Microflora normal de animales

6. • 2 exotoxinas:
Tetanolisina: induce hemolisis, afecta inhibicion nerviosa
Tetanoespasmina: responsable de todas las caracteristicas
de la enfermedad.

7. • EPIDEMIOLOGIA
1 000 000 de casos anuales en el mundo
En México la cantidad de muertes neonatales se ubica en
el 20º de causas de mortalidad.
Afecta predominantemente a madres de 15-24 años sin
atención prenatal.
Tabasco, Tamaulipas,Yucatan, Sonora, Sinaloa, San Luis
Potosi.

8. • Lesión aguda 77%
41% no se aprecian al momento
Lesión punzante 47%
Abrasiones
Posquirúrgicas
Fracturas

9. • En el neonato la vía de entrada es el ombligo.
(cubrir el cordón con tierra o excremento)
No se contagia de persona a persona, predomina en el
medio rural.
Periodo de incubación 3-21 días (14 días)

10. Patogenia
La toxina se une a las
terminaciones de la
neurona motora
periférica.
Penetra el axón y
transportada a el tronco
encefálico y medula
espinal.
La toxina atraviesa la
sinapsis y se desplaza a
terminales presinapticas.
Bloquea la liberación de
neurotransmisores GABA
y Glicina.
A medida que disminuye
la inhibición, aumenta la
frecuencia de activación
en reposo lo que origina
rigidez.
Esto hace que los
agonistas y antagonistas
propicien su
reclutamiento.
Aparezca los
espasmos.
El bloqueo se da por la
Tetanoespasmina.

11. La ausencia de los
impulsos inhibitorios se
manifiesta por:
espasmos, crisis
convulsivas,
sobreactividad simpática
La toxina no afecta el
estado mental ni la
conciencia.

12. La acción de la
tetanoespasmina esta
determinada sobre
Placas motoras terminales
del musculo esquelético
SNC disminuye el umbral
de los reflejos en los cuales
las neuronas motoras
inferiores están
involucradas,
susceptibilidad a espasmos
Medula espinal:
alteraciones de la actividad
de los reflejos poli
sinápticos, ocasionando
contracciones de tipo tónico
SNS: hipertensión,
taquicardia,
vasoconstricción periférica,
arritmias.
Después que la toxina se
liga al tejido no puede
disociarse por antitoxina,
solo se dará si la unión
ocurrió en l periferia

13. • Daño al tallo encefálico que genera insuficiencia cardiaca
y respiratoria fatales
• Depresión miocárdica o miocarditis toxica
• Desinhibición amplia del SNA

14. • CUADRO CLINICO
24 hrs- meses de la lesión.
La gravedad de la infección se relaciona con el periodo de
incubación y el tiempo entre el inicio de los síntomas y los
espasmos.
Entre mas largo el intervalo, mas leves los síntomas

15. • 3 formas clínicas según la gravedad, el origen y la
extensión del proceso.
• Generalizado (neonatal, embarazo)
• Localizado
• Cefalico

16. • GENERALIZADO
80%
Espasmos y rigidez muscular
Musculos maseteros afectados primero – hipertonia
( trismos, risa sardonica).
Mandibula, cuello, paravertebrales, abdomen ( epistotonos)
Exacerbaciones violentas de forma espontanea o por
estimulos, asfixia con cianosis.
Patron descendente.
Duracion de varios minutos, 3 a 4 semanas.

17. • LOCALIZADO
• Rigidez y dolor de los músculos alrededor de la herida,
disminución gradual, no hay secuelas.

18. • CEFALICO
Involucra nervios craneales (24-48 hrs)
VII,VI, III, IV, XII.
Disfagia, trismos, neuropatias craneales focales.

19. • CLASIFICACION:
• Grado I: solo trismo
• Grado II: rigidez muscular, ( trismo, disfagia, risa
sardonica, rigidez de cuello, opistotonos), respiracion
superficial, espasmos no intensos.
• Grado IIIa: rigidez muscular y espasmos intensos.
• Grado IIIb: rigidez muscular, espasmos intensos y
disfuncion autonimica.

20. DIAGNÓSTICO

21. • Se hace sobre bases clínicas al descartar otras causas
de espasmos tetánicos
- Antec. De heridas cutáneas, ulceras varicosas, QX,
inyecciones IM, mordeduras de animales.
- Aparición de trismo con ataques de espasmos
musculares  diagnóstico
• Cultivos  indentificación de C. Tetani (ndice de
confirmacion dx. es inadecuado)
• No debe utilizarse [ antitoxina serica protectora]  para
descartarlo.

22. • Laboratorios  normal
 leucocitosis (infección bact. De la
herida o stress por espasmo tetánico mantenido)
• ECG  normal o cambios electrocardiográficos
inespecíficos
• Inmunización ausente o inadecuada  importante para el
DX.

23. DIAGNÓSITCOS DIFERENCIALES
• Se realizaran con procesos
que den trismo e hipertonía:
Tetania hipocalcémica
Reacciones por
fenotiacinas
Intoxicacion por estricinina
Histeria
Meningitis
Rabia
Ergotismo
Epilepsia
sepsis

24. Tratamiento
• OBJETIVOS:
- Eliminar el foco de origen y la toxina.
- Neutralizar la toxina no fijada.
- Impedir los espasmos musculares.

25. Neutralización de la toxina
• CONCENTRADO INMUNOGLOBULÍNICA
ANTITETÁNICO HUMANO (TIG)
- 1 sola dosis total 3000 a 6000 U para
niñon y adultos vía IM
ANTITOXINA TETÁNICA EQUINA
- 10000- 20000 U IM e IV

26. Erradicación de las células vegetativas,
que constituyen lafuente de la toxina.
- Penicilina (10 a 12 millones de U diarias IV durante 10
días).
- O xitetraciclina, 0.5 g cada 6 h, por 10 días
- Metronidazol (500 mg cada 6 h o 1 g cada 12 h)
- Cordón umbilical- Peróxido de hidrogeno

27. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
• Vías aereas permeables
• Reposo en cama en un ambiente calmado (luztenue,
poco ruido y temperatura estable)
• limpiar la herida y eliminar la fuentedel tóxico
(desbridamiento)
• El soporte respiratorio con oxígeno, un tubo derespiración
y un respirador pueden ser necesarios.

28. • Control de espasmos y rigidez muscular
- Diazepam IV  0.1 – 0.5 mg/kg/dosis
- Fenobarbital IV  2-4 mg/kg/dosis c/ 4-6 hrs
En espasmo musculares intensos (+) :
- Clorpromazina y Meperidina.

29. PREVENCIÓN
Antitoxina tetánica
La profilaxis del tétanos
debe comenzar en el 2do
mes de vida (vacuna
triple DPT - vacunas
antibordetella pertussis y
antidiftérica-)
Se repetirá al 4to y 6to
mes, con refuerzo a los
18 meses y a los 5años.
Luego se continuará con
vacuna doble (DT) cada
10años durante toda la
vida apartir de los 15
años.

30. COMPLICACIONES
Aspiración de
secreciones con
Neumonía.
Desnutrición Neumonitis
Neumotórax, enfisema
mediastínico como
complicación de la
intubación
endotraqueal y
ventilación mecánica
Laceraciones en boca
o lengua, hematomas
intramusculares o
rabdomiólisis con
mioglobinuria e
insuficiencia renal
Fracturas vertebrales y
de otros huesos por los
espasmos
Congestión visceral
Hemorragia
intracraneal
(ocasionalmente).

31. PAROTIDITIS

32. • Infección vírica contagiosa.
• Inflamación de una o ambas glándulas parótidas.
• Puede afectar también:
 Glándulas Salivales
 Meninges
 Páncreas
 Gónadas
INTRODUCCIÓN

33. EPIDEMIOLOGÍA
• La infección ocurre generalmente durante la infancia.
• Edad adulta Mayor gravedad.
• Incidencia  Menor gracias a la vacuna (Triple Viral).
• Transmisión por gotitas de pflügge o fomites.
• Superada la infección la inmunidad permanece durante toda la
vida.
• Por su elevada incidencia la OMS la denominó "PAROTIDITIS
ENDÉMICA "

34. • En México entre los años 2000-2001 se presentaron alrededor
de 46000 casos.
• Las entidades con mayor tasa de incidencia fueron:
 Guanajuato
 Jalisco
 Nuevo León
 Sinaloa
 Baja California Sur
•
• Los estados con menor incidencia fueron:
 Michoacán
 Morelia
 Puebla
 Estado de México
 Chiapas

35. AGENTE CAUSAL
• Paramixovirus polimorfo, medidas 100-300 nm.
• Virion  RNA rodeado de glucoproteinas de superficie.
 2 glucoproteinas de superficie:
 Hemaglutinina-Neurominidasa (NH)
 Antígeno de fusión celular por hemolisis (F)
 Proteínas de matriz (M)
• 3 componentes internos:
1. Proteína de núcleo capside (NP).
2. Fosfoproteina (P).
3. Gran proteína (L).
• Puede ser causada también por CMV y Enterovirus.

36. FISIOPATOLOGIA
Gotitas de Pflügge
Replicación en
epitelio de vías
aéreas
superiores.
Viremia
Infección de
los tejidos
glandulares
y/o SNC.
Infiltración de
PMN.Edema.

37. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Fiebre
• Malestar
• Mialgias
• Anorexia
• Desaparición del espacio existente entre el lóbulo de la oreja y
el ángulo de la mandíbula, por el tamaño de las glándulas
parótidas.

38. • Otalgia
• Disfagia
• Inflamación aumentada durante algunos días y remite en forma
gradual, desapareciendo en 1 semana.
• Edema faríngeo y de paladar blando homolateral.
• Edema sobre el manubrio del esternón  Obstrucción linfática.

39. OTRAS FORMAS CLÍNICAS
(COMPLICACIONES)
•MENINGITIS:
• 15% de los casos de parotiditis
• Meningitis aséptica
• 50-60% asintomática
• 15% Sintomática  Resolución 3-10 días
• 3:1varones.
• LABORATORIO  Pleocitosis en LCR.

40. •ORQUITIS:
• Complicación más común
• Fase prepuberal
• Bilateral  3% de los casos
• Comienzo brusco con:
 Tumefacción
 Endurecimiento  Puede mantenerse por semanas
 Náuseas
 Vómito
 Fiebre
 Dolor
 Esterilidad infrecuente Unilateralidad

41. •PANCREATITIS
• 2-5% de los casos.
• Se presenta con:
 Dolor Abdominal
 Hiperglucemia transitoria
 Difícil Diagnóstico
•SORDERA
• 1:20000
• 80%  Perdida de la audición unilateral
• Inicio brusco
• Asociada a trastornos vestibulares

42. •OTRAS COMPLICACIONES
• Miocarditis
• Mastitis
• Tiroiditis
• Nefritis
• Artritis
• Purpura trombocitopénica
• Abortos espontáneos  Infección durante el 1er trimestre
de gestación.

43. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• HC y EF
• BH Leucopenia y Linfocitosis
• Elevados niveles séricos de amilasa
• Dx. Microbiológico  Serología o cultivo viral: Aislamiento en
saliva, orina y LCR en los primeros 5 días de infección.
• Prueba cutánea Reemplazo de pruebas serológicas.
• ELISA IgM e IgG en caso que hayan sido vacunados.

44. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infección por coxsackie
• Infección por HIV
• Infección por parainfluenza tipo 3  Síntomas respiratorios.
• Infección por virus de la influenza A.
• Linfadenitis Regional.
• Infección por VEB.
• DM  Pancreatitis.
• Tumor parotídeo
• Quiste parotídeo
• Orquitis  Diferenciar de Orquitis por torsión testicular,
epididimitis por chlamydia, hernias inguinales.
• Meningitis aséptica  Meningitis por Enterovirus.

45. TRATAMIENTO
• Medidas Generales:
• Cama durante el periodo febril + paracetamol.
• Líquidos abundantes.
• Analgésicos.

46. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
•Orquitis:
• Reposo
• Bolsas de hielo
• Bloqueo anestésico con lidocaína en casos de dolor
intenso.
•Pancreatitis:
• Hidratación parenteral de ser necesaria.

47. PREVENCIÓN
• Vacuna con virus atenuados de parotiditis que induce la
formación de Ab vs paramixovirus.
• Suele ser parte de la Triple Viral que protege también contra
sarampión y rubéola.
• Aplicación entre los 12-15 meses con refuerzo a los 4 y 12
años de vida.
• No se recomienda administrar a embarazadas, personas
bajo Tx. con corticoides ni en inmunodeprimidos.