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DISTRIBUCION DEL MAGNESIO
• El Mg participa en diversas reacciones enzimáticas
• Nervios, músculos, huesos, corazón, riñón y s. inmune
• Regula el uso de ATP, la liberación de acetilcolina y la
reabsorción de potasio
99% INTRACELULAR 1% EXTRACELULAR
60% HUESO 60% LIBRE
20% MÚSCULO 30% PROTEÍNAS
HIPO (<1,7 MG/DL) HIPER (>2,5 MG/DL)
Pérdidas intestinales Insuficiencia renal
Pérdidas renales Aporte (Tto de eclampsia, enemas)
Redistribución (pancreatitis, Sd hueso
hambriento, transfusiones de sangre)
Otras
Lisis tumoral, cetoacidosis, HHF,
insuficiencia suprarrenal
HIPERMAGNESEMIA
CUADRO CLÍNICO
• Hiperexcitabilidad muscular: fasciculaciones, mioclonías, tetania
(hipocalcemia)
• Signos de Trousseau y Chvostek positivos
• Encefalopatía metabólica (convulsiones)
• Arritmias ventriculares
• Hipokalemia
DIAGNOSTICO
• Historia clínica y examen físico
completos
• Magnesio en orina de 24h y
excreción fraccional de
magnesio
Juan J. Chillarón, Silvia Ballesta, Juana A. Flores Le-Roux, Reconocer y tratar la hipomagnesemia, FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria, Volume
26, Issue 10, 2019, Pages 571-573, ISSN 1134-2072, https://doi.org/10.1016/j.fmc.2019.04.010.
TRATAMIENTO
1. Tratar la causa
2. Asintomáticos, sin tetania, ni hipocalcemia, ni
arritmias, ni diarreas, tratamiento oral: Sales de
magnesio 500 - 1000 mg al día
3. Tratamiento parenteral
• Grave: Sulfato de magnesio 2 a 4g en 10 a 15
min
• Moderada: 10g en 10 horas en DAD 5%
HIPERMAGNESEMIA
Hipoexcitabilidad muscular
Desde debilidad hasta parálisis (cuadriplejía)
Parálisis respiratoria, bradicardia y bloqueo
AV completo y paro cardiaco
Hipotensión arterial
Midriasis arreactiva
TRATAMIENTO
Medidas de
soporte
circulatorio y
ventilatorio
Gluconato
de calcio al
10%
10 a 20 ml
Diuréticos
(Furosemida
20-40 mg c/
4-6h)
Hemodiálisis
SODIO
Principal ion del espacio extracelular
Mantiene el potencial de membrana
Conforma gran parte de la osmolaridad de los líquidos (normal = 275
a 295 mOsm/Kg)
Controla el volumen IC y EC
Regula la homeostasis del agua
OSMOLARIDAD SERICA
 Corresponden al sodio, la glucosa y la urea, divididos por su peso molecular y expresado
en litros.
Osmolalidad sérica (mOsm/kg) =2Na+ +
𝐺𝑙𝑢𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎
18
+
𝐵𝑈𝑁
2,8
(VN: 280 – 310)
Entonces tenemos que la urea es un osmol ineficaz para el calcula de la osmolaridad sérica
efectiva tenemos:
Osmolalidad Efectiva (mOsm/kg) =2Na+ +
𝐆𝐥𝐮𝐜𝐞𝐦𝐢𝐚
𝟏𝟖
(VN: 280 – 295)
 Siempre y cuando la glucosa sea normal, si está elevada, usaremos la fórmula del sodio
corregido:
Nat c = Nat + [0.016 × (gluc - 100)]
HIPONATREMIA
 Osmolaridad alta
Hiperglucemia
 Osmolaridad normal
Hiperproteinemia
Hiperlipidemia
 Osmolaridad baja
HIPONATREMIA
OSMOLARIDAD BAJA
CUADRO CLINICO
Edema
cerebral
(Depende de
la velocidad)
Disminución
del estado
de
conciencia
Coma
Crisis
convulsivas
Muerte
TRATAMIENTO
• Tratamiento específico de la causa
• Restringir agua a 800 ml/ día
• Hipovolemia: Corregir con SS 0.9%
• Edemas: Diurético de asa (furosemida)
• SIADH: Antagonistas del receptor ADH (vaptanes)
• Corregir el sodio: DESPACIO !!! Hasta 0,5 por hora o 12 en 24 horas, si es menor
a 120, hasta 125 el primer día. Si no, provocamos mielinólisis pontina
REPOSICION DE SODIO
SS 0.9% = 154 mEq
SS 3% = 513 mEq
SS 0,45% = 77 mEq
Ampolla = 20 mEq
Na Infusión - Na Pcte
ACT (0,6 x peso) + 1
Déficit de sodio= 0.5 x peso x (Na + deseado – Na + real)
Adrogué Madias
DS: 0.5 X 70 X (125 - 118) = 245
194 – 118 = 1.76 en 24 horas pasar a 73 cc/hora
(0.6 X 70) + 1
HIPERNATREMIA
Pérdida de agua o pérdida de agua mayor a la pérdida de sodio
CAUSAS:
• Pérdidas gastrointestinales
• Diabetes insípida (déficit de ADH)
• Ingreso excesivo de sodio
• Otras pérdidas como hiperhidrosis, golpe de calor, quemaduras o toxicodermia
CUADRO CLINICO
El agua sale de la célula, ocasionando
deshidratación intracelular, eso causa:
• Menor secreción exócrina:
Sequedad mucocutánea
• Menor secreción de cuerpos
ciliares: Globos oculares
depresibles
• Deshidratación del SNC: Sed,
fiebre, vómitos, estupor, HSA,
convulsiones, coma y muerte
• Tratar la causa específica
• Si es hipovolémica, usar SS 0,45%
• Si es diabetes insípida: Usar análogos de
la vasopresina como terlipresina
• Corregir el sodio, DESPACIO!!! Hasta 0,5
a 1 mEq por hora o hasta 12 mEq por día
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• Depende si el trastorno agudo o crónico
En la aguda se usa el déficit de agua libre
 DAL = ACT × (Na/140 - 1)
EJEMPLO:
 70 Kg con Na de 155
• (0,6 x 70) x (155/140 - 1)
• 4,2 litros de dextrosa en agua destilada en 24 h
REPOSICION DE SODIO
SS 0.9% = 154 mEq
SS 3% = 513 mEq
SS 0,45% = 77 mEq
Ampolla = 20 mEq
Na Infusión - Na Pcte
ACT (0,6 x peso) + 1
77 – 155 = - 1,81
(0.6 X 70) + 1
10 = 5.52 litros / 24 horas ----- 230 cc/hora
181

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TRASTORNOS DEL MAGNESIO Y SODIO

  • 1.
  • 2. DISTRIBUCION DEL MAGNESIO • El Mg participa en diversas reacciones enzimáticas • Nervios, músculos, huesos, corazón, riñón y s. inmune • Regula el uso de ATP, la liberación de acetilcolina y la reabsorción de potasio 99% INTRACELULAR 1% EXTRACELULAR 60% HUESO 60% LIBRE 20% MÚSCULO 30% PROTEÍNAS
  • 3. HIPO (<1,7 MG/DL) HIPER (>2,5 MG/DL) Pérdidas intestinales Insuficiencia renal Pérdidas renales Aporte (Tto de eclampsia, enemas) Redistribución (pancreatitis, Sd hueso hambriento, transfusiones de sangre) Otras Lisis tumoral, cetoacidosis, HHF, insuficiencia suprarrenal
  • 4. HIPERMAGNESEMIA CUADRO CLÍNICO • Hiperexcitabilidad muscular: fasciculaciones, mioclonías, tetania (hipocalcemia) • Signos de Trousseau y Chvostek positivos • Encefalopatía metabólica (convulsiones) • Arritmias ventriculares • Hipokalemia
  • 5.
  • 6. DIAGNOSTICO • Historia clínica y examen físico completos • Magnesio en orina de 24h y excreción fraccional de magnesio Juan J. Chillarón, Silvia Ballesta, Juana A. Flores Le-Roux, Reconocer y tratar la hipomagnesemia, FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria, Volume 26, Issue 10, 2019, Pages 571-573, ISSN 1134-2072, https://doi.org/10.1016/j.fmc.2019.04.010.
  • 7. TRATAMIENTO 1. Tratar la causa 2. Asintomáticos, sin tetania, ni hipocalcemia, ni arritmias, ni diarreas, tratamiento oral: Sales de magnesio 500 - 1000 mg al día 3. Tratamiento parenteral • Grave: Sulfato de magnesio 2 a 4g en 10 a 15 min • Moderada: 10g en 10 horas en DAD 5%
  • 8. HIPERMAGNESEMIA Hipoexcitabilidad muscular Desde debilidad hasta parálisis (cuadriplejía) Parálisis respiratoria, bradicardia y bloqueo AV completo y paro cardiaco Hipotensión arterial Midriasis arreactiva
  • 9. TRATAMIENTO Medidas de soporte circulatorio y ventilatorio Gluconato de calcio al 10% 10 a 20 ml Diuréticos (Furosemida 20-40 mg c/ 4-6h) Hemodiálisis
  • 10.
  • 11. SODIO Principal ion del espacio extracelular Mantiene el potencial de membrana Conforma gran parte de la osmolaridad de los líquidos (normal = 275 a 295 mOsm/Kg) Controla el volumen IC y EC Regula la homeostasis del agua
  • 12. OSMOLARIDAD SERICA  Corresponden al sodio, la glucosa y la urea, divididos por su peso molecular y expresado en litros. Osmolalidad sérica (mOsm/kg) =2Na+ + 𝐺𝑙𝑢𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎 18 + 𝐵𝑈𝑁 2,8 (VN: 280 – 310) Entonces tenemos que la urea es un osmol ineficaz para el calcula de la osmolaridad sérica efectiva tenemos: Osmolalidad Efectiva (mOsm/kg) =2Na+ + 𝐆𝐥𝐮𝐜𝐞𝐦𝐢𝐚 𝟏𝟖 (VN: 280 – 295)  Siempre y cuando la glucosa sea normal, si está elevada, usaremos la fórmula del sodio corregido: Nat c = Nat + [0.016 × (gluc - 100)]
  • 13. HIPONATREMIA  Osmolaridad alta Hiperglucemia  Osmolaridad normal Hiperproteinemia Hiperlipidemia  Osmolaridad baja
  • 15.
  • 16. CUADRO CLINICO Edema cerebral (Depende de la velocidad) Disminución del estado de conciencia Coma Crisis convulsivas Muerte
  • 17. TRATAMIENTO • Tratamiento específico de la causa • Restringir agua a 800 ml/ día • Hipovolemia: Corregir con SS 0.9% • Edemas: Diurético de asa (furosemida) • SIADH: Antagonistas del receptor ADH (vaptanes) • Corregir el sodio: DESPACIO !!! Hasta 0,5 por hora o 12 en 24 horas, si es menor a 120, hasta 125 el primer día. Si no, provocamos mielinólisis pontina
  • 18. REPOSICION DE SODIO SS 0.9% = 154 mEq SS 3% = 513 mEq SS 0,45% = 77 mEq Ampolla = 20 mEq Na Infusión - Na Pcte ACT (0,6 x peso) + 1 Déficit de sodio= 0.5 x peso x (Na + deseado – Na + real) Adrogué Madias DS: 0.5 X 70 X (125 - 118) = 245 194 – 118 = 1.76 en 24 horas pasar a 73 cc/hora (0.6 X 70) + 1
  • 19. HIPERNATREMIA Pérdida de agua o pérdida de agua mayor a la pérdida de sodio CAUSAS: • Pérdidas gastrointestinales • Diabetes insípida (déficit de ADH) • Ingreso excesivo de sodio • Otras pérdidas como hiperhidrosis, golpe de calor, quemaduras o toxicodermia
  • 20. CUADRO CLINICO El agua sale de la célula, ocasionando deshidratación intracelular, eso causa: • Menor secreción exócrina: Sequedad mucocutánea • Menor secreción de cuerpos ciliares: Globos oculares depresibles • Deshidratación del SNC: Sed, fiebre, vómitos, estupor, HSA, convulsiones, coma y muerte • Tratar la causa específica • Si es hipovolémica, usar SS 0,45% • Si es diabetes insípida: Usar análogos de la vasopresina como terlipresina • Corregir el sodio, DESPACIO!!! Hasta 0,5 a 1 mEq por hora o hasta 12 mEq por día TRATAMIENTO
  • 21. TRATAMIENTO • Depende si el trastorno agudo o crónico En la aguda se usa el déficit de agua libre  DAL = ACT × (Na/140 - 1) EJEMPLO:  70 Kg con Na de 155 • (0,6 x 70) x (155/140 - 1) • 4,2 litros de dextrosa en agua destilada en 24 h
  • 22. REPOSICION DE SODIO SS 0.9% = 154 mEq SS 3% = 513 mEq SS 0,45% = 77 mEq Ampolla = 20 mEq Na Infusión - Na Pcte ACT (0,6 x peso) + 1 77 – 155 = - 1,81 (0.6 X 70) + 1 10 = 5.52 litros / 24 horas ----- 230 cc/hora 181

Notas del editor

  1. Casi la totalidad del magnesio filtrado se reabsorbe; en el túbulo proxi- mal se reabsorbe el 40%, a nivel de la rama gruesa del asa de Henle el 50%, un 5% en el túbulo distal y el restante 5% se elimina a través de la orina. En la rama gruesa ascendente el asa de Henle la absorción es pasiva y depende del voltaje transepitelial, en el que la paracelina 1 (proteína de la unión estrecha intercelular) ejerce un papel protagónico. La hipermagnesemia inhibe el transporte, mientras que la hipomagnese- mia lo estimula. Adicional a este nivel hay una interacción entre calcio y magnesio, en forma tal, que cuando se presenta hipercalcemia e hi- permagnesemia se inhibe de manera simultánea la reabsorción de am- bos cationes. Este efecto es modulado por el receptor-sensor del calcio, presente en la membrana basolateral de la rama ascendente gruesa del asa y en el túbulo colector. En el túbulo distal el transporte del magnesio es activo (transcelular). Frente a una deficiente ingestión de magne- sio, se responde con una disminución en la excreción. La calcitonina, la hormona paratiroidea la arginina-vasopresina y el glucagón potencian la reabsorción.