2. DISTRIBUCION DEL MAGNESIO
• El Mg participa en diversas reacciones enzimáticas
• Nervios, músculos, huesos, corazón, riñón y s. inmune
• Regula el uso de ATP, la liberación de acetilcolina y la
reabsorción de potasio
99% INTRACELULAR 1% EXTRACELULAR
60% HUESO 60% LIBRE
20% MÚSCULO 30% PROTEÍNAS
6. DIAGNOSTICO
• Historia clínica y examen físico
completos
• Magnesio en orina de 24h y
excreción fraccional de
magnesio
Juan J. Chillarón, Silvia Ballesta, Juana A. Flores Le-Roux, Reconocer y tratar la hipomagnesemia, FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria, Volume
26, Issue 10, 2019, Pages 571-573, ISSN 1134-2072, https://doi.org/10.1016/j.fmc.2019.04.010.
7. TRATAMIENTO
1. Tratar la causa
2. Asintomáticos, sin tetania, ni hipocalcemia, ni
arritmias, ni diarreas, tratamiento oral: Sales de
magnesio 500 - 1000 mg al día
3. Tratamiento parenteral
• Grave: Sulfato de magnesio 2 a 4g en 10 a 15
min
• Moderada: 10g en 10 horas en DAD 5%
11. SODIO
Principal ion del espacio extracelular
Mantiene el potencial de membrana
Conforma gran parte de la osmolaridad de los líquidos (normal = 275
a 295 mOsm/Kg)
Controla el volumen IC y EC
Regula la homeostasis del agua
12. OSMOLARIDAD SERICA
Corresponden al sodio, la glucosa y la urea, divididos por su peso molecular y expresado
en litros.
Osmolalidad sérica (mOsm/kg) =2Na+ +
𝐺𝑙𝑢𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎
18
+
𝐵𝑈𝑁
2,8
(VN: 280 – 310)
Entonces tenemos que la urea es un osmol ineficaz para el calcula de la osmolaridad sérica
efectiva tenemos:
Osmolalidad Efectiva (mOsm/kg) =2Na+ +
𝐆𝐥𝐮𝐜𝐞𝐦𝐢𝐚
𝟏𝟖
(VN: 280 – 295)
Siempre y cuando la glucosa sea normal, si está elevada, usaremos la fórmula del sodio
corregido:
Nat c = Nat + [0.016 × (gluc - 100)]
17. TRATAMIENTO
• Tratamiento específico de la causa
• Restringir agua a 800 ml/ día
• Hipovolemia: Corregir con SS 0.9%
• Edemas: Diurético de asa (furosemida)
• SIADH: Antagonistas del receptor ADH (vaptanes)
• Corregir el sodio: DESPACIO !!! Hasta 0,5 por hora o 12 en 24 horas, si es menor
a 120, hasta 125 el primer día. Si no, provocamos mielinólisis pontina
18. REPOSICION DE SODIO
SS 0.9% = 154 mEq
SS 3% = 513 mEq
SS 0,45% = 77 mEq
Ampolla = 20 mEq
Na Infusión - Na Pcte
ACT (0,6 x peso) + 1
Déficit de sodio= 0.5 x peso x (Na + deseado – Na + real)
Adrogué Madias
DS: 0.5 X 70 X (125 - 118) = 245
194 – 118 = 1.76 en 24 horas pasar a 73 cc/hora
(0.6 X 70) + 1
19. HIPERNATREMIA
Pérdida de agua o pérdida de agua mayor a la pérdida de sodio
CAUSAS:
• Pérdidas gastrointestinales
• Diabetes insípida (déficit de ADH)
• Ingreso excesivo de sodio
• Otras pérdidas como hiperhidrosis, golpe de calor, quemaduras o toxicodermia
20. CUADRO CLINICO
El agua sale de la célula, ocasionando
deshidratación intracelular, eso causa:
• Menor secreción exócrina:
Sequedad mucocutánea
• Menor secreción de cuerpos
ciliares: Globos oculares
depresibles
• Deshidratación del SNC: Sed,
fiebre, vómitos, estupor, HSA,
convulsiones, coma y muerte
• Tratar la causa específica
• Si es hipovolémica, usar SS 0,45%
• Si es diabetes insípida: Usar análogos de
la vasopresina como terlipresina
• Corregir el sodio, DESPACIO!!! Hasta 0,5
a 1 mEq por hora o hasta 12 mEq por día
TRATAMIENTO
21. TRATAMIENTO
• Depende si el trastorno agudo o crónico
En la aguda se usa el déficit de agua libre
DAL = ACT × (Na/140 - 1)
EJEMPLO:
70 Kg con Na de 155
• (0,6 x 70) x (155/140 - 1)
• 4,2 litros de dextrosa en agua destilada en 24 h
22. REPOSICION DE SODIO
SS 0.9% = 154 mEq
SS 3% = 513 mEq
SS 0,45% = 77 mEq
Ampolla = 20 mEq
Na Infusión - Na Pcte
ACT (0,6 x peso) + 1
77 – 155 = - 1,81
(0.6 X 70) + 1
10 = 5.52 litros / 24 horas ----- 230 cc/hora
181
Notas del editor
Casi la totalidad del magnesio filtrado se reabsorbe; en el túbulo proxi- mal se reabsorbe el 40%, a nivel de la rama gruesa del asa de Henle el 50%, un 5% en el túbulo distal y el restante 5% se elimina a través de la orina. En la rama gruesa ascendente el asa de Henle la absorción es pasiva y depende del voltaje transepitelial, en el que la paracelina 1 (proteína de la unión estrecha intercelular) ejerce un papel protagónico. La hipermagnesemia inhibe el transporte, mientras que la hipomagnese- mia lo estimula. Adicional a este nivel hay una interacción entre calcio y magnesio, en forma tal, que cuando se presenta hipercalcemia e hi- permagnesemia se inhibe de manera simultánea la reabsorción de am- bos cationes. Este efecto es modulado por el receptor-sensor del calcio, presente en la membrana basolateral de la rama ascendente gruesa del asa y en el túbulo colector. En el túbulo distal el transporte del magnesio es activo (transcelular). Frente a una deficiente ingestión de magne- sio, se responde con una disminución en la excreción. La calcitonina, la hormona paratiroidea la arginina-vasopresina y el glucagón potencian la reabsorción.