Trombo embolismo pulmonar

Universidad Nacional Experimental ¨Rómulo Gallego¨
Área: Ciencia de la Salud (Medicina)
CRH: Hospital General Dr. Victorino Santaella Ruiz
Clínica Medica II
TROMBO EMBOLISMO
PULMONAR
IPG 5to: Hurtado Laura
C.I; 25.360.289

DEFINICIÓN
Obstrucción de parte de la vasculatura arterial pulmonar causada por la
embolización de trombos de venas profundas
Moorjani et al. Massive Pulmonary embolism. Cardiol Clin 31(2013) 503-518
Se refiere a la obstrucción de una arteria pulmonar por
material que ha viajado hasta los pulmones desde otra
parte del cuerpo a través del torrente sanguíneo.
1 El trombo procedente de las venas profundas de las
piernas y los brazos representa el tipo más frecuente
2 Material no trombotico también puede embolizar en
el pulmón
Goldman-cecil-tratado de medicina interna- 25ª. edición

EPIDEMIOLOGIA
• Tromboembolia: tercera causa de muerte cardiovascular en el
mundo
La incidencia aumenta exponencialmente con la edad
Raza blanca y afroamericanos
Sexo: hombres y mujeres
EP es responsable del 15% de las muertes en pacientes
hospitalizados, con al menos 100.000 muertes cada año en EE. UU.
Goldman-cecil-tratado de medicina interna- 25ª. edición

FACTORES DE RIESGO
 Mutación del factor V de Leiden
 Mutación del Gen de Protrombina 20210.6
 Déficit de proteína C
 Déficit de Proteína S
 Déficit de Antitrombina III
 Cirugía
 Traumatismos
 Fracturas en
miembros pélvicos
 Inmovilización
prolongada
 Viajes largos
 Tabaquismo
 Obesidad
 Hipercolesterolemia
 Embarazo
 Anticonceptivos orales
 Terapia hormonal durante la
menopausia
GENETICOS
AMBIENTALES
IDIOPATICO: 20%

FACTORES DE RIESGO
-Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudoThe European Society of Cardiology
2008.

FACTORES DE RIESGO
TROMBO
 HIPERCOAGULABILIDAD
 LESION ENDOTELIAL  ESTASIS
Embarazo
Trombofilias
Hormonas
Cirugías
TRAUMAS
Sepsis OBESIDADInmovilidad
IC
V
I
R
C
H
O
W

ETIOPATOGENIA
ESTASIS VENOSO
LESION ENDOTELIAL
HIPERCOAGULABILIDAD
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Alteraciones pulmonares
Alteraciones cardiacas

FISIOPATOLOGIA
periféricos
A caballo
MEDIADORES INFLAMATORIOS
BRONCOESPASMO ATELECTACIA
ALTERACIONES PULMONARES
• AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO
• ISQUEMIA
• DESEQUILIBRIO VENTILACIÓN-PERFUSIÓNALVEOLO

FISIOPATOLOGIA
ALTERACIONES CARDIACAS HIPERTENSION
PULMONAR
AUMENTO DE LA
POSTCARGA
DILATACIÓN DE LA
CAVIDAD DERECHA
VOLUMEN SISTÓLICO
DISMINUIDO
GASTO CARDIACO
DISMINUIDO
ENZIMAS CARDIACAS
PEPTIDO
NATRIURETICO

MANIFESTACIONES CLINICAS
2008.

MANIFESTACIONES CLINICAS
 DISNEA
 ORTOPNEA
 TOS
 HEMOPTISIS
 DOLOR TORACICO
 DOLOR PLEURITICO
 TAQUIPNEA
 TAQUICARDIA
 DOLOR SORDO EN EXTREMIDAD INFERIOR
 SIGNO DE COR PULMONAR
 ANSIEDAD
 SINCOPE
 CIANOSIS CENTRAL O PERIFERICA

PRESENTACION CLINICA
2008.

DIAGNOSTICO
HISTORIA CLINICA ANGIOGRAFIA
RX DE TORAX
EKG
ECOCARDIOGRAMA
TAC HELICOIDAL
BIOMARCADORES

 50% normal.
 Cardiomegalia.
 Derrame pleural: muy frecuente aunque
de poca entidad.
 Elevación de hemidiafragma.
 Alargamiento de arteria pulmonar.
 Atelectasias / Consolidación.
 Signo de Westermark.
 Signo de Fleischer.
 Joroba de Hamptom.
DIAGNOSTICO
• RADIOGRAFÍA DE TORAX.
SIGNO DE WESTERMARK.
https://es.slideshare.net/michaelalbornoz3/diagnostico-por-imagenes-del-tromboembolismo-pulmonar

DIAGNOSTICO
TEP SIN INFARTO
• OLIGOHEMIA (SIGNO DE
WESTERMARK)
• AGRANDAMIENTO DE LA
ARTERIA PULMONAR (Signo de
Fleischer)
• COR PULMONALE
• PERDIDA DEL VOLUMEN
PULMONAR
TEP CON INFARTO
• CONSOLIDACION
PARENQUIMATOSA (Joroba de
Hamptom)
 DERRAME PLEURAL
• HEMIDIAFRAGMA ELEVADO

DIAGNOSTICO
 SIGNO DE FLEISCHER.  JOROBA DE HAMPTOM.

DIAGNOSTICO
• ELECTROCARDIOGRAMA
• BOLQUEO DE RAMA DERECHA
• ONDAS T NEGATIVAS EN V1 Y V4
• S PROFUNDA EN D1 Y Q EN D3 Y T
NEGATIVA EN D
• DESVIACIÓN EJE A DERECHA.
• ECOCARDIOGRAMA
• HIPOQUINECIA
• DILATACION DEL VD
• REGURGITACION
TRUCUSPIDEA
• HIPERTENSION PULMONAR
Se ha descrito que al menos un 25% de los pacientes
con TEP tienen hallazgos ecocardiográficos que indican
disfunción del VD173.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Relación ventrículo derecho/ventrículo
izquierdo ≥ 0.9 presentan un riesgo mayor
de mortalidad dentro del primer mes de la
EP, por lo que proporciona
• Sensibilidad 96-100%
• Especificidad 97-98%

VENTAJAS: elevada sensibilidad y especificidad para detectar
trombos en las arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos.
INCONVENIENTES: no es capaz de diagnosticar TEP periféricos y no
esta disponible en todos los centros de salud
• Trombo: tiene una atenuación de 60 UH o menos,
la sangre opacificada que lo rodea mide 200 UH
• EMBOLOS: suelen ser largos o vermiformes
TAC HELICOIDAD DE TORAX
DIAGNOSTICO

• BIOMARCADORES
TROPONINAS
PEPTIDO NATRIURETICO B
DIMERO-D
TEP BAJA
PROBABILIDAD

PRESENTACION CLINICA
Rev Med Chile 2012 Tromboembolismo pulmonar: estratificación de riesgo y dilemas terapéuticos

ANTICOAGULACION
HEPARINA DE BAJO
PESO MOLECULAR
HEPARINA NO
FRACCIONADA
PACIENES
ESTABLES
PACIENES
INESTABLES
80UI/kg VEV
Dosis de ataque
Dosis de
mantenimiento
18 UI/kg/hora
PTT
Se debe considerar el tratamiento anticoagulante en pacientes con sospecha de
TEP mientras se espera la confirmación diagnóstica definitiva
2008.

ANTICOAGULACION
ORAL
WARFARINA 5mg VO
Iniciar 4horas después
de la anticoagulación
VEV
INR
4 a 6 MESES
TROMBOLITICOS
-hematologia-vol20extraordinario del XII congreso el grupoCAHT 275.288.2016
Los anticoagulantes parenterales
deben interrumpirse cuando el
cociente normalizado internacional
(INR) esté entre 2 y 3
TEP CONFIRMADO
• Se puede administrar hasta el día 14 posterior
al evento
• Se debe suspender el goteo de la heparina
mientras se administra el trombolitico
• Alteplasa 100mg VEV en 2 horas
• Estreptoquinasa : 1.5 millones de UI en 2
horas 0 250000 en 30min y luego 100.00
UL por 12-24h

PLAN TERAPEUTICO
FILTRO DE VENA
CAVA
PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CON
ANTICOAGULANTES
Tep recurrente
Sangrado activo

TEP MASIVO
TEP SUBMASIVO
TEP MODERADO
PLAN TERAPEUTICO
ABC
TROMBOLITICCOS
INOTROPICOS
ANTICOAGULANTE
TTO individualizado
Tromboliticos riesgo beneficio

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