Trombocitopenia inducida por heparinas
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Este documento resume la trombocitopenia inducida por heparina (HITT), una reacción adversa inmunomediada a la heparina. La HITT puede causar trombosis arterial y venosa graves e incluso la muerte. Se caracteriza por una caída rápida de las plaquetas a menos de 150,000 o una disminución del 30-50% dentro de los primeros 5-10 días de tratamiento con heparina. El mecanismo implica la formación de anticuerpos contra complejos de heparina/factor plaquetario 4 que activan y ag
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La trombopenia es una complicación frecuente en pacientes de la UCI que se asocia con mayor gravedad, estancia y mortalidad. Su manejo requiere determinar la causa subyacente, iniciar tratamiento etiológico cuando sea posible, y transfusiones de plaquetas cuando el recuento es menor a 20 x109/L, excepto en casos de PTT o TI.
Trombocitopenia ppf
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Pùrpura trombocitopènica inmune y no inmune
La púrpura trombocitopénica puede ser inmune o no inmune. La púrpura trombocitopénica inmune se debe a una mayor tasa de destrucción de plaquetas mediada por mecanismos inmunológicos, mientras que la no inmune incluye la púrpura de Schönlein-Henoch, una vasculitis sistémica no trombocitopénica caracterizada por la afectación de piel, articulaciones, tracto gastrointestinal y riñones. Los síntomas incluyen hematomas, sangrado
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Trombocitopenia fondo
Este documento clasifica y describe la trombocitopenia y la trombocitopenia inmune primaria (PTI). Explica la clasificación fisiopatológica de la trombocitopenia, incluyendo causas de disminución de la producción de plaquetas, destrucción o consumo aumentado, y secuestro. También cubre las manifestaciones clínicas, pruebas de laboratorio como el hemograma y extensión de sangre, y el enfoque para evaluar a un paciente con trombocitopenia.
Trombofilias
El documento resume varias trombofilias hereditarias y adquiridas, incluyendo la resistencia a la proteína C activada, la hiperhomocisteinemia, la hiperfibrinogenemia y los anticuerpos antifosfolípidos. También describe la coagulación intravascular diseminada, una condición hemorrágica potencialmente mortal causada por la liberación de factores tisulares debido a infecciones, lesiones o neoplasias.
trombocitopenia hematologia
Este documento discute la preeclampsia y sus complicaciones como la trombocitopenia y el síndrome HELLP, así como sus causas, diagnóstico y tratamiento. La preeclampsia causa cambios vasculares anormales en la placenta que conducen a reducción del flujo sanguíneo e hipoxia, lo que puede desencadenar trombocitopenia y síndrome HELLP. El tratamiento efectivo incluye el nacimiento del feto y control de la hipertensión arterial de la madre.
Hemostasia, mecanismos básicos
Este documento resume los principales componentes y procesos de la hemostasia, incluyendo factores de la coagulación, plaquetas, fibrinólisis y su regulación. También describe alteraciones que pueden causar trombosis o hemorragia, como deficiencias en factores, trastornos inflamatorios, anticoagulantes y más. El autor es el Dr. Carlos Javier Regazzoni del Hospital de Clínicas de la Universidad de Buenos Aires.
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Purpura trombocitopenica
La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es una enfermedad hematológica común en la infancia caracterizada por un bajo recuento de plaquetas en la sangre debido a su destrucción por el sistema reticuloendotelial, especialmente el bazo. Los síntomas incluyen hematomas, sangrado nasal o bucal, y menstruación abundante. El diagnóstico se realiza mediante hemograma, coagulograma y serología viral, y el tratamiento depende de la etiología y gravedad,
Trombocitopenia inmune primaria
La trombocitopenia inmune es una alteración autoinmune caracterizada por una disminución de las plaquetas en sangre por debajo de 100,000 x 109/L. Puede deberse a una producción insuficiente de plaquetas o un aumento en su destrucción mediada por anticuerpos. Los síntomas incluyen petequias y equimosis. El tratamiento depende de la gravedad y puede incluir esteroides, inmunoglobulina o esplenectomía con el objetivo de prevenir hemorragias y mantener un nivel plaquetario
Purpura
La púrpura trombocitopénica es un desorden de sangrado donde hay muy pocas plaquetas en la sangre. Puede ser causada por una reducción en la producción de plaquetas, un aumento en su destrucción o secuestro. Los síntomas incluyen moretones, sangrado de encías y hemorragias cerebrales graves. El diagnóstico se realiza mediante hemograma, frotis y detección de anticuerpos. El tratamiento incluye observación, esteroides, inmunoglobulinas o esplenectomía.
Trombocitopenias
Este documento clasifica y describe las trombocitopenias, sus causas fisiopatológicas, diagnóstico y tratamientos. La púrpura trombocitopénica inmunológica es un tipo de trombocitopenia causada por anticuerpos contra las plaquetas. Los tratamientos incluyen prednisona, inmunoglobulina endovenosa y esplenectomía. Nuevos tratamientos como fenoximetilprednisolona buscan mejorar la morbilidad y mortalidad asociada a la cirugía.
HEMOSTASIA
El documento resume los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. Describe cómo la constricción vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación de la sangre actúan juntos para prevenir la pérdida de sangre cuando se rompe un vaso. Explica los roles de las plaquetas, los factores de coagulación y la fibrina en la formación del coágulo sanguíneo a través de las vías intrínseca y extrínseca de la coagulación.
Enfoque_Trombocitopenia
Este documento presenta un enfoque para pacientes con trombocitopenia. Primero, define la trombocitopenia y clasifica su gravedad. Luego, explica los mecanismos fisiopatológicos como la disminución en la producción, el incremento en la destrucción y el secuestro esplénico. Finalmente, proporciona un algoritmo de 5 pasos para enfocar al paciente, que incluye determinar si existe trombocitopenia, riesgo de sangrado, enfermedad de base, compromiso de otras lí
Trombocitopenia
El documento describe la trombocitopenia en pacientes críticamente enfermos. Resumiendo: 1) La trombocitopenia afecta a hasta el 20% de pacientes en UCI y se asocia con mayor gravedad de enfermedad, estancias hospitalarias más largas y mayor riesgo de mortalidad; 2) Los mecanismos de la trombocitopenia incluyen hemodilución, aumento del consumo y destrucción de plaquetas; 3) La trombocitopenia se diagnostica evaluando la cuenta plaquet
Purpura trombocitopenica
Las 3 oraciones son:
1) La purpura trombocitopenica se manifiesta principalmente por sangrado de piel y mucosas debido a una disminución en el número de plaquetas.
2) Puede ser aguda, autoinmune, neonatal, hereditaria o asociada a drogas y sus síntomas incluyen petequias y hematomas en la piel.
3) El tratamiento depende de la variedad y gravedad e incluye esteroides, inmunoglobulina, anti-RhD y en casos graves esplenectomía o agent
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Plaquetas y purpuras trombocitopenicas
Este documento describe varias causas de trombocitopenia, incluyendo trombocitopenia inmunitaria primaria, trombocitopenia asociada a infecciones virales, alcoholismo, déficit de hierro, síndromes mielodisplásicos, VIH, anemia aplásica adquirida, y hemoglobinuria paroxística nocturna. Explica los mecanismos subyacentes, manifestaciones clínicas, y opciones de tratamiento para cada una de estas causas de trombocitopenia.
Trombocitopenia familiar runx1
1) El documento presenta el caso de un paciente de 18 años con antecedentes de leucemia linfoblástica aguda y trombocitopenia asociada a disfunción plaquetaria. 2) Se sospecha una mutación en el gen RUNX1 debido a los antecedentes familiares de sangrado. 3) El gen RUNX1 se relaciona con trombocitopenia hereditaria y mayor riesgo de desarrollar neoplasias hematológicas como síndromes mielodisplásicos y leucemia.
Separadores
Este documento describe diferentes tipos de hemaferesis como plasmaféresis, citaféresis y eritroaféresis, indicando sus usos para obtener componentes de la sangre como plasma o células específicas, y para tratar diversas enfermedades mediante el reemplazo de plasma o la modulación inmunológica. También clasifica las indicaciones de hemaferesis terapéutica en cuatro categorías según la evidencia disponible sobre su eficacia y riesgos.
Purpura trombocitopenica
Este documento trata sobre la purpura trombocitopenica idiopática (ITP), un trastorno de la sangre caracterizado por una disminución anormal del número de plaquetas. Describe los tipos de ITP aguda y crónica, sus causas que incluyen medicamentos e infecciones, y las pruebas de coagulación como el tiempo de protrombina y la tromboplastina parcial activada que se usan para detectar deficiencias en los factores de coagulación.
PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA
La púrpura trombocitopénica trombótica es un trastorno sanguíneo raro que causa la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos. Se caracteriza por tener bajos recuentos de plaquetas, hemorragias y daño a órganos. Generalmente es causada por un defecto en la enzima ADAMTS13, la cual regula un factor de la coagulación. El tratamiento incluye plasmaféresis y medicamentos para reemplazar la enzima faltante y prevenir recaídas.
Pruebas de la hemostasia
El documento resume las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar los trastornos de la hemostasia y la trombosis. Explica que las pruebas de hemostasia no representan la hemostasia fisiológica, pero son herramientas de diagnóstico para coagulopatías. Describe las pruebas de escrutinio inicial como recuento de plaquetas y tiempos de coagulación, así como pruebas más específicas de la hemostasia primaria y secundaria. Finalmente, ofrece detalles sobre la interpretación de los resultados
Fisiología Y Fisiopatología de La Hemostasia
1. El documento describe los mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos de la hemostasia, incluyendo la función de las plaquetas, factores de coagulación y fibrinólisis.
2. También analiza las causas y tratamiento de trastornos hemostáticos en cirugía, trauma y otras patologías, así como opciones terapéuticas como transfusión de hemocomponentes y factores de coagulación.
3. Finalmente, presenta la tromboelastografía como herramienta para guiar la ter
Teoria de la Coagulacion y mecanismo de acción y usos de anticoagulantes
Aquí se explica la teoría antigua y el nuevo modelo de la coagulación así como el mecanismo de acción de los anticoagulantes, usos, manejo.
Trombofilias
Este documento define las trombofilias como trastornos hereditarios o adquiridos que provocan una tendencia patológica a la trombosis o riesgo de trombosis. Describe las trombofilias primarias o hereditarias como deficiencias de factores antitrombóticos como la antitrombina III, la proteína C y la proteína S, así como aumentos de factores protrombóticos como el factor V de Leiden. También describe las trombofilias secundarias o adquiridas como cáncer, emb
Heparinas
El documento describe diferentes tipos de terapias anticoagulantes para la trombosis venosa profunda, incluyendo heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular como enoxaparina y fondaparinux. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, ventajas e inconvenientes, así como recomendaciones para su uso como tratamiento inicial de la TVP.
Sepsis
Este documento define la sepsis como una respuesta inflamatoria sistémica a una infección. Describe que la sepsis puede desarrollarse como complicación de una infección y causa síntomas como fiebre, taquicardia y dificultad respiratoria. Explica que la sepsis grave involucra disfunción de órganos y el shock séptico implica hipotensión que requiere soporte de fluidos u hormonas. El documento también identifica factores de riesgo para sepsis en niños y los principales agentes infecciosos.
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Este documento resume las diferentes reacciones transfusionales que pueden ocurrir, incluyendo reacciones inmediatas como la hemólisis y reacciones tardías como la aloinmunización. Describe los síntomas, etiologías y tratamientos de reacciones como la hemólisis, reacción febril, anafilaxia, daño pulmonar agudo asociado a transfusión, y púrpura trombocitopénica postransfusional. También discute la importancia de la hemovigilancia para detectar y analizar efect
Tromboembolia pulmonar .pptx
La tromboembolia pulmonar (TEP) consiste en la formación de un coágulo sanguíneo que impacta en el lecho vascular pulmonar. Puede presentar manifestaciones clínicas que van desde leves como disnea y taquicardia, hasta graves como hipotensión e infarto pulmonar. El diagnóstico se basa en la clínica, dímero D elevado, electrocardiograma, ecocardiograma, angiotomografía computarizada o gammagrafía de ventilación/perfusión. El tratamiento incluye
Platica de Reacciones Transfusionales.pptx
(1) Reacción hemolítica aguda por incompatibilidad ABO, (2) donde se transfundió un concentrado eritrocitario de grupo A a un paciente de grupo B, causando destrucción acelerada de eritrocitos mediada por anticuerpos, manifestándose con fiebre y escalofríos dentro de las primeras 4 horas de la transfusión. (3) Las pruebas de Coombs directo e indirecto fueron negativas descartando otras causas de hemolisis.
Trombosis venosa profunda
Este documento define el tromboembolismo pulmonar (TEP) y describe sus tipos, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamientos. El TEP resulta de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente de las venas profundas de las extremidades inferiores en la mayoría de los casos. Los tipos de TEP se clasifican según su aparición en el tiempo (agudo o crónico), su pronóstico clínico (masivo o subagudo) y la compos
Enfermedad tromboembólica
1. La enfermedad tromboembólica es la tercera causa de muerte cardiovascular, con factores de riesgo como tabaquismo, obesidad, cirugía reciente y cáncer.
2. Existen algoritmos como los criterios de Wells para diagnosticar tromboembolismo venoso de forma rápida y costo-efectiva utilizando ecocardiograma, AngioTAC y marcadores cardiacos.
3. La estratificación del riesgo guiada por la presentación clínica, pruebas de imagen e indicadores pronósticos es
Tromboembolia pulmonar
El documento presenta información sobre tromboembolia pulmonar, incluyendo su concepto, incidencia, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y bibliografía. Resume que la tromboembolia pulmonar consiste en la formación de coágulos que impactan el flujo sanguíneo pulmonar, tiene una incidencia anual de 1 por cada 1,000 habitantes, y sus síntomas incluyen disnea, dolor torácico y taquicardia. El diagnóstico se realiza considerando la histor
Tromboembolia pulmonar
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Choque séptico
El documento define el shock séptico como una hipotensión prolongada causada por una infección y sepsis que resulta en una disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxígeno, lo que puede causar falla multiorgánica y la muerte. Afecta principalmente a niños, personas inmunodeprimidas y ancianos. Las bacterias gramnegativas son frecuentemente las causantes, aunque también juegan un papel los gram positivos y hongos. El pronóstico es grave, con una mortalidad reportada del 40-70
Púrpura trombocitopénica
Este documento describe la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), incluyendo su etiología, manifestaciones clínicas, clasificación, hallazgos de laboratorio y tratamiento. La PTI ocurre después de una infección viral y causa trombocitopenia debido a que los anticuerpos dirigidos contra las plaquetas son fagocitados por los macrófagos esplénicos. Los síntomas van desde petequias leves hasta sangrado grave. El tratamiento incluye IVIG, terapia anti-D e
Revisión bibliográfica de SHUa IMNUNOLOGÍA
Este documento describe el síndrome urémico hemolítico atípico (SUHa), una enfermedad causada por mutaciones en proteínas reguladoras de la vía alternativa del sistema del complemento. El SUHa se caracteriza por insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia. El tratamiento incluye terapia con plasma y el fármaco eculizumab, un anticuerpo monoclonal que inhibe la activación del complemento.
Patologia trombofilia
Este documento resume las trombofilias, definidas como una predisposición a formar coágulos debido a alteraciones en los procesos de coagulación. Describe las trombofilias hereditarias como la hiperhomocisteinemia y la resistencia a la proteína C, y las adquiridas. Explica la presentación clínica, el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico de las trombofilias, así como el síndrome antifosfolipídico, sus mecanismos de trombosis y manifestaciones clínicas
Hemofilia adquirida
Este documento resume la hemofilia adquirida. Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos contra el factor VIII que causan un sangrado anormal. Generalmente afecta a adultos mayores de 50 años y se asocia con enfermedades autoinmunes o malignidades subyacentes. El tratamiento incluye agentes hemostáticos para el sangrado agudo y terapia inmunosupresora para eliminar el inhibidor a largo plazo.
Neumonia
Este documento resume la neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Define la NAC y clasifica sus tipos. Detalla factores de riesgo, criterios de hospitalización y tratamiento según la gravedad. Explica la epidemiología, etiología, fisiopatología y prevención de la NAC en Venezuela. También cubre la neumonía nosocomial, sus criterios de diagnóstico y datos epidemiológicos.
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Este documento trata sobre el dolor agudo. Reconoce la importancia de evaluar y tratar el dolor de manera segura y eficaz en diferentes escenarios clínicos, y de reevaluar al paciente después del manejo inicial del dolor. Describe herramientas para evaluar objetivamente el dolor y estrategias de seguridad para el tratamiento del dolor, incluyendo un enfoque multimodal.
Tuberculosis Generalidades-Diagnóstico-Manejo
La tuberculosis es causada por el complejo Mycobacterium tuberculosis. Afecta principalmente los pulmones pero puede infectar otros órganos. Con tratamiento adecuado, la tuberculosis farmacosensible se puede curar en casi todos los casos. El objetivo para 2050 es eliminar la tuberculosis como problema de salud pública.
Muc16 (ca125)
El documento describe la glicoproteína MUC16 (ca125), que se expresa en epitelios derivados de la cavidad celómica y el mesodermo. MUC16 tiene un dominio N-terminal altamente glicosilado, un dominio central con secuencias glicosiladas repetidas en tándem, y un dominio C-terminal transmembrana. El antígeno ca125 se utiliza para la detección, predicción, seguimiento y pronóstico del cáncer de ovario, y niveles elevados se asocian con masas malignas, b
Insuficiencia cardíaca
Este documento define la insuficiencia cardíaca como la incapacidad del corazón para bombear sangre a un ritmo suficiente para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo. Explica los mecanismos de falla cardíaca, la fisiopatología, la etiología, las manifestaciones clínicas, la clasificación y el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca. También describe los diferentes tratamientos farmacológicos y no farmacológicos para la insuficiencia cardíaca.
Crisis hipertensiva
Este documento describe la crisis hipertensiva, definida como un aumento súbito de la tensión arterial que puede causar daño a los órganos y comprometer la vida. Explica que una crisis hipertensiva se considera una urgencia si no hay daño a los órganos, o una emergencia si existe daño agudo a algún órgano. Además, detalla los medicamentos y estrategias de manejo para reducir gradualmente la presión arterial en casos de urgencia o emergencia hipertensiva.
Puerperio normal
El documento describe las principales características del puerperio normal, que dura entre 4 a 6 semanas después del parto. Durante este período, el útero regresa gradualmente a su tamaño previo al embarazo a través de procesos de isquemia, atrofia celular y autolisis. También hay una regresión en el tamaño de la vagina, vulva, mama y paredes abdominales, así como cambios hormonales que reinician el ciclo menstrual.
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EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONES
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIAS
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
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Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
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Trombocitopenia inducida por heparinas
- 1. INFECCIÓN DE PIEL Y TÉJIDOS BLANDOS INTERNADO EN MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD DE CALDAS FEBRERO 2016
- 2. TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA Para el paciente: ECV>TEP=Sangrado Masivo Plaquetas <150000 o caída del 30-50% aunque sean >150000 5 a 10 días post incio de heparinas (primer día=día 0) Inicio rápido: <24h (exposición previa) Inicio tardío: Hasta 3 semanas después. 25% Trombosis precede a la trombocitopenia
- 3. PATOGÉNESIS RAM mediada inmunológicamente Exposición a heparina forma Ac IgG Reconocen complejos multimoleculares de heparina y factor plaquetario 4 (PF4) Trombosis arterial (3- 10%) y venosa (17- 55%). Muerte (5-10%) Liberación de micropartículas PROCOAGULANTES derivadas de plaquetas Complejos se unen al receptor FcγIIa plaquetario: Activándolas
- 4. Factores de Riesgo DURACIÓN Y TIPO DE HEPARINA • Diferencias en estoicometría del PF4/heparina • 10:1 HNF:HBPM/FPNX SEVERIDAD DEL TRAUMA • Cx Cardíaca-Ortopédica (1-5%) • Paciente obstétrico o de manejo medico (0.1-1%) • CID que deplete fibrinógeno GÉNERO Y POBLACIÓN • Mujeres: Hombres (2:1) • Cx cardíaca: • Trombocitopenia >4 días post quirúrgico (inico/duración)
- 6. RECOMENDACIONES Exposición <100 días: conteo previo Síntomas sistémicos en 30 min. de aplicación IV: Conteo Inhibidor directo de trombina: Argatroban > Lepirudina /Danaparoide (Bivalirudina en cxCV) Mejor que únicamente suspender o dar iVitK (Warfarina) – si ya tiene dar Vitamina K Argatroban: < disfunción renal, mortalidad, sangrado Transfusión de plaquetas: si sangrado o procedimiento con alto riesgo de sangrado IDT + iVitK por mínimo 5 días (transición con Fondaparinux). HITT 3 meses. HIT 4 semanas.