El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Se transmite principalmente a través de fluidos corporales como la sangre, el semen y los fluidos vaginales. No existe una cura para el VIH/SIDA, pero los tratamientos antirretrovirales pueden controlar el virus y prolongar significativamente la vida de las personas que viven con VIH. La prevención es crucial para detener la propagación de esta enfermedad.

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2. (Virus de inmunodeficiencia
humana)
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3. • FAMILIA: RETROVIRIDAE.
• GENERO: LENTIVIRUS.
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4. •Esférico.
•80-100 nm. De diámetro.
•Centro cilíndrico.
Virión
•RNA de cadena sencilla, lineal de sentido positivo.Genoma
• La glicoproteína de envoltura contienen enzima
transcriptasa inversa.
• Requiere proteasa para producción de virus infectante.
Proteínas
• Presente.Envoltura
• La transcriptasa inversa elabora copias del DNA del RNA
genómico.Replicación
• Las partículas Geman a través de membrana plasmáticaMaduración
•Destruye las células inmunológicas (CD4).
•Los provirus permanecen asociados de manera permanente con la
célula.
•Causan enfermedad crónica lentamente progresiva
Caracteristicas
Notables
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5. Ciclo de replicación
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6. ORIGEN VIRUS ENFERMEDADES
HUMANOS VIH-1
VIH-2
SIDA
Se divide en 3 grupos:M
(Main:principal),N yO.
9subtipos:
A1, A2, B, C,D,K,F1, H, G
5 subtipos designados dela A a la E.
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7. ¿Cuál es la diferencia de el
VIH-1 Y VIH2?
• El VIH-1 se considera que es el responsable de la epidemia a
nivel mundial, el VIH-2 endémico del África Oriental y raro
fuera de esa región.
• El VIH-2 se diferencia del VIH-1 en que la enfermedad que
produce es menos agresiva, parece evolucionar más
lentamente hacia la destrucción del sistema inmunitario, su
transmisión vertical (madre hijo) parece ser más difícil y existe
variación en la regulación del virus a nivel genético.
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8. ORIGEN DEL SIDA
• Infecciones cruzadas en
especies diversas a través de
virus de simios en el África
rural (contacto directo con
sangre infectada)
• cercopitecus nictitans
SIV (virus de la inmunodeficiencia del simio.
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9. INFECCIÓN E INACTIVACIÓN
• Se inactiva por completo mediante tratamiento durante 10min a
temp. ambiente con: blanqueador casero, etanol, isopropanol,
paraformaldehído, peróxido de hidrógeno, etc.
• Hay qUe tener muy claro que el VIH
NO se transmite por medio de
 Saliva
 Comida
 Baños
 Toallas
 Besos
 Abrazos
 sudor
 Ni por picaduras de insectos
• El VIH se transmite
 Por medio de la sangre infectada
 El VIH puede ser transmitido de una persona
infectada a otra a través de los siguientes
fluidos:
 sangre (incluyendo la sangre menstrual)
 Semen
 secreciones vaginales
 de la madre al bebé al nacimiento o a través
de la leche materna
 La sangre contiene la concentración más alta
de virus, seguido de semen y de fluidos
vaginales.
 También podría transmitirse el VIH por:
fluido pre-eyaculatorio (pre-semen)
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10. • La evolución típica del VIH se define por tres fases
que suelen presentarse en un periodo de 8 a 12 años.
La crónica asintomática
Latencia
SIDA manifiesta
Las tres fases son de infección primaria
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11. Fiebre
Fatiga
Erupciones
Cefalea
Fase crónica asintomática
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12. Linfadenopatia
Faringitis
Artralgia
mialgia
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13. Sudores nocturnos
Problemas
gastrointestinales
Meningitis aséptica
Ulceras orales o genitales
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14. La fase de latencia
• No tiene ningún síntoma o signo de
alrededor de 10 años.
• Algunas personas manifiestan
LINFADENOPATIA
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15. LA FASE DE SIDA MANIFIESTO
• Lleva ala muerte de 2-3 años
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16. DATOS CLÍNICOS
• Evidente supresión del sistema inmunologico.
• Infecciones oportunistas
• LA PERSONA INFECTADA PUEDE TRANSMITIR EL VIH
INMEDIATAMENTE DESPUES DE SER CONTAGUIADO!!
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17. Infecciones oportunistas
Tuberculosis
Salmonelosis e infección
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18. micóticascandidiasis
coccidioidomicosis
criptococosis
histoplasmosis
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19. CÁNCER
• Muestran una notable predisposición al
desarrollo del cáncer, consecuencia de la
supresión inmunitaria.
• Linfoma no Hodgkin
• Sarcoma de Kaposi
• Ca Cu
• Ca anogenital
• Linfoma de Hodkin
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20. ÓRGANOS LINFOIDES
• Función central en la infección por VIH.
• Se replica activamente en ellos.
• Conforme la enfermedad avanza a sus
últimas etapas, la estructura de los ganglios
linfáticos se altera.
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21. • Síntomas graves precedidos por diarrea y
decaimiento.
• Ap. GI desde el esófago al colon son causa
principal de debilidad.
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22. SIDA EN PEDIATRÍA
• Síntomas comunes a los 2 años de edad y la
muerte sobreviene aproximadamente en
otros 2 años.
• Neonato susceptible a los efectos
devastadores del VIH, debido a un sistema
inmunitario subdesarrollado en el momento
de la infección primaria.
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23. • Datos clínicos:
• neumonitis intersticial linfoide, neumonía, candidiasis bucal
grave, encefalopatía, caquexia, linfadenopatía
generalizada, septicemia bacteriana,
hepatoesplenomegalia, diarrea y falta de desarrollo.
• Un pequeño porcentaje de lactantes 5% presentan infección
transitoria por VIH, lo cual sugiere que algunos lactantes
pueden librarse del virus.
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24. • 25 – 65% Complejo de demencia por SIDA.
Manifestación tardía.
• Esperanza de vida promedio 6 meses
después de la demencia grave.
• Los pacientes pediátricos con SIDA también
muestran anormalidades neurológicas.
(trastornos convulsivos , perdida progresiva
de las conductas indicadoras del desarrollo,
encefalopatía, trastornos de atención
deficiente, etc.)
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25. EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución mundial
• Todas las edades
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26. • La presencia de otras ETS como sífilis,
gonorrea o herpes simple2 aumenta 100x el
riesgo de transmisión sexual de VIH, debido
a que la inflamación y lesiones ulcerosas
facilitan la transferencia del mismo a través
de las mucosas.
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27. ANTIVIRALES
• Análogos de nucleósidos y no nucleósidos
inhibidores de la enzima viral transcriptasa
reversa e inhibidores de la enzima proteasa
viral.
• La clase más reciente de fármacos,
inhibidores de la fusión, bloquean la entrada
del virus a las células.
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28. • El objetivo fundamental de la terapia antirretroviral
es lograr la erradicación de la infección por el VIH
o al menos disminuir significativamente la
replicación viral, lo cual redundara en mejorar la
calidad de vida y permitirá prolongar el tiempo de
supervivencia de los pacientes.
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29. Tratamiento
• Monoterapia, farmacoresistencia.
• Terapia combinada, dirigida contra múltiples pasos de la
replicación viral, suele retardar la selección de VIH mutantes.
• Los resultados con terapia combinada han sido exitosos y han
convertido a la infección por VIH en una enfermedad crónica
tratable.
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30. NOMBRE
GENERICO
NOMBRE
COMERCIAL
DOSIS TOXICIDAD
Zidovudina Retrovir 300 mg Supresión medula ósea,
anemia, neutropenia,
cefalea, astenia
Didanosina Videx 200 mg
150 mg
Pancreatitis, neuropatía
periférica, nausea,
diarrea
Zalcitabina Hivid 0.75 mg Neuropatía periférica,
estomatitis,
pancreatitis, anemia
Estavudina Zerit 40 mg
30 mg
Neuropatía
periférica
Lamivudina Epivir 150 mg Cefalea
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31. • Disminuyen el progreso de la enfermedad y mejora la
supervivencia del paciente con infección por VIH.
• Los medicamentos se deberán tomar por toda la vida del
paciente.
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32. VACUNAS
• Hasta el momento no existe ninguna vacuna
disponible para prevenir el SIDA, por lo que resultan
prioritarias las medidas de prevención.
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33. Método de diagnostico
• Prueba de Elisa para VIH
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34. prevención
• Abstinencia.
• Acto sexual con protección
• no compartir agujas ni jeringas no estériles
• mujer con riesgo, solicitar prueba de anticuerpos antes de
embazarse.
• madres infectadas por VIH no deben alimentar al seno a su hijo.
• Limitar el número de compañeros(as) sexuales.
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