Este documento trata sobre vulvovaginitis. Describe la epidemiología, concepto, clínica y microbiota normal de la vulva y vagina. Explica las principales causas infecciosas de vulvovaginitis como candidiasis, vaginosis bacteriana y trichomoniasis, así como sus síntomas, diagnóstico y tratamiento. También cubre causas no infecciosas como la vulvovaginitis atrófica y alérgica/irritativa. Por último, analiza enfermedades como infección por herpes simple y condil

1. VULVOVAGINITIS
Sara Sánchez
Talavera
MIR 3 MFyC
H. Clínico San
Cecilio

2. EPIDEMIOLOGÍA
20 % de las consultas
ginecológicas en AP,
Especializada y Urgencias
75% de las mujeres tienen un
episodio a lo largo de su vida,
y 40-50% un segundo episodio
Vulvovaginitis candidiásica es
la más prevalente en Europa

3. CONCEPTO
La vulvovaginitis es la INFLAMACIÓN
de la mucosa vaginal y de la piel vulvar
Generalmente la causa es
INFECCIOSA (micosis, vaginosis y
trichomoniasis) pero puede ser de
origen no infeccioso

4. CLÍNICA
SIGNOS SÍNTOMAS
- Eritema
- Edema inflamatorio
de piel y mucosas
- Aumento de
secreción vaginal, en
ocasiones maloliente.
- Prurito
- Escozor o dolor
(vulvodinia)

5. MICROBIOTA NORMAL
AEROBIOS GRAM +
• Latobacillus (50-70%)
• Corynebactereum
• Estreptococos hemoliticos
y no hemoliticos
• Enterococos
• Estafilococos AEROBIO
S GRAM -
• Escheric
hia Colli
• Gardner
ella
Vaginalis
ANAEROBIOS
• Clostridium
• Peptoestreptococ
os
• Fusobactrium B.
HONGOS
Candida

6. ACCIÓN DE MB
 LACTOBACILOS: mantenimiento
del ecosistema vaginal.
Compiten con los hongos
por los nutrientes
Bloquean receptores
epiteliales para hongos
Mantener el pH vaginal en
rangos de acidez (entre
3,5-4,5)
Potencian la respuesta
inmune mediante la
secreción de interleukinas

7. ETIOLOGÍA
VAGINITIS
INFECCIOSA
• Candidiasis
vulvovaginal
• Vaginosis bacteriana
• Tricomoniasis
• Otras (Herpes
simple, HPV,
gonococo,
Clamydia...)
VAGINITIS NO
INFECCIOSA
• Atrófica, traumática,
irritativa, dermatitis
por
hipersensibilidad,
dermatosis,
enfermedad del
colágeno,
idiopática…

8. Candidiasis vulvovaginal
25% de las
vulvovaginiti
s
90%
Candida
albicans es
la
responsable
Otras
especies no
albicans
representan
el 10%
El 10-20%
de VVC son
complicadas
.

9. Candidiasis vulvovaginal
FACTORES
DESENCADENANTES
• Diabetes mellitus
• Uso de antibióticos
• Enfermedades
inmunodepresoras: VIH,
lupus sistémico u otras.
• Embarazo
SÍNTOMAS
• Aumento de la secreción
vaginal: blanquecina en
grumos, aspecto de
yogur. Fácil de
desprender.
• Prurito, disuria,
dispareunia, sensación de
escozor en genitales
externos.
• Mucosa vaginal
eritematosa. Lesiones
cutáneas en vulva y
periné.

10. Candidiasis vulvovaginal
ANAMNESIS
PRUBAS
COMPLEMEN
TARIAS
DIAGNOSTICO

11. Candidiasis vulvovaginal
 TRATAMIENTO
◦ Objetivo: sintomas
◦ Tto oral: recurrentes
◦ Probióticos: reducen la recidivas
◦ Embarazo: evitar tto oral, no usar
aplicador en las ultimas 4-6 sem.

12. Candidiasis vulvovaginal

13. Vaginosis Bacteriana
Escasa sintomatología Incremento de la secreción vaginal, que
se hace más acuosa y maloliente
La prevalencia es alta: 8-30% de las mujeres
Aumenta con:
• Promiscuidad o con la adquisición de un compañero sexual
nuevo en el mes previo.
• Duchas vaginales
• Infecciones bacterianas o virales de transmisión sexual
La vaginosis aumenta el riesgo de:
• amnionitis
• parto pretérmino
• rotura prematura de membranas
• infecciones post-aborto.

14. Vaginosis Bacteriana
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE AMSELL: 3 de los 4 rasgos clínicos
expuestos

15. Vaginosis Bacteriana
TRATAMIENTO
RECIDIVANTE
• 50% de las mujeres presentan segunda
infección durante el primer año
• Relación con el número de compañeros
sexuales
• Repetir el tratamiento + Probióticos
• Resistencia al metronidazol una opción
es clindamicina intravaginal

16. Vulvovaginitis por Trichomona
Causada por
Trichomona vaginalis
(TV)
Se asocia con
conductas de riesgo
como múltiples
compañeros sexuales,
antecedentes de ITSs,
ADVP.
Disminución prevalencia
e incidencia

17. Vulvovaginitis por Trichomona
• Secreción vaginal más o
menos abundante,
espumosa, de color
amarillo-verdosa,
maloliente
• Irritación vulvar con prurito
intenso
• Puede ser asintomática.
CLÍNICA
• Clínico
• Confirma: frotis en fresco,
cultivo en medio de
Diamond o Roiron, la PCR
DIAGNÓSTICO

18. Vulvovaginitis por Trichomona

19. Infección por Herpes simple
ETS
Causa más frecuente
de úlcera genital
Prevalencia VHS-2
es superior al 20%
Es frecuentemente
asintomática
Aunque el VHS tipo 2
es el más frecuente
(90%), la infección
genital por VHS tipo 1
está aumentando
La transmisión por
contacto directo

20. Infección por Herpes simple
PRIMOINFECCIÓN
Infección primaria
No ac previos
frente al VHS1 o
VHS-2
PRIMER EPISODIO
NO PRIMARIO
Paciente con ac
frente VHS2
adquiere infección
por VHS1
Paciente con ac
frente a VHS1
adquiere infección
por VHS2
RECURRENCIA
Reactivacion del
VHS genital

21. Infección por Herpes simple
PRIMOINFECCIÓN
El periodo de
incubación es de
4 días (rango 2-
12 días)
Pápulas y
vesículas 
erosiones y
úlceras múltiples,
bilaterales, con
halo eritematoso
que se resuelven
en un periodo
medio de 19 días.
Las lesiones se
acompañan de un
intenso dolor y
prurito/escozor,
disuria
Se acompaña de
síntomas
generales: fiebre,
cefalea, malestar,
mialgias,

22. Infección por Herpes simple
PRIMOINFECCIÓN

23. Infección por Herpes simple
Infección no
primaria
• Menor número
de lesiones y
menos
síntomas
sistémicos
Infección
recurrente
• El virus
permanece
latente en los
ganglios
sensitivos
sacros.
• Duración de las
lesiones es
más corta que
en la
primoinfección
(10 días )
Embarazo
• Posibilidad de
transmisión al
feto y la
consiguiente
mortalidad y
morbilidad
neonatal.

24. Infección por Herpes simple
DIAGNÓSTICO
CULTIVO VIRAL • La muestra se realiza del líquido vesicular
• Método más sensible
REACCIÓN DE LA
CADENA POLIMERASA
(PCR-VHS):
• Baja sensibilidad
INMUNOFLUORESCENCI
A DIRECTA:
• Los anticuerpos se desarrollan entre 2
semanas y 3 meses después de la infección
y se mantienen indefinidamente
SEROLOGÍA:
TEST DE TZANK • Tinción de Papanicolau o Tzank.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Sífilis y chancroide entre las
causas infecciosas más frecuentes, y entre las no infecciosas: la
reacción a fármacos y enfermedad de Behçet.

25. Infección por Herpes simple
TRATAMIENTO
• Inicio precoz: 72 horas desde la aparición de las
lesiones
• Aciclovir, famciclovir o valaciclovir de 7-10
días
• Tratamiento oral antiviral disminuye la duración,
severidad de las lesiones, dolor y duración de la
diseminación viral
• Guía NICE: aciclovir 200 mg/5 veces dia/5
días, por su menor coste
• Medidas terapéuticas adyuvantes

26. Infección por Herpes simple
ESTRATEGIAS DE TTO EN
RECURRENCIAS POR VHS
• TERAPIA SUPRESORA CRÓNICA ( 6-12 meses)
indicada en:
• Pacientes con 6 o más episodios de recurrencias/ año
• Pacientes con ansiedad o estrés en relación con las
recurrencias clínicas.
• Deseo de evitar el riesgo de transmisión a la pareja
sexual
• TERAPIA EPISÓDICA: consiste en la administración de
fármacos antivírales en los episodios de recurrencia.
• ABSTENCIÓN TERAPÉUTICA

27. Condilomas acuminados
 Los condilomas acuminados (CA)o verrugas
genitales, son unas proliferaciones benignas
epiteliales que afectan a mucosas y áreas
cutáneas del área genital, producidos por tipos de
virus del papiloma humano (VPH) de bajo riesgo
oncogénico.
 Los VPH forman un grupo de más de 100 virus. Se
clasifican en VPH de alto riesgo y bajo riesgo
oncogénico (producen las verrugas genitales). Los
VPH de bajo riesgo más frecuentes: los tipo 6 y
11,son los causantes del 95% de los condilomas.
 Los CA son altamente infecciosos con una tasa de
transmisión cercana al 65% desde una persona
infectada a una pareja sexual susceptible, con un
periodo de incubación de 3 semanas a 8 meses,
dando lugar a la aparición de lesiones en 2-3
meses en la mayoría de casos.

28. Condilomas acuminados
CLÍNICA
Lesiones asintomáticas. Pueden
producir prurito, sangrado,
fisuras.
Verrugas de pocos milímetros
de diámetro de coloración
variable Suelen situarse en las
áreas que sufren mayor
traumatismo en el coito.
DIAGNÓSTICO
Es clínico
No es necesaria la
biopsia. No está indicada
la determinación de
VPH.
El diagnóstico diferencial
debe realizarse
papilomatosis vulvar,
molluscum contagiosum
y la queratosis
seborreica.

30. Condilomas acuminados
 Administrados por el propio paciente:
◦ Podofilitoxina: solución al 0,5 % o en crema al 0,15%, se aplica 3 días
sucesivos cada 12 horas seguidos de un descanso de 4 días. Hasta que
desparezcan las lesiones con un máximo de 4 semanas. Contraindicado
durante el embarazo, y debe indicarse contracepción o evitar el coito
durante el tratamiento.
◦ Imiquimod, crema: en días alternos, 3 días a la semana, al acostarse y
debe ser retirado 8 horas después, hasta la desaparición de las verrugas o
hasta un máximo de 16 semanas. Efectos secundarios frecuentes
(inflamacion). No está indicado en vagina y cérvix. Durante el embarazo ,
categoría B.
◦ Sinecatequinas (Veregen 10% pomada): Se aplica de forma
continua, 3 veces al día hasta la desaparición de las lesiones o hasta los 16
semanas de tratamiento. No puede utilizarse internamente ni durante el
embarazo.
 Administrados por el médico:
◦ Crioterapia: pulverizador de nitrógeno líquido . no está contraindicada
durante el embarazo.
◦ Ácido tricloroacético (TCA) : pequeña cantidad con la punta de
madera o algodón de un hisopo, de forma semanal. para pequeñas
lesiones y en pequeño número . Se puede utilizar con seguridad durante el
embarazo.
◦ Cirugía (electrocirugía, curetaje, la escisión con tijeras y la terapia con
TRATAMIENTO

31. Condilomas acuminados

32. VULVOVAGINITIS NO
INFECCIOSAS
• Disminución de estrógenos
• Otras circunstancias de
época fértil ( puerperio,
lactancia, quimioterapia…)
ATRÓFICA
• Evitar irritantes
• Corticoides en
ungüento
ALÉRGICAS/
IRRITATIVAS

33. Vaginitis atrófica
 En las mujeres posmenopáusicas, más del 40% de las vaginitis
son por atrofia vaginal secundaria a un déficit estrogénico.
 Síntomas y signos: dispareunia y sequedad vaginal.
 Hallazgos de la exploración: atrofia del epitelio de las paredes con
mucosa rosa pálido.
 Suero salino: pérdida de Lactobacillus, incremento de coliformes y
células parabasales.
 La terapia hormonal sustitutiva es el tratamiento de elección, y se
considera que la vía vaginal es la más eficaz y la que permite el
control de los síntomas con dosis más bajas, independientemente
del tipo de preparación farmacológica.
 Se recomienda una aplicación al día durante 2-4 semanas,
seguida de una o dos aplicaciones a la semana.
 Alternativas:
 Estrógenos orales, con progestágenos si la paciente tiene útero.
 Tibolona.
 Cremas hidratantes vaginales.

34. Bibliografía
 Boletín del uso racional del medicamento.
 Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria.
 Servicio Navarro de Salud
 Servicio de Obstetricia y Ginecología del Hospital Universitario Virgen de las Nieves.
 Centres for Desease Control and Prevention (CDC), “Diseases Characterized by
Vaginal Discharge”. In: Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010.
MMWR Recomm Rep 2010, Dec 17; 59 (RR-12)
 AMF, Los principales problemas de salud: Vulvovaginitis, 2007;3(5): 249-258.
 Fnac, infecciones de transmisión sexual, 2009.
 Guía clínica de Vulvovaginitis de Fisterra (actualizada en 2008)
 Guía clínica de Vaginosis Bacteriana de Fisterra (actualizada en 2009).
 Guía clínica de Vaginitis por Tricomonas de Fisterra (actualizada en 2008).
 Guía clínica de Vaginitis por Candida de Fisterra (actualizada en 2009).
 Recomendaciones prácticas para el Médico de Familia, Sociedad Madrileña de
Medicina de Familia y Comunitaria.
 Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO): protocolos de diagnóstico
y tratamiento en vulvovaginitis (actualizada en 2012).