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CANCER DE PULMON NO
MICROCITICO (NSCLC) »
EL CÁNCER DE PULMON ES UN PROCESO MALIGNO (TUMOR) QUE
GENERALMENTE SE ORIGINA EN LAS CÉLULAS QUE RECUBREN LOS
BRONQUIOS, SE PRODUCE POR LA INFLAMACIÓN E IRRITACIÓN
DEL EPITELIO BRONQUIAL POR AGENTES EXTERNOS COMO EL
HUMO DEL CIGARRILLO. EL RESULTADO DE ESTO SE PRODUCE
MUTACIONES

MICROCITICO

ADENOCARCINOMA

NO
MICROCITICO

CARCINOMA
INDIFERENCIADP

C. EPIDERMOIDE

TUMORE DE
GLANDULAS
BRONQUIALES

C. MACROCELULAR
FACTORES ENDÓGENOS:
GENÉTICA
- SE INICIA POR ACTIVACIÓN DE ONCOGENES O
INACTIVACIÓN DE GENES DE SUPRESIÓN TUMORAL.

- LOS FAMILIARES DIRECTOS DE PACIENTES CON
CANCER PULMONAR TIENEN UN RIESGO 2.4 VECES
MÁS ALTA DE PRESENTAR ESTE CÁNCER U OTRO NO
RELACIONADO CON EL TABAQUISMO.

- DELECIÓN CROMOSÓMICA 3P, 11P, 13P; P-450
(ISOENZIMAS CYP2D6 Y CYP1A1). GENERALMENTE EN
RIESGOS INDUSTRIALES:
TRABAJO Y OCUPACIONES

PATOLOGÍA BRONQUIAL
PREVIA

- EN EL ÁMBITO EXPERIMENTAL, SE
SUPONE UNA INCIDENCIA DE METAPLASIA
DEL EPITELIO BRONQUIAL PRODUCIDA
POR PARAMIXOVIRUS, EL VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO, EL PAPOVIRUS SV40, Y EL CITOMEGALOVIRUS
- BRONQUITIS CRONICA, TUBERCULOSIS,
BRONQUIECTASIAS, ZONAS DE INFARTO
PULMONAR, INCLUSIONES DE CUERPOS
EXTRAÑOS,
FIBROSIS
PULMONAR
IDIOPÁTICA.
- DIETA:
LAS DIETAS DEFICIENTES EN VIT-A Y VIT - B
HAN MOSTRADO AUMENTAR EL RIESGO DE CP
EN SERES HUMANOS. OTROS POSIBLES
AGENTES PROTECTORES SON LA VIT-E.

- MEDIO AMBIENTE:
ES CONCEBIBLE QUE LOS CONTAMINANTES DE
LA ATMÓSFERA, ESPECIALMENTE LA URBANA,
JUEGUEN ALGÚN PAPEL EN EL INCREMENTO
DE LA INCIDENCIA DEL CARCINOMA
BRONCOGÉNICO EN NUESTROS DÍAS.
CAMBIOS DINAMICOS EN EL GENOMA: (FACULTADES)
GASTROINTESTINALES:
ANOREXIA,
CARCINOIDE.

CAQUEXIA,

SÍNDROME

HEMATOLOGICOS (1-4%):
ERITROCITOSIS, LEUCOCITOSIS, ANEMIA,
HEMORRAGIAS.

ENDOCRINOLOGICAS:
PRODUCCIÓN DE HORMONAS ECTÓPICAS:
PTH CON HIPERCALCEMIA (CPCP), ACTH SÍNDROME DE CUSHING-(CPCP), ADH –
SIADH- CON HIPONATRMIA
SE CARACTERIZA POR LA QUERATINIZACION Y/O PUENTES INTERCELULARES, LA QUERATINIZACION
PUEDE ADOPTAR LA FORMA DE PERLAS ESCAMOSAS O CELULAS INDIVIUDALES CON CITOPLASMA
DENSO EOSINOFILO. ESTAS CARACTERISTICAS SON PROMINENTES EN TUMORES BIEN DIFERENCIADOS,
RESULTAN FACILES DE VER PERO NO EXTENSAS EN LOS TUMORES CON DIFERENCIACION MODERADA, Y
TIENEN CARÁCTER FOCALE EN LOS TUMORES POCO DIFERENCIADOS. SE PUEDE
VER METAPLASIA ESCAMOSA, DISPLASIA EPITELIAL Y FOCOS DE CARCINOMA IN SITU FRANCO EN EL
EPITELIO BRONQUIAL ADYACENTE A LA MASA TUMORAL.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

- EL EPIDERMOIDE PERIFÉRICO SUELE CAVITARSE EN EL
30% DE LOS CASOS. SE DEBE A QUE OCASIONALMENTE
PRESENTA TENDENCIA A LA NECROSIS CENTRAL
- DISEMINA SOBRE TODO POR VÍA LINFÁTICA Y ES EL
QUE
CON
MENOR
FRECUENCIA
PRODUCE METÁSTASIS A DISTANCIA Y POR LO TANTO
ES EL DE MEJOR PRONÓSTICO
- ES EL TIPO HISTOLÓGICO CON MEJOR RESPUESTA
AL TRATAMIENTO QUIRÚRGIO, OBTENIÉNDOSE CIFRAS
DE SUPERVIVENCIA TRAS RESECCIÓN PRÓXIMAS AL
85% A LOS CINCO AÑOS
ADENOCARCINOMA

Ha sustituido al Ca epidermoide como el subtipo histológico mas
frecuente en EEUU.
En mujeres y adultos jóvenes (<60 años) el adenoCa tiende ha ser la forma mas común de Ca
pulmonar.

Suelen surgir en sitios mas periféricos en el pulmón y a veces se
vinculan con el antecedente de fumar.
Disp. Histológica: el tej. Neoplásico puede contener glándulas, mostrar una estructura papilar, un perfil
bronquio alveolar, mucina celular y un perfil solido en caso de que sea poco diferenciado

Ca bronquiolo alveolar (BAC): Subtipo que prolifera en los alveolos, sin invadirlos, imagen R(x) de masa única, una lesión
mutinodular difusa, un infiltrado esponjoso. En una Tomografía, se observa como una opacidad en vidrio esmerilado.

Puede aparecer en su forma mucinosa, que tiende ha ser
multicentrica, y una variante no mucinosa que tiende ha ser solitaria.
Variantes: anillos del cello, de células claras, y los adenoCa mucinoso y
fetal.
Adenocarcinoma
Más comunes (46%)

Bronquiolos segmentarios y no bronquios
mayores

Localización periférica

Epitelios dístales y de las glándulas mucosas

Nódulos pulmonares solitarios

Buena diferenciación glandular, con formación
de estructuras acinares y secreción de mucina

Bronquioalveolar

Origina en los
neumocitos tipo II

Formando estructuras columnares en los
alvéolos con abundante mucina
Ca de cels grandes
Localización periférica
Ca poco diferenciados del pulmón compuestos de células cancerosas de mayor tamaño sin
características de células epidermoides, diferenciación glandular, ni rasgos de Ca microcitico,
en la M. óptica

Compuestos de capas de grandes células neoplásicas, acompañadas
de necrosis.
El tumor también esta dispuesto en grupos sincitiales y células solas.
Variantes: Ca basaloide: cuadro inicial, puede ser el de una lesión endobronquial, y remedar a
un tumor neuroendocrino de alto grado

Ca similar al linfoepitelioma, que guarda relación con el virus de
Epstein-Barr.
´
Carcinoma de Células grandes
Frecuencia de 10% - 13%

Se cavita menos
del 20 %
Células grandes

Células claras

Células grandes, con abundante citoplasma, gran
núcleo y nucleolo prominente
Tumores periféricos, con frecuentes áreas
de necrosis

Pobremente indiferenciados
Dx diferencial clínico
Centrales o Proximales:
(broncoscopia)
• Epidermoide y células pequeñas
• Masa grande en los bronquios
centrales
• Aumento de la tos y expectoración
hemoptoica (mayores de 40
fumadores broncoscopia)
• Atelectasias por obstrucion
• Neumonitis x infección del
parénquima, recidivante

Perifericos
• Adenocarcinoma y celulas grandes
• Masa periferica
• Aveces afectacion pleural
• Poco sintomatico
• Dolor por afectacion pleural o
costal
• Derrame maligno
(adenocarcinoma)
• Mas frecuente su hallazgo como
NPS
• Suele diseminarse x via bronquial
como masa periferica o multiple o
infiltrado alveolar difuso
Por
afectación
de
estructuras
adyacentes

• Obstruccion traqueal
• Obstrucion esofagica (disfagia)
• Paralisis del nervio frenico
• Disfonia
• Sd de vena cava superior
• Taponamiento cardiaco
Metastasis hematogenas frecuentes sobretodo higado
Ca epidermoide se asocia a secreción ectópica de
péptido PTH
Tambien se asocia a SIADH hipercalcemia hipofosfatemia
Adenocarcinoma se asocia a osteoartropatia hipertrofica
(periostitis de huesos largos con dolor y tumefaccion)
Sd Pancoast-Tobias
• Crecimiento de un tumor en el vértice pulmonar
• Destruye raíces nerviosas de octava cervical,
primera y segunda torácica
• Asociado a CA epidermoide
Clinica
• Dolor de Hombro irradiado a borde cubital
• Afectación de ganglio simpático(estrellado)
• Sd Claude Bernard Horner (ptosis, enoftalmos,
miosis)
• Disfagia
Comparación de canceres pulmonares
microciticos y no microciticos
MICROCITICO

NO MICROCITICO
Sistema internacional de estadificación
de TNM, en el Ca pulmonar
Sobrevida por Estadios
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

Estadío I

Estadío II

Estadío III

Estadío IV
0

1

2

3

4

5
Sobrevida en tipos histológicos
100
90

Epidermoide

80
70

Adenocarcinoma

60
50

C. grandes

40
30

C. pequeñas

20
10
0
0

1

2

3

4

5
Diagnóstico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Confirmación Histológica Biopsia
RX
TAC y RM
Laboratorio
Marcadores Tumorales
Citología de Esputo
Broncoscopia
PAAF
Tomografía por emisión de positrones
Quirúrgico: Videotoracoscopia y mediastinoscopia
Procedimientos generales de
estadificación
• Procedimientos para la estadificación previa al
tratamiento en pacientes con cáncer pulmonar
• TODOS LOS PACIENTES
• Historia clínica completa y exploración física
• Evaluación del estado funcional y pérdida de peso
• Hematimetría completa con medición de plaquetas
• Medición de electrólitos, glucosa, calcio y fósforo en
suero; pruebas de funcionamiento renal y hepático
• EKG
• Pruebas cutáneas para tuberculosis
• Radiografías torácicas
Tomografía computadorizada de tórax y abdomen
Tomografía computadorizada de cerebro y gammagrafía con radionúclidos de huesos si es
que algún dato sugiere la presencia de metástasis del tumor en estos órganos

Broncoscopia de fibra óptica con lavados, cepillados y biopsia de lesiones sospechadas a
menos que esté contraindicado desde el punto de vista médico o que no modificara el
tratamiento (p. ej., en paciente en etapa muy tardía)

Radiografías de lesiones óseas sospechadas que se detectan mediante
gammagrafía o por síntomas
Estudios de funcionamiento pulmonar y determinaciones de gases en sangre
arterial si hay signos o síntomas de insuficiencia respiratoria

Biopsia de lesiones accesibles sospechosas de cáncer
Aspirado
percutaneo guiado
por imagen

Tumor Primario

Biopsia guiada por
Ultrasonido
endobronquial
Broncoscopia
convencional

Aspiracion con
aguja
Nodulos
Biopsia de nodulos
perifericos
Rx Evaluación Inicial (despistaje)
TAC Estadificación
• RM
• Es mas sensible para detectar
la expansión del tumor
compromiso de pared costal
• Pacientes con compromiso
mediastinal vascular vertebral
y otras estructuras
• PET
• Es más sensible y más
específica que la TC
convencional para la
detección de adenopatías
tumorales intratorácicas, sin
embargo los hallazgos
requieren confirmación
citohistológica
Laboratorio
• Anormalidades en la función hepática
(metástasis)
• Elevación calcio sérico (infiltración hueso)
• Elevación de la fosfatasa alcalina
• Anemia
• Elevación BUN Creatinina Urea
• Marcadores tumorales
• No se ha demostrado una utilidad clinica en
pacientes con ca células no pequeñas por lo
cual su uso rutinario no es recomendado
• Citología de Esputo
• Buena sensibilidad en tumores de origen
bronco génico central
• Disminuye para tumores periféricos
•
•
•
•
•
•
•
•

Broncoscopia
Sospecha de lesión central
Técnica altamente sensible
Si es periférica la sensibilidad disminuye en
razón al tamaño
Acercamiento quirúrgico
Mediastinoscopia Cervical
Mediastinotomia Anterior
Toracoscopia
Tratamiento
• Cirugía
• Radioterapia
• Quimioterapia
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Quimioterapia
Mejora la sobrevida
Alivia los síntomas
Mejora la calidad de vida (QOL)
Si es invasiva: Tto quimioterapia y radioterapia sin cirugía.
2 regímenes :
Etoposide + cisplatin.
Vincristina, doxorubicin y ciclofosfamida
Terapia Combinada (Radioterapia + quimioterapia),
disminuyen las recurrencias en el pulmón, pero las
recurrencia a distancia aumenta particularmente en el
cerebro
• Realizar irradiación craneal profiláctica: 24-23Gy,
reducen la incidencia de metástasis en el
cerebro.
• Enfermedad extensiva:
• TTo: quimioterapia sola:
• Etopóside cisplatino terapia 1ª linea
• Cisplatino y irinotecan
• Cisplatino + etoposide + paclitaxel
Enfoque terapéutico en casos de cáncer
pulmonar
CÁNCER PULMONAR NO MICROCÍTICO
Estadios IA, IB, IIA, IIB y algunos IIIA:
• Resección quirúrgica en los estadios IA, IB, IIA y IIB
• Resección quirúrgica con vaciamiento ganglionar mediastínico completo y considerar
quimioterapia neocoadyuvante en los tumores en estadio IIIA con "afección N2 mínima"
(descubierta en la toracotomía o la mediastinoscopia)
• RT posoperatoria en los pacientes en los que se encuentra afección N2 si no han recibido
quimioterapia neocoadyuvante
• Potencial curativo de la RT en pacientes "inoperables"

Estadio IIIA con tipos seleccionados de tumores en estadio T3:
• Tumores con invasión de la pared torácica (T3): resección en bloque del tumor con la pared
torácica afectada y valoración de la radioterapia posoperatoria
• Tumores del surco superior T3 (de Pancoast): radioterapia preoperatoria (30-45 Gy) seguida de
resección en bloque del pulmón afectado y de la pared torácica valorando la radioterapia
posoperatoria o la braquiterapia transoperatoria
• Afección de vía respiratoria proximal (<2 cm de la carina) sin ganglios mediastínicos: resección
en manguito si es posible preservando el pulmón normal distal o neumonectomía
Estadio IIIA "afección N2 avanzada, voluminosa, clínicamente
evidente" (descubierta en el preoperatorio) y estadio IIIB que pueda
ser incluido en un campo de irradiación tolerable:
• Potencial curativo de la RT + quimioterapia si la situación funcional es razonable; en
caso contrario, RT sola
• Considerar la quimioterapia neocomplementaria y resección quirúrgica para los
tumores en estadio IIIA con afección N2 avanzada

Estadio IIIB con invasión de la Carina (T4) pero sin afección N2:
• Valorar neumonectomía con resección traqueal en manguito y reanastomosis directa
al bronquio principal contralateral

Estadio IV y estadio IIIB más avanzado:
• Radioterapia en los lugares sintomáticos
• Quimioterapia en los pacientes con buena situación funcional y lesiones evaluables
• Drenaje con tubo del tórax en derrames malignos voluminosos
• Considerar la resección del tumor primario y de las metástasis en casos de metástasis
cerebral o suprarrenal aislada
Pronostico
• El carcinoma de pulmón representa la primera
causa de muerte por cáncer.
• La supervivencia a los 5 años es menor del
50%, en caso de enfermedad localizada, y
menor del 25%, si está extendida.

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NSCLC: Tratamiento y pronóstico del cáncer de pulmón no microcítico

  • 1. CANCER DE PULMON NO MICROCITICO (NSCLC) »
  • 2. EL CÁNCER DE PULMON ES UN PROCESO MALIGNO (TUMOR) QUE GENERALMENTE SE ORIGINA EN LAS CÉLULAS QUE RECUBREN LOS BRONQUIOS, SE PRODUCE POR LA INFLAMACIÓN E IRRITACIÓN DEL EPITELIO BRONQUIAL POR AGENTES EXTERNOS COMO EL HUMO DEL CIGARRILLO. EL RESULTADO DE ESTO SE PRODUCE MUTACIONES MICROCITICO ADENOCARCINOMA NO MICROCITICO CARCINOMA INDIFERENCIADP C. EPIDERMOIDE TUMORE DE GLANDULAS BRONQUIALES C. MACROCELULAR
  • 3.
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  • 5. FACTORES ENDÓGENOS: GENÉTICA - SE INICIA POR ACTIVACIÓN DE ONCOGENES O INACTIVACIÓN DE GENES DE SUPRESIÓN TUMORAL. - LOS FAMILIARES DIRECTOS DE PACIENTES CON CANCER PULMONAR TIENEN UN RIESGO 2.4 VECES MÁS ALTA DE PRESENTAR ESTE CÁNCER U OTRO NO RELACIONADO CON EL TABAQUISMO. - DELECIÓN CROMOSÓMICA 3P, 11P, 13P; P-450 (ISOENZIMAS CYP2D6 Y CYP1A1). GENERALMENTE EN
  • 6. RIESGOS INDUSTRIALES: TRABAJO Y OCUPACIONES PATOLOGÍA BRONQUIAL PREVIA - EN EL ÁMBITO EXPERIMENTAL, SE SUPONE UNA INCIDENCIA DE METAPLASIA DEL EPITELIO BRONQUIAL PRODUCIDA POR PARAMIXOVIRUS, EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO, EL PAPOVIRUS SV40, Y EL CITOMEGALOVIRUS - BRONQUITIS CRONICA, TUBERCULOSIS, BRONQUIECTASIAS, ZONAS DE INFARTO PULMONAR, INCLUSIONES DE CUERPOS EXTRAÑOS, FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA.
  • 7. - DIETA: LAS DIETAS DEFICIENTES EN VIT-A Y VIT - B HAN MOSTRADO AUMENTAR EL RIESGO DE CP EN SERES HUMANOS. OTROS POSIBLES AGENTES PROTECTORES SON LA VIT-E. - MEDIO AMBIENTE: ES CONCEBIBLE QUE LOS CONTAMINANTES DE LA ATMÓSFERA, ESPECIALMENTE LA URBANA, JUEGUEN ALGÚN PAPEL EN EL INCREMENTO DE LA INCIDENCIA DEL CARCINOMA BRONCOGÉNICO EN NUESTROS DÍAS.
  • 8. CAMBIOS DINAMICOS EN EL GENOMA: (FACULTADES)
  • 9.
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  • 13. GASTROINTESTINALES: ANOREXIA, CARCINOIDE. CAQUEXIA, SÍNDROME HEMATOLOGICOS (1-4%): ERITROCITOSIS, LEUCOCITOSIS, ANEMIA, HEMORRAGIAS. ENDOCRINOLOGICAS: PRODUCCIÓN DE HORMONAS ECTÓPICAS: PTH CON HIPERCALCEMIA (CPCP), ACTH SÍNDROME DE CUSHING-(CPCP), ADH – SIADH- CON HIPONATRMIA
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  • 15.
  • 16. SE CARACTERIZA POR LA QUERATINIZACION Y/O PUENTES INTERCELULARES, LA QUERATINIZACION PUEDE ADOPTAR LA FORMA DE PERLAS ESCAMOSAS O CELULAS INDIVIUDALES CON CITOPLASMA DENSO EOSINOFILO. ESTAS CARACTERISTICAS SON PROMINENTES EN TUMORES BIEN DIFERENCIADOS, RESULTAN FACILES DE VER PERO NO EXTENSAS EN LOS TUMORES CON DIFERENCIACION MODERADA, Y TIENEN CARÁCTER FOCALE EN LOS TUMORES POCO DIFERENCIADOS. SE PUEDE VER METAPLASIA ESCAMOSA, DISPLASIA EPITELIAL Y FOCOS DE CARCINOMA IN SITU FRANCO EN EL EPITELIO BRONQUIAL ADYACENTE A LA MASA TUMORAL.
  • 17. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO - EL EPIDERMOIDE PERIFÉRICO SUELE CAVITARSE EN EL 30% DE LOS CASOS. SE DEBE A QUE OCASIONALMENTE PRESENTA TENDENCIA A LA NECROSIS CENTRAL - DISEMINA SOBRE TODO POR VÍA LINFÁTICA Y ES EL QUE CON MENOR FRECUENCIA PRODUCE METÁSTASIS A DISTANCIA Y POR LO TANTO ES EL DE MEJOR PRONÓSTICO - ES EL TIPO HISTOLÓGICO CON MEJOR RESPUESTA AL TRATAMIENTO QUIRÚRGIO, OBTENIÉNDOSE CIFRAS DE SUPERVIVENCIA TRAS RESECCIÓN PRÓXIMAS AL 85% A LOS CINCO AÑOS
  • 18. ADENOCARCINOMA Ha sustituido al Ca epidermoide como el subtipo histológico mas frecuente en EEUU. En mujeres y adultos jóvenes (<60 años) el adenoCa tiende ha ser la forma mas común de Ca pulmonar. Suelen surgir en sitios mas periféricos en el pulmón y a veces se vinculan con el antecedente de fumar. Disp. Histológica: el tej. Neoplásico puede contener glándulas, mostrar una estructura papilar, un perfil bronquio alveolar, mucina celular y un perfil solido en caso de que sea poco diferenciado Ca bronquiolo alveolar (BAC): Subtipo que prolifera en los alveolos, sin invadirlos, imagen R(x) de masa única, una lesión mutinodular difusa, un infiltrado esponjoso. En una Tomografía, se observa como una opacidad en vidrio esmerilado. Puede aparecer en su forma mucinosa, que tiende ha ser multicentrica, y una variante no mucinosa que tiende ha ser solitaria. Variantes: anillos del cello, de células claras, y los adenoCa mucinoso y fetal.
  • 19. Adenocarcinoma Más comunes (46%) Bronquiolos segmentarios y no bronquios mayores Localización periférica Epitelios dístales y de las glándulas mucosas Nódulos pulmonares solitarios Buena diferenciación glandular, con formación de estructuras acinares y secreción de mucina Bronquioalveolar Origina en los neumocitos tipo II Formando estructuras columnares en los alvéolos con abundante mucina
  • 20. Ca de cels grandes Localización periférica Ca poco diferenciados del pulmón compuestos de células cancerosas de mayor tamaño sin características de células epidermoides, diferenciación glandular, ni rasgos de Ca microcitico, en la M. óptica Compuestos de capas de grandes células neoplásicas, acompañadas de necrosis. El tumor también esta dispuesto en grupos sincitiales y células solas. Variantes: Ca basaloide: cuadro inicial, puede ser el de una lesión endobronquial, y remedar a un tumor neuroendocrino de alto grado Ca similar al linfoepitelioma, que guarda relación con el virus de Epstein-Barr.
  • 21. ´ Carcinoma de Células grandes Frecuencia de 10% - 13% Se cavita menos del 20 % Células grandes Células claras Células grandes, con abundante citoplasma, gran núcleo y nucleolo prominente Tumores periféricos, con frecuentes áreas de necrosis Pobremente indiferenciados
  • 22. Dx diferencial clínico Centrales o Proximales: (broncoscopia) • Epidermoide y células pequeñas • Masa grande en los bronquios centrales • Aumento de la tos y expectoración hemoptoica (mayores de 40 fumadores broncoscopia) • Atelectasias por obstrucion • Neumonitis x infección del parénquima, recidivante Perifericos • Adenocarcinoma y celulas grandes • Masa periferica • Aveces afectacion pleural • Poco sintomatico • Dolor por afectacion pleural o costal • Derrame maligno (adenocarcinoma) • Mas frecuente su hallazgo como NPS • Suele diseminarse x via bronquial como masa periferica o multiple o infiltrado alveolar difuso
  • 23. Por afectación de estructuras adyacentes • Obstruccion traqueal • Obstrucion esofagica (disfagia) • Paralisis del nervio frenico • Disfonia • Sd de vena cava superior • Taponamiento cardiaco
  • 24. Metastasis hematogenas frecuentes sobretodo higado Ca epidermoide se asocia a secreción ectópica de péptido PTH Tambien se asocia a SIADH hipercalcemia hipofosfatemia Adenocarcinoma se asocia a osteoartropatia hipertrofica (periostitis de huesos largos con dolor y tumefaccion)
  • 25. Sd Pancoast-Tobias • Crecimiento de un tumor en el vértice pulmonar • Destruye raíces nerviosas de octava cervical, primera y segunda torácica • Asociado a CA epidermoide Clinica • Dolor de Hombro irradiado a borde cubital • Afectación de ganglio simpático(estrellado) • Sd Claude Bernard Horner (ptosis, enoftalmos, miosis) • Disfagia
  • 26.
  • 27. Comparación de canceres pulmonares microciticos y no microciticos
  • 29. Sistema internacional de estadificación de TNM, en el Ca pulmonar
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  • 34. Sobrevida por Estadios 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV 0 1 2 3 4 5
  • 35. Sobrevida en tipos histológicos 100 90 Epidermoide 80 70 Adenocarcinoma 60 50 C. grandes 40 30 C. pequeñas 20 10 0 0 1 2 3 4 5
  • 36. Diagnóstico • • • • • • • • • • Confirmación Histológica Biopsia RX TAC y RM Laboratorio Marcadores Tumorales Citología de Esputo Broncoscopia PAAF Tomografía por emisión de positrones Quirúrgico: Videotoracoscopia y mediastinoscopia
  • 37. Procedimientos generales de estadificación • Procedimientos para la estadificación previa al tratamiento en pacientes con cáncer pulmonar • TODOS LOS PACIENTES • Historia clínica completa y exploración física • Evaluación del estado funcional y pérdida de peso • Hematimetría completa con medición de plaquetas • Medición de electrólitos, glucosa, calcio y fósforo en suero; pruebas de funcionamiento renal y hepático • EKG • Pruebas cutáneas para tuberculosis • Radiografías torácicas
  • 38. Tomografía computadorizada de tórax y abdomen Tomografía computadorizada de cerebro y gammagrafía con radionúclidos de huesos si es que algún dato sugiere la presencia de metástasis del tumor en estos órganos Broncoscopia de fibra óptica con lavados, cepillados y biopsia de lesiones sospechadas a menos que esté contraindicado desde el punto de vista médico o que no modificara el tratamiento (p. ej., en paciente en etapa muy tardía) Radiografías de lesiones óseas sospechadas que se detectan mediante gammagrafía o por síntomas Estudios de funcionamiento pulmonar y determinaciones de gases en sangre arterial si hay signos o síntomas de insuficiencia respiratoria Biopsia de lesiones accesibles sospechosas de cáncer
  • 39. Aspirado percutaneo guiado por imagen Tumor Primario Biopsia guiada por Ultrasonido endobronquial Broncoscopia convencional Aspiracion con aguja Nodulos Biopsia de nodulos perifericos
  • 40. Rx Evaluación Inicial (despistaje)
  • 42. • RM • Es mas sensible para detectar la expansión del tumor compromiso de pared costal • Pacientes con compromiso mediastinal vascular vertebral y otras estructuras • PET • Es más sensible y más específica que la TC convencional para la detección de adenopatías tumorales intratorácicas, sin embargo los hallazgos requieren confirmación citohistológica
  • 43. Laboratorio • Anormalidades en la función hepática (metástasis) • Elevación calcio sérico (infiltración hueso) • Elevación de la fosfatasa alcalina • Anemia • Elevación BUN Creatinina Urea
  • 44. • Marcadores tumorales • No se ha demostrado una utilidad clinica en pacientes con ca células no pequeñas por lo cual su uso rutinario no es recomendado • Citología de Esputo • Buena sensibilidad en tumores de origen bronco génico central • Disminuye para tumores periféricos
  • 45. • • • • • • • • Broncoscopia Sospecha de lesión central Técnica altamente sensible Si es periférica la sensibilidad disminuye en razón al tamaño Acercamiento quirúrgico Mediastinoscopia Cervical Mediastinotomia Anterior Toracoscopia
  • 47. • • • • • • • • • Quimioterapia Mejora la sobrevida Alivia los síntomas Mejora la calidad de vida (QOL) Si es invasiva: Tto quimioterapia y radioterapia sin cirugía. 2 regímenes : Etoposide + cisplatin. Vincristina, doxorubicin y ciclofosfamida Terapia Combinada (Radioterapia + quimioterapia), disminuyen las recurrencias en el pulmón, pero las recurrencia a distancia aumenta particularmente en el cerebro
  • 48. • Realizar irradiación craneal profiláctica: 24-23Gy, reducen la incidencia de metástasis en el cerebro. • Enfermedad extensiva: • TTo: quimioterapia sola: • Etopóside cisplatino terapia 1ª linea • Cisplatino y irinotecan • Cisplatino + etoposide + paclitaxel
  • 49. Enfoque terapéutico en casos de cáncer pulmonar CÁNCER PULMONAR NO MICROCÍTICO Estadios IA, IB, IIA, IIB y algunos IIIA: • Resección quirúrgica en los estadios IA, IB, IIA y IIB • Resección quirúrgica con vaciamiento ganglionar mediastínico completo y considerar quimioterapia neocoadyuvante en los tumores en estadio IIIA con "afección N2 mínima" (descubierta en la toracotomía o la mediastinoscopia) • RT posoperatoria en los pacientes en los que se encuentra afección N2 si no han recibido quimioterapia neocoadyuvante • Potencial curativo de la RT en pacientes "inoperables" Estadio IIIA con tipos seleccionados de tumores en estadio T3: • Tumores con invasión de la pared torácica (T3): resección en bloque del tumor con la pared torácica afectada y valoración de la radioterapia posoperatoria • Tumores del surco superior T3 (de Pancoast): radioterapia preoperatoria (30-45 Gy) seguida de resección en bloque del pulmón afectado y de la pared torácica valorando la radioterapia posoperatoria o la braquiterapia transoperatoria • Afección de vía respiratoria proximal (<2 cm de la carina) sin ganglios mediastínicos: resección en manguito si es posible preservando el pulmón normal distal o neumonectomía
  • 50. Estadio IIIA "afección N2 avanzada, voluminosa, clínicamente evidente" (descubierta en el preoperatorio) y estadio IIIB que pueda ser incluido en un campo de irradiación tolerable: • Potencial curativo de la RT + quimioterapia si la situación funcional es razonable; en caso contrario, RT sola • Considerar la quimioterapia neocomplementaria y resección quirúrgica para los tumores en estadio IIIA con afección N2 avanzada Estadio IIIB con invasión de la Carina (T4) pero sin afección N2: • Valorar neumonectomía con resección traqueal en manguito y reanastomosis directa al bronquio principal contralateral Estadio IV y estadio IIIB más avanzado: • Radioterapia en los lugares sintomáticos • Quimioterapia en los pacientes con buena situación funcional y lesiones evaluables • Drenaje con tubo del tórax en derrames malignos voluminosos • Considerar la resección del tumor primario y de las metástasis en casos de metástasis cerebral o suprarrenal aislada
  • 51. Pronostico • El carcinoma de pulmón representa la primera causa de muerte por cáncer. • La supervivencia a los 5 años es menor del 50%, en caso de enfermedad localizada, y menor del 25%, si está extendida.