1. Grupo No. 2
 David Bajaña
 Katiusca Cabrera
 Jenniffer Reina
Lic. Rocío Verduga

2. Fisiopatología Cardiovascular

3. SISTEMA CARDIOVASCULAR
El sistema cardiovascular, por lo
tanto, abarca aquellas estructuras
que permiten la circulación
sanguínea y linfática.
Tiene como función permitir la
circulación continua de
la sangre Esta conformado
por: Corazón Arterias (grandes,
medianas y arteriolas) Venas
(grandes, medianas y vénulas)
Capilares (arteriales y venosos)

4. Fisiopatología del Sistema
Cardiovascular
 Aspectos epidemiológicos
 Complejidad del SCV
 Suficiencia e insuficiencia del sistema cardiovascular
 Suficiencia e insuficiencia cardíaca
 Hipertensión arterial sistémica
 Insuficiencia coronaria
 Arritmias
 Valvulopatías
 Síncope
 Shock

5. 1.4
2.87
3
4.6
6.2
15.3
18
18.3
30.2
0 5 10 15 20 25 30
perinatales
diabetes
renales
infecciones
accidentes
respiratorias
otras
neoplasias
cardiovascular
Argentina: causas de mortalidad anual % 2004-2007
www.indec.gov.ar
Enfermedades Cardiovasculares
0 20 40 60
cerebrovasculares
cardíacas y vasculares
21.2
78.8
% del total de causas CV

6. Suficiencia
Capacidad de realizar
adecuadamente
la función
Fisiología y Fisiopatología de aparatos y sistemas
Insuficiencia
(Disfunción)
Incapacidad parcial o
total de realizar
la función
Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación

7. Flujo sanguíneo tisular
Tono vasomotor tisular Presión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Volumen eyectado Frecuencia cardíaca
Sistema cardiovascular
Suficiencia: mantenimiento de un adecuado flujo sanguíneo tisular

8. Sistema Cardiovascular
Un subsistema: bomba
www.med.uottawa.ca

9. Relaciones cardiopulmonares

10. Corazón suficiente es aquél que:
Suficiencia cardíaca
1. posee contractilidad normal,
2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos
la fracción de eyección, con presión de llenado normal.
3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente.
4. conserva normal la distensibilidad.
5. mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.

11. Ventrículo suficiente es aquél que:
Suficiencia ventricular
1. posee contractilidad normal,
2. mantiene en reposo o aumenta ante esfuerzos
la fracción de eyección, con presión de llenado normal,
3. conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,
4. conserva normal la distensibilidad,

12. Insuficiencia cardíaca
Sistólica
Diastólica
Mixta

13. Insuficiencia cardíaca sistólica
El volumen minuto puede estar disminuído, conservado o aún AUMENTADO
fracción de
eyección
Disminución
en reposo y/o
no aumento o
caída ante
esfuerzos
de
con
aumento
de la
presión
de llenado
Alteración de la contractilidad
Variable: fracción de eyección

14. Insuficiencia cardíaca diastólica
Concepto: alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad ventricular,
que originan aumento de la presión auricular
AD
VD
AP VP
AI
VI
AoVC
VC
Modif. De Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
Alteración del llenado
Variables: relajación y distensibilidad

15. Insuficiencia cardíaca diastólica
 Relajación alterada:
 Prolongación del tiempo de caída de la presión ventricular izquierda.
 Distensibilidad alterada:
 Aumenta la rigidez por cambios en la relación Presión/Volumen
ventricular.
• Consecuencias:
– Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que está por detrás
(aumenta la poscarga de esa cámara).

16. Insuficiencia cardíaca mixta:
alteraciones sistólicas y diastólicas
Alteraciones del llenado y de la eyección
Variables: relajación, distensibilidad y contractilidad

17. Insuficiencia cardíaca
 Pacientes en Argentina: 700.000.
 Incidencia anual: 300 casos nuevos cada 100.000 habitantes.
 Es la primera causa de internación en pacientes mayores de 65
años.
 Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de HTA,
50% coronariopatías y 24% diabetes. *

19. Síndrome de Insuficiencia cardíaca sistólica
 Concepto: signos y síntomas originados por la
Disminución de la contractilidad.
Dr. Adrián D’Ovidio

20. Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)
 Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio, miocarditis,
etapas de descompensación de alteraciones crónicas de precarga y
de postcarga.
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución
de la contractilidad.
AD
VD
AP VP
AI
VI
AoVC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
• Fisiopatología:
• disminución del flujo tisular
• aumento de la presión auricular izquierda
• dilatación ventricular izquierda
(toda cámara con contractilidad disminuida se dilata) *

21. • Fisiopatología:
• disminución del flujo tisular
• aumento de la presión auricular izquierda
• dilatación ventricular izquierda
(toda cámara con contractilidad disminuida se dilata)
Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica (ventricular izquierda)

22. Síndrome de insuficiencia sistólica ventricular izquierda
 Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:
 Nivel sistémico:
 taquicardia
 vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral
 retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina - aldosterona)
 edema periférico
 Nivel auricular:
 aumento de postcarga → aumento de presión auricular
 liberación de factor natri urético: eliminación de agua y sodio
 Nivel pulmonar:
 hipertensión veno capilar pulmonar → edema pulmonar *
AD
VD
AP VP
AI
VI
AoVC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

23. Disminución de perfusión renal
Renina
Angiotensinógeno Angiotensina I
Angiotensina II
Glándulas suprarrenales
> producción de Aldosterona
Vasos
Vasoconstricción
Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial
Aumento de PrecargaAumento de Postcarga
Enzima
convertidora

24. Síndrome de insuficiencia diastólica ventricular izquierda
 Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la relajación y/o
de la distensibilidad miocardica
que originan aumento de presión auricular.
 Etiología:
 Pura: hipertrofia miocardica
 Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio, miocarditis,
etapa de descompensación de alteraciones crónicas de aumento de
precarga, alteraciones extrínsecas, etc.
 Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad originan
aumento de la presión auricular izquierda.
 Consecuencias: hipertensión auricular y veno capilar pulmonar. *
AD
VD
AP VP
AI
VI
Ao
VC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

25. Adaptaciones cardíacas
Aumento de postcarga: sobrecarga de presión
 Necesita:
 aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la fracción de
eyección (FEy).
 disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria
 Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:
 Aumenta el espesor (hipertrofia):
 aumenta la fuerza: FE y
 disminuye el stress
 pero aumenta la rigidez
Adaptación a mayor POSTCARGA: Hipertrofia

26. • Adaptación a mayor POSTCARGA:
• HIPERTROFIA
• Aumentan los componentes celulares
• pero no aumenta el número de vasos
• con el tiempo se dilata por isquemia relativa:
– descompensación y  FEy
• Historia natural:
–  postcarga  hipertrofia
– tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación: FEy
Dr. Adrián D’Ovidio
radio
espesoresstress
presión
2

Adaptaciones cardíacas
Aumento de postcarga: sobrecarga de presión

27. Adaptaciones cardíacas
Aumento de precarga: sobrecarga de volumen
 Necesita:
 acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:
 aumentan los diámetros, se dilata
 disminuye la rigidez
 evitar que aumente el stress parietal:
 leve hipertrofia
Adaptación a mayor precarga:
DILATACION
MENOR RIGIDEZ
LEVE HIPERTROFIA

28. Adaptaciones cardíacas
Aumento de precarga: sobrecarga de volumen
 Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA.
 Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el stress y caerá
la fracción de eyección: descompensación.
• Historia natural:
–  precarga  dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia
– tardíamente: mayor dilatación con  de stress  descompensación: FEy

29. Adaptaciones de la bomba
Precarga ventricular izquierda
 Aumento de precarga:
 Etiología:
 insuficiencia valvular mitral
 insuficiencia valvular aórtica
 cardiopatías congénitas
 Disminución de precarga:
 Etiología:
 estenosis valvular mitral
 hipertensión pulmonar primaria
 cardiopatías congénitas *

30. Patología Cardiovascular
 Congénitas:
 Miocardiopatías
 Estructurales
 acianóticas
 cianóticas
 Adquiridas:
 Hipertensión arterial
 Arterioesclerosis
 Insuficiencia coronaria
 Miocardiopatías:
 primarias
 secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas, infecciosas,
degenerativas, etc)
 Arritmias
 Valvulopatías
 Endocardiopatías
 Pericardiopatías

31.  Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de
139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89
mmHg.
normalHTA sistólica HTA sistólica y diastólica
50
100
150

32. Hipertensión arterial sistémica
 Etiología:
 HTA sistólica y diastólica:
 HTA primaria o esencial (95%): etiología desconocida
 HTA secundaria:
 Renal
 Endócrina
 Coartación de aorta
 Hipertensión inducida por el embarazo
 Alteraciones neurológicas
 Stress agudo
 Hipervolemia
 Alcoholismo
 Drogadicción
 HTA sistólica:
 Aumento del volumen minuto
 Aumento de rigidez de grandes vasos *

33. Hipertensión arterial sistémica
(HTA)
 Etiopatogenia y fisiopatología:
 Resistencia periférica:
 estructura vascular
 función vascular (endotelio)
 Eyección de la bomba
 Rigidez de grandes vasos
normalHTA sistólica HTA sistólica y diastólica
50
100
150

34. Hipertensión arterial
 Resistencia periférica  Volumen minuto
 Frec. cardíaca Volumen eyectado
y/o
Hipertrofia vascularVasoconstricción

35. Monitoreo ambulatorio - M.A.P.A.
 Pacientes con “hipertensión de guardapolvo blanco”
 Pacientes con hipertensión arterial en tratamiento, con posible
“hipertensión de guardapolvo blanco”
 Adultos mayores con hipotensión arterial
 Pacientes con hipertensión nocturna
 Cambios de esquemas terapéuticos
www.dynapulse.com

36. Arritmias
• Alteraciones en la formación del estímulo
• Alteraciones en la conducción del estímulo
• Alteraciones en la formación y en la conducción del estímulo
Concepto:
Alteraciones en la formación y/o en la conducción del estímulo

37. Alteraciones en la formación del estímulo
 Arritmias rítmicas:
 bradicardia sinusal
 taquicardia sinusal
 ritmos ectópicos
regulares
 aleteo auricular
(con bloqueo av fijo)

38. Alteraciones en la formación del estímulo
 Arritmias arrítmicas:
 extrasístoles auriculares
 extrasístoles nodales
 extrasístoles
ventriculares
 ritmos ectópicos
irregulares

39. Alteraciones en la formación del estímulo
 Arritmias arrítmicas:
 fibrilación auricular
 aleteo auricular
www.learnwell.org

40. ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
La onda P es la señal eléctrica que
corresponde a la despolarización
auricular. Resulta de la superposición
de la despolarización de la aurícula
derecha (parte inicial de la onda P) y
de la izquierda (final de la onda P).
El complejo QRS corresponde a la
corriente eléctrica que causa la
contracción de los ventrículos
derecho e izquierdo (despolarización
ventricular), la cual es mucho más
potente que la de las aurículas y
compete a más masa muscular,
produciendo de este modo una
mayor deflexión en el
electrocardiograma.
La onda T representa la
repolarización de los ventrículos.
Durante la formación del complejo
QRS, generalmente también ocurre la
repolarización auricular que no se
registra en el ECG normal, ya que es
tapado por el complejo QRS.
El intervalo QT corresponde a la
despolarización y repolarización
ventricular, se mide desde el
principio del complejo QRS
hasta el final de la onda T.
Onda U
Onda habitualmente positiva, de
escaso voltaje, que aparece sobre todo
en derivaciones precordiales y que
sigue inmediatamente a la Onda T. Se
desconoce su origen, podría significar
la repolarización de los músculos
papilares.

41. Insuficiencia coronaria
Concepto:
alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario.
Etiología:
desconocida.
Etiopatogenia:
Espasmo coronario origina resistencia al flujo.
Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con accidente agudo
origina resistencia al flujo.
Bräuer H. MSM Medical Service.
München

42. Fisiopatología:
Síndrome eléctrico: arritmias
Síndrome mecánico:
necrosis, miocardio atontado, hibernado y precondicionado
Insuficiencia cardíaca mixta.

43. Isquemia miocardica: Síndrome eléctrico
 Mecanismo:
 heterogeneidad de potenciales de acción
 Isquemia aguda e infarto
 Arritmias ventriculares: Extrasístole, Taquicardia y
Fibrilación Ventricular
 Arritmias supra ventriculares: Flutter y Fibrilación
Auricular
 Bloqueos de Rama
 Bloqueos aurículo-ventriculares.
 Fase precoz: mejor pronóstico
 Fase tardía: peor pronóstico, generalmente con
insuficiencia cardíaca.

44. Isquemia miocárdica: síndrome mecánico
Necrosis:
Infarto (necrosis isquémica)
Miocardio atontado:
depresión contráctil tras isquemia severa aguda que se recupera luego
de repercusión
Miocardio hibernado:
depresión contráctil en isquemia crónica que se normaliza total o
parcialmente con repercusión
diagnóstico diferencial con cicatriz
Miocardio pre acondicionado:
disminución de la lesión celular por repetidos episodios de isquemia
aguda

46. •El corazón se examina en forma indirecta por
•Inspección
•Palpación percusión
• auscultación de la pared torácica
• Un método adecuado es el punto clave de una valoración
meticulosa
•Para la mayoría de los exámenes , el paciente debe estar en
decúbito dorsal con la cabeza ligeramente elevada
•Cada área precordial se inspecciona y se palpa en forma
sistemática .
Examen Físico

47. EL EXAMEN DE LA PARED TORÁCICA SE
REALIZA EN LAS SEIS ÁREA SIGUIENTES
Aortica: Segundo espacio
intercostal a la derecha del
esternón
Pulmonar: Segundo espacio
intercostal , a la izquierda del esternón
Punto de Eb: Tercer espacio
intercostal a la izquierda esternón
Ventricular Derecho o Tricúspide :
Cuarto y quinto espacios intercostal , a
la izquierda del esternón
Ventricular Izquierda o Apical : El punto
de máximo impulso, o sea el sitio del tórax
donde pueden palparse las contracciones
cardiacasEpigástrico : Debajo de la apófisis
xifoides

48.  Se utiliza una luz oblicua para ayudar al examinador a identificar
pulsaciones leves El impulso normal se lo conoce impulso apical o
punto de impulso máximo
 Se percibe en el quinto espacio intercostal izquierdo en la línea
mesoclavicular .
 El impulso apical suele palpable como una pulsación suave de 1 a
2cm de diámetro . se percibe al comienzo del primer ruido cardiaco
y persiste solo hasta la mitad de la sístole
• Se utiliza la palma de la mano para localizarlo y las
yemas de los dedos para identificar su magnitud y
calidad
• Si el impulso apical se encuentra por debajo del quinto
espacio intercostal o lateral con respecto a la línea
mesoclavicular , se debe a que el ventrículo izquierdo
esta crecido por insuficiencia .

49. Su palpación en dos o mas espacio
intercostales adyacente es indicio de
crecimiento del ventrículo izquierdo
Si se palpa en dos área totalmente distintas
y las pulsaciones son paradójicas (no
simultaneas ) debe pensarse en la
posibilidad de una aneurisma ventricular
El flujo sanguíneo turbulento y anormal
puede palparse con la palma de la mano
como una sensación de borboteo esto se lo
denomina frémito y se asocia con un soplo
fuerte

50. E n p e r s o n a s s a n a s , s o l o e l b o r d e i z q u i e r d o
d e l co ra z ó n e s l o c a l i z a b l e p o r p e r c u s i ó n .
Va d e s d e e l e s te r n ó n h a s t a l í n e a
m e s o c l av i c u l a r a n i ve l d e l te r ce r o a q u i n to
e s p a c i o s i n te r co s t a l e s
A ve ce s s e i d e n t i f i c a c a r d i o m e g a l i a d e l
l a d o i z q u i e r d o y l a d o d e r e c h o
L o s q u e t i e n e n tó ra x a n c h o . e n f i s e m a to s o s
Po r l o co m ú n l a p e r c u s i ó n s e o m i te s i n o
s e d e te c t a d e s p l a z a m i e n to d e l i m p u l s o
a p i c a l n i s e s u p o n e p o s i b l e c a r d i o m e g a l i a

51. Auscultación Cardiaca
Se ausculta toda el área precordial
Al auscultar, conviene:
tener un método para concentrarse en ir reconociendo
distintos aspectos del ciclo cardiaco:
- reconocer el ritmo
- reconocer el primer y el segundo ruido
- reconocer ruidos que puedan escucharse en el sístole
-reconocer ruidos que pueden escucharse en el
diástole
al recorrer el área precordial

52. FOCOS DE AUSCULTACIÓN:

53. Ruidos cardiacos.
Primer
ruido (r1
):
Tercer
ruido (R3
):
Segundo
ruido (R2):
Corresponde a un
sonido que se produce
al cerrarse las válvulas
mitral y tricúspide.
Corresponde al sonido
que se genera cuando se
cierran las válvulas
aórtica y pulmonar.
Ocurre al comienzo del
diástole, después del segundo
ruido, en la fase de llenado
rápido determinado por el
gradiente de presión
Cuarto
ruido (R4):
Se escucha inmediatamente
antes del primer ruido, en el
momento de la contracción de
las aurículas.

54. Soplos: se crean
por flujo
turbulento de la
sangre
Galope : si el llenado del
ventriculo se ve impedido
durante la distolica . En
esta situacion los ruidos
se agrupan “tresillos”
Chasquido de
apertura: es un ruido
que se escucha en
estenosis mitral en el
momento que se abre la
válvula al comienzo del
diástole

55. Entres los signos que suelen
detectar en paciente
cardiacos
Otros Sistema
Taquipnea: Los individuos con
insuficiencia cardiaca , dolor o
ansiedad
Respiracion de
cheyne-Stokes:
Es importante
notar la duración
de la apnea
Hemoptisis: La expulsión
de esputo color
rosado y espumoso
indica edema
pulmonar agudo
Pulmones

56. Otros Sistema
Estertores : Son causado por
insuficiencia cardiaca
Sibilancias :La
compresión de
las vías
respiratorias
distales por el
edema pulmonar
intersticial
Tos : es común en persona
con congestión pulmonar que
acompaña a la insuficiencia
cardiaca

57. Abdomen
Distensión
vesicular : El
gasto urinario es un
signo importante de
la función cardiaca
Reflujo
hepatoyugular: El
hígado se congestiona
con la disminución del
retorno venoso derivado
de la insuficiencia
ventricular derecha

59. Semiología de las cardiopatías coronarias
Los síntomas pueden ser muy notorios, pero algunas veces uno puede tener la
enfermedad y no presentar ningún síntoma. Esto es particularmente así en las
etapas iniciales de la cardiopatía.
Signos/Síntomas
Dolor
precordial
Debilidad,
cansancio
Dificultad para
respirar
arritmias

60. Sintomatología de la HTA
 —Trastornos leves como cefaleas pulsátiles,
zumbidos en los oídos, palpitaciones.
 —Insuf. Aguda cardíaca, convulsiones, infartos
cardíacos, e incluso la muerte.
Entre otros síntomas tenemos:
 dolor de cabeza fuerte
 náuseas o vómitos
 Confusión
 cambios en la visión
 sangrado nasal

61. Sintomatología de la insuficiencia cardiaca
Los síntomas de la insuficiencia cardíaca con
frecuencia empiezan de manera lenta. Al
principio, pueden sólo ocurrir cuando usted está
muy activo. Con el tiempo, se pueden notar
problemas respiratorios y otros síntomas incluso
cuando usted está descansando.
Los síntomas de insuficiencia
cardíaca también pueden empezar
de manera repentina después de
un ataque cardíaco u otro
problema del corazón.

62. Semiología de las arritmias

63. Semiología del síndrome isquémico
 Fisiopatología del síndrome isquémico

64.  Signos y síntomas del síndrome isquémico
ANGINA ESTABLE
Dolor (molestia) retroesternal
Irradiación a cuello, mandíbula, extremidades y
parte alta del abdomen.
Demora 10 – 15 minutos
SEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME ISQUÉMICO
Existe un desencadenante.
Pocos síntomas acompañantes.
Mejora con Nitroglicerina

65.  Signos y síntomas del síndrome isquémico
ANGINA INESTABLE
Amplio rango de presentación
Dolor opresivo
Mayor intensidad e irradiación
No hay factores precipitantes.
Menor tolerancia al ejercicio
Mas afectación del SNA.

66.  Signos y síntomas del síndrome isquémico
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Mas molestia dolorosa a menudo
insoportable
Duración + de 30 minutos
Primeras horas de la mañana o de la noche
No cede con el reposo
No cede con la nitroglicerina
Síntomas vegetativos
 Nauseas
 Vómitos
 Sudoración fría
 Sensación de muerte inminente
 Ansioso, agitado
 Presión Arterial y FC Variable
 Ingurgitación Yugular