3. DEFINICIÓN
Aumento de la PA sistémica debido a una causa
identificable.
5-10% del total de casos de HTA.
Prevalencia aumenta con la edad:
< 30 años -> 5.6%
> 50 años -> 12.7%
> 70 años -> 16.7%
4. ETIOLOGÍA
Tabla 2. Causas más frecuentes de HTA secundaria en adultos
hipertensos.
(Adaptado de Rimoldi SF, 2013)
1.Síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS): 5-15%.
2.Enfermedades renales:
o Enfermedad renal crónica: 1,6-8%.
o Enfermedad renal vascular: 1-8%.
3.Enfermedades endocrinas:
o Hiperaldosteronismo primario: 1,4-10%.
o Enfermedades del tiroides: 1-2%.
o Síndrome de Cushing: 0,5%.
o Feocromocitoma: 0,2-0,5%.
4.Coartación de aorta: <1%.
5.Otras: medicamentos y otras sustancias exógenas.
Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014
5. 1. SAHS
Patrón “non-dipper” (insuficiente descenso nocturno de PA en MAPA).
Aumento actividad simpática, inducida a través de diferentes
mecanismos:
Activación de quimioreceptores por hipoxemia e hipercapnia.
Retono venoso cardíaco alterado, alteraciones en el gasto cardíaco.
CPAP puede mejorar los controles de PA debido a la corrección de las
apneas nocturnas (mayor descenso de la PA en pacientes con SAHS
más severo).
6. 2.1 Enfermedad renal crónica
HTA en 80-85% pacientes.
Retención hidrosalina.
Hiperreninémia (activación sistema RAA) inducida por la isquemia
renal.
Hiperparatiroidismo (↑Ca+2
→ VC)
8. 2.2 Enfermedad renal vascular
Sospecha clínica:
HTA inicio < 30 años (mujeres sin otros FR)
HTA grado 2 o 3 inicio > 55 años.
HTA resistente o maligna.
Empeoramiento súbito HTA.
Descenso FG con IECA o ARA II.
Respuesta hipotensora desmesurada a IECA o ARA II.
Signos arteriosclerosis en otros territorios vasculares.
Soplo abdominal epigástrico o periumbilical (< 25%).
Diagnóstico: - Eco-doppler renal (1ª elección cribado)
- Angiografía por Sustracción Digital
10. 3.1 Hiperaldosteronismo primario
Sospecha clínica:
Inicio HTA < 20 años o AF HTA a edades tempranas.
Familiares 1er grado con HAP.
HTA + hipopotasemia (< 3.5)
HTA + hipopotasemia intensa inducida por diuréticos (< 3)
HTA resistente o de grado 2 o 3.
Incidentaloma adrenal.
Diagnóstico:
AP/ARP >30 (>20) + AP >20 ng/dl (>15).
Test captopril, sobrecarga salina oral, sobrecarga con suero
salino → no supresión AP.
TAC o RMN suprarrenales.
13. 3.3 Síndrome de Cushing
Sospecha clínica:
Hábito corporal o síntomas sugestivos.
Patología asociada inusual para la edad: osteoporosis, DM, litiasis
urinaria, infecciones recidivantes.
Retraso en el crecimiento (niños).
HTA resistente.
Incidentaloma adrenal.
Diagnóstico en AP:
Cortisol orina 24h
Cortisol en saliva a las 23h.
Prueba supresión secreción ACTH con 1 mg dexametasona oral
(23h) y determinación cortisol plasmático (8h).
15. 3.4 Feocromocitoma
Sospecha clínica:
Inicio HTA < 20 años.
HTA mantenida o paroxística con clínica sospechosa de FCT.
Labilidad PA.
HTA resistente.
Respuesta presora con cambios P abdominal, IQ, parto…
AF FCT o Sd. familiares asociados a FCT.
Incidentaloma adrenal.
Diagnóstico en AP:
Catecolaminas totales en orina 24h.
Metanefrinas fraccionadas en orina 24h o libres en plasma.
16. 4. Coartación de aorta
Clínica:
Cefalea, epistaxis, frialdad pies, dolor EEII con ejercicio.
↓ pulsos periféricos, PA brazo der > izq, soplo pansistólico rudo.
Válvula aórtica bicúspide, HT VI.
21. Bibliografía
Guía clínica HTA secundaria – Fisterra 2014.
2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension.
Stephen Textor, MD – Evaluation of secondary hypertension – Uptodate
March 2016.
Overview of hypertension in acute and chronic kidney disease – Uptodate
March 2016.
Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease – Uptodate March
2016.
