Este documento trata sobre la arteriopatía periférica. Define la arteriopatía como patologías que dificultan el riego sanguíneo a las extremidades. Explica los mecanismos fisiopatológicos agudos y crónicos, y diferencia la arteriopatía obstructiva crónica de la isquemia aguda. Finalmente, describe los diagnósticos y tratamientos disponibles para cada caso.

1. SEGUNDO CURSO
“GENERALIDADES EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA NO TRAUMÁTICA”
Dr. Ricardo Roffo
ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA
DRA. CLAUDIA ANDREA PECCE
CIRUJANA VASCULAR -Médica de Staff – Servicio de Cirugía General – H.E.C.A

2. ARTERIOPATIA PERIFERICA

3. DEFINICIÓN
 Alude a las patologías que dificultan el riego
sanguíneo arterial dirigido a las
extremidades.
 Ejemplos: ateroesclerosis u otras.

4.  OCLUSIÓN
 DILATACIÓN
 SOLUCION DE CONTINUIDAD
MECANISMOS
FISIOPATOLÓGICOS

5. AGUDAS
- OBLITERACIÓN
• Embolia arterial.
• Trombosis arterial
- SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD
• Trauma vascular
CRONICAS
- Estenosis
- Aneurismas
DIFERENCIAR AP AGUDA DE
CRÓNICA

6.  Es la consecuencia del estrechamiento
progresivo de la luz arterial por
acumulación de placas de ateroma que
se originan en la misma y proliferan en
la luz de ellas o bien por oclusión súbita
de las arterias.
 Instauración lenta, la circulación
colateral compensa, en lo posible, la
obliteración del tronco principal.
ARTERIOPATÍA OBSTRUCTIVA
CRÓNICA

7. CLAUDICACION
INTERMITENTE
INSUFICIENCIA
CEREBROVASCULAR
HIPERTENSION
RENOVASCULAR
ANGOR
ABDOMINAL
ANGOR
CARDIACO
ARTERIOPATIA
CRONICA

8.  20% de sujetos mayores de 70 años.
 Más varones que mujeres.
 Incidencia mayor si analizamos a los
sujetos asintomáticos, pues sólo 1/3 o la
mitad de las AP presentan síntomas de
claudicación intermitente.
EPIDEMIOLOGÍA

9.  Mayor probabilidad en fumadores (80-
90%).
 DBT 10 años antes ateroesclerosis.
 Dislipemia aumento de colesterol total,
ldl y triglicéridos.
FACTORES DE RIESGO

10. MODIFICABLES:
- Tabaquismo;
- Diabetes mellitus;
- Dislipemia;
- Obesidad;
- Hipertensión arterial;
- Hipercoagulabilidad.
NO MODIFICABLES:
- Edad;
- Sexo;
- Carga genética.
CONTRIBUCIÓN DE FACTORESDE
RIESGO

11.  CLÍNICO
 HEMODINÁMICO
 ANATÓMICO
•Anamnesis•Anamnesis
•Diferenciar procesos agudos
de crónicos
•Estadio clínico
•Sitio de obstrucción
brazo Tobillo•Indice brazo Tobillo
(Fluxometria doppler)
•Ecodoppler
•Angiotomografia
•Angioresonancia
•Arteriografía
ARTERIOPATIAS PERIFÉRICAS
DIAGNÓSTICO

12. AORTOILÍACO
FEMOROPOPLITEO
ALTO
FEMOROPOPLITEO
BAJO
DISTALES
REVISIÓN ANATÓMICA

13. Oclusión Aortoilíaca
 Claudicación intermitente en glúteo y muslos.
 Palidez y frialdad de la piel.
 Mal relleno capilar y venoso.
Oclusión Ilíaca
 Claudicación referida a muslo y pierna.
 Ausencia de pulso femoral homolateral a
lesión.
 Mala perfusión distal unilateral.
MANIFESTACIÓN SEGÚN NIVEL

14. Oclusión Femoropoplítea:
 Claudicación en pantorilla.
 Presencia de pulso femoral y ausencia de
pulsos distales en miembro afectado.
 Coloración y temperatura disminuidos.
 Rellenos arterial y venosos disminuídos.
Oclusión Distal:
 Claudicación intermitente en pantorrilla o pie.
 Pulsos femorales y poplíteos presentes pero
ausente distales.
REVISIÓN ANATÓMICA

16. ESTADÍO CLÍNICO:
I.Asintomático
IIa. Claudicación intermitente.
Iib. Claudiación moderada a
severa(200m).
III. Dolor Isquémico.
IV. Ulceración o gangrena.
CLASIFICACIÓN DE FONTAINE

17. ARTERIOPATIAS PERIFERICASARTERIOPATIAS PERIFERICAS
ISQUEMIA FUNCIONALISQUEMIA FUNCIONAL
-Expresión Clínica: Claudicación intermitente
-La progresión a isquemia severa es poco
frecuente
-Solo del 4 al 12 % de los pacientes requieren
amputación
-La expectativa de vida a los 5 años oscila entre
el 60 y el 70%
-Son factores de mal pronostico: Tabaquismo,
DBT y la severidad de la enfermedad arterial
periférica objetivada por estudios no invasivos o
Arteriografía.

18. ISQUEMIA CRITICAISQUEMIA CRITICA
Presencia de dolor de reposo (por lo menos
3 semanas de duración sin ser controlado
por analgésicos comunes) y/o lesiones
tróficas (ulcera o gangrena)
ARTERIOPATIAS PERIFERICAS

19. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Neuropatías.
 Patologías degenerativas neurológicas.
 Artrosis.
 Tumores medulares.
 Osteoporosis.
 Pie plano o arco vencido.

20. ALTERNATIVAS
TERAPEUTICAS
GRADO I: Tto médico con antiagregantes
plaquetarios y marcha programada.
GRADO IIa: Tto médico.
GRADO IIb: Tto quirúrgico, endovascular o
híbrido.
GRADO III y IV: Arteriografía y Tto con
premura.

21. TRATAMIENTO
 Estabilizar factores de riesgo
modificables.
 Tratamiento farmacológico Pentoxifilina,
cilostazol, aas.
 Tratamiento quirúrgico y/o endovascular.

22. ISQUEMIA AGUDA
 Síndrome clínico producido por la
interrupción brusca del aporte sanguíneo a
un órgano o extremidad.
 Más frecuente en extremidades inferiores.
 La sintomatología depende de gravedad de
hipoperfusión.

23. FISIOPATOLOGIA
 Trombosis arterial aguda
 Embolia arterial aguda
 Trauma arterial
 Disección aortica

24. FISIOPATOLOGIA
EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
Arrastre intravascular de un elemento el cual se
origina en un sitio proximal y que se detiene
distalmente en una arteria sana provocando la
oclusión del vaso.
URGENCIA QUIRURGICA!!!
TROMBOSIS ARTERIAL AGUDA
Proceso local que tiene lugar en una arteria
previamente enferma provocando la oclusión de
un vaso.
URGENCIA PROGRAMADA

25. FISIOPATOLOGIA

26. EMBOLIA ARTERIAL AGUDA
FUENTES EMBOLIGENAS
 CARDÍACAS(80-90%)
 Fibrilación auricular crónica 70%
 IAM 20%
 Otras 10%(válvulas protésicas, EI, mixoma)
 PERIFÉRICAS(5-10%)
 Aneurismas
 Aorta shaggy
 Post procedimientos hemodinámicos
 Embolia paradojal
 DESCONOCIDAS(5-10%)

27. SITIOS DE
EMBOLISMO
• MIEMBROS 70%
(INFERIORES 75%)
•CEREBRALES 20%
•VISCERALES 10%

28. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
FISIOPATOLOGIA
 Sitio de oclusión
 Espasmo arterial
 Trombosis
secundaria
 Circulación colateral
 Tiempo de evolución

29. FISIOPATOLOGIA
Tres eventos fisiopatológicos agravan la
Isquemia:
1- Propagación del trombo arterial, ocluye las
ramas colaterales.
2- Edema de tejidos, implica compresión
vasculares, síndrome compartimental.
3- Edema celular, reducción de la luz y oclusión
de las arteriolas, capilares y vénulas.

30. SINDROME
REGLA PNEMOTÉCNICA DE LAS SEIS P
 Pain (dolor)
 Polar (frialdad o poiquilotermia)
 Pulseless (ausencia de pulsos)
 Pale (palidez)
 Paresthesia (parestesia)
 Paralysis (parálisis)

31. ¿QUÉ ESTUDIOS PIDO?
 Fluxometría Doppler
 Ecodoppler color arterial
 Ecocardiografía
 Ecografía abdominal
 Arteriografía
 AngioTC

32. FLUXOMETRIA DOPPLER

33. Diagnóstico Diferencial entre
Oclusión Arterial y Venosa
Diagnóstico Diferencial entre
Oclusión Arterial y Venosa
SIGNOS OCLUSION ARTERIAL OCLUSION VENOSA
Pulsos Ausentes Ausentes
Temperatura Disminuida Conservada
Sensibilidad Hipoestesia Conservada
Edema NO SI
Color Pálido Cianosis
Venas superfic. Colapsadas Dilatadas
ANTECEDENTES CARDIACOS
POST OPERATORIO - POST PARTO
ENF. VENOSA – ENF. NEOPLASICA

34. TROMBOSIS VENOSA

35. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
CATEGORIA RELLENO
CAPILAR
SENSIBILIDAD MOTILIDAD DOPPLER
ART VEN
CARACTERISITICAS
VIABLE Intacto Conservada Conservada
+ +
NO EXIGE INTERVENCION
INMEDIATA.
CATETERISMO
LITICOS ?
BYPASS ?
VIABILIDAD
AMENAZADA
Enlentecido Hipoestesia Trastornos
motilidad digital - +
EXIGE INTERVENCION
QUIRURGICA INMEDIATA
NO VIABLE Ausente Anestesia Ausente
Rigor Mortis - -
AMPUTACION PRIMARIA
CLASIFICACION CLINICA

36. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
TRATAMIENTO DE EMBOLIA
ARTERIAL AGUDA
TROMBOEMBOLECTOMIA

37. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
TROMBOEMBOLECTOMIA ARTERIAL
PASOS BASICOS
1- Determinación del sitio de
abordaje
2-Arteriotomia transversa
3-Tromboembolectomia
proximal y distal con catéter
de Fogarty
4-Lavado con suero
heparinizado
5-Cierre de la arteriotomia
6-Angiografía intraoperatoria

38. 1- Heparina :
- Inhibe la extensión del trombo .
- Limita la trombosis pericatéter .
- Desventaja : hematoma sitio punción .
2- Anticoagulación oral :
- Se recomienda si no se detecta lesión
corregible.
3- Antiagregantes plaquetarios :
- AAS .
- Clopidogrel - Cilostazol .
TRATAMIENTO ADYUVANTE

39. ISQUEMIAARTERIAL
AGUDA MMII
MIEMBRO
VIABLE
TROMBOSIS?
MIEMBRO CON
VIABILIDAD
AMENAZADA
EMBOLIA?
MIEMBRO NO
VIABLE
TROMBOEMBOLECTO
MIA A LA BREVEDAD
AMPUTACION
PRIMARIA
ANGIOGRAFIA A LA
BREVEDAD
BY PASS
LITICOS
ATP