1. Imagenes RX y C.oseo

2. Paget poliostótico

3. Paget con compromiso en Pelvis

4. Paget Poliostótico

5. Osteosarcoma y Paget

6. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Dr. Eduardo Faure Servicio de Endocrinología CM PFA Churruca - Visca

7. Definición La producción excesiva de hormona paratiroidea como respuesta al bajo nivel de calcio sanguíneo causado por otra afección. Durante las primeras etapas del hiperparatiroidismo secundario el crecimiento de la glándula ocurre por hiperplasia difusa policlonal. Con el tiempo, en la glándula paratiroidea con hiperplasia policlonal aparecen una o más proliferaciones nodulares monoclonales

8. Hiperparatirodismo Secundario Causas Muchos trastornos pueden conducir al hiperparatiroidismo secundario causando hipocalciemia un desequilibrio de fosfato o ambos. Algunos de estos trastornos son: 1. Trastornos de la vitamina D 2. Trastornos del metabolismo del fosfato 3. Deficiencia de calcio 4. Insuficiencia renal crónica

9. Hiperparatiroidismo Secundario Causas 1. Trastornos de la vitamina D: Entre los grupos que se encuentran en riesgo de esta enfermedad se encuentran los niños con problemas de desnutrición y las personas de edad avanzada que se exponen poco a los rayos del sol. • Raquitismo (osteomalacia) • Deficiencia de Vitamina D • Malabsorción de vitamina D • Metabolismo anormal de la vitamina D (inducido por fármacos)

10. Hiperparatiroidismo secundario causas 2.Trastornos del metabolismo del fosforo: •Desnutrición •Malabsorción •Toxicidad por aluminio •Nefropatía •Algunos tipos de cáncer •Insuficiencia de fosfato (puede también causar osteomalacia) 3.Deficiencia de calcio: •Calcio insuficiente en la dieta o malabsorción •Demasiada pérdida de calcio en la orina

11. Hiperparatirodismo secundario Clínica Los síntomas generalmente se relacionan con la causa subyacente de hiperparatiroidismo secundario. El raquitismo en los niños puede causar: Los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar osteomalacia, osteoporosis o ambas y se pueden ver afectados por dolores o fracturas óseas. Los síntomas de malabsorción (como diarrea) o de un cáncer subyacente pueden ocurrir en pacientes con esas enfermedades. Debilidad Crecimiento deficiente Piernas arqueadas Articulaciones inflamadas Dolores y fracturas óseas Retardo en el desarrollo de los dientes

12. Hiperparatiroidismo secundarrio Hiperparatiroidismo primario Hipercalcemia no PTH dependiente Hipoparatiroidismo Calcio mg/dl

13. Diagnóstico Diferenciales

14. OSTEODISTROFIA RENAL

15. Osteodistrofia renal La enfermedad ósea es una característica casi universal de la insuficiencia renal crónica. El término osteodistrofia renal es un concepto no específico que se utiliza para describir estas alteraciones. Se divide en varios tipos, según los hallazgos histopatológicos: 1.Enfermedad ósea con hiperparatiroidismo predominante. 2.Osteomalacia de bajo remodelado: alteración en la mineralización y la actividad celular de osteoclastos y osteoblastos. 3.Osteodistrofia urémica mixta: osteitis fibrosa con alteraciones en la mineralización. 4.Enfermedad ósea adinámica o aplásica: disminución en la formación y resorción óseas.

16. Osteodistrofia renal hiperparatiroidismo Lo primero que se observa cuando el aclaramiento de creatinina <40 mL/min es un ↑PTH El hiperparatiroidismo secundario esta presente siempre con ClereanceCr. <20mL/min Precipitante probable: Alteración en el manejo renal del fosfato Defecto en la síntesis renal de 1,25 (OH)2D Resistencia a la PTH

17. Hiperfosfatemia La retención de fosfatos es un factor fundamental en el inicio y mantenimiento del hiperparatiroidismo secundario. Desde fases iniciales de reducción del filtrado glomerular se produce esta retención de fosfatos y, secundariamente, un aumento en la secreción de PTH. La diálisis no elimina el fosfato con la misma eficiencia que el riñón Este es el desafío principal en la homeostasis del Ca

18. Disminución del la masa renal Menor eliminación de P por el riñón

19. Hiperfosfatemia

20. DEFECTOS EN LA SINTESIS RENAL DE 1,25 OH D3

21. Resistencia a la PTH

22. Resistencia a la PTH

23. Osteodistrofia renal adinámica

24. Osteodistrofia Renal

25. Osteodistrofia renal clínica

26. Osteodistrofia renal diagnóstico

27. OR Diagnóstico

28. Tratamiento de la Osteodistrofia Renal

30. 22/9/2004

31. MC: Dolores óseos generalizados

32. AP: Diagnostico de anemia perniciosa en feb de 2004 (gastritis atrofica + PAMO con cambios megaloblasticos). No tiene realizados Ac (Ac anticel parietales )

33. RTC izquierda hace 9 años. Sin complicaciones infecciosas ni tromboembolicas.

35. 1/2004: Hto 33% VCM 94 GB 5000 VSG 31 LDH 407

36. Vit B1 255 TSH 1,96

37. PTHi: 238 (VN h 65)

38. Calciuria 66 (disminuida) calcemia 8,4 Fosforo N.

39. F Alcalina: 326

40. Vit D: 4,6

41. VCC 2/2004: normal. Mucosa sana hasta ciego.

42. FEDA: 2/2004: gastritis atrofica a predominio de cuerpo y antro . Biopsia con atrofia y edema de mucosa en parches. Esofago y duodeno normales.

45. Rx de ambas manos con osteopenia y artrosis en articulacionrizocarpiana de la muñeca dcha (Pseudofxs ó Looserzones típicas)

46. Rx de cráneo sin lesiones.

47. DMO: L1-L4 (TS: -4,55)

50. Se confirma diagnostico de Osteomalacia por trastorno crónico absortivo.

51. Comenzar con Vitamina D , A y K.

52. Se indican ejercicios de elongación y caminatas.

53. DEFINICION DE OM:

56. Osteomalacia ,control.

57. Se siente mejor.

58. Tomó Aderogyl, ADSchock y Calcitriol 0,5 + CSF 1000 mg

59. LABS:

60. 2/12/2004

61. Ca Ionico: 1,16

62. TSH: 2,18

63. 25 OH VIT D: 69 PTH: 81,34

64. Plan: Calcitriol 0,25 (1mcg/día), CSF x 2 grs.

66. Ca ionico: 1,15 Calcemia 8,9

67. Ac anticelulas parietales: Negativo.

68. 25 (OH) Vit D: 65 (20-40)

69. Hto 33% ,Hb: 10.3 , VCM 88 Plaq 283000 , Glu: 98

70. FALc: 229

71. Proteinas T: 7,20

72. Acido Fólico : 53 Vit B12: 18430

73. PTH 92

74. DEXA: 5/2005

75. L1-L4: 0,601 ( -4,05)

76. CFD: 0,503 ( -3,92)

77. PREVIAS 9/2005

79. HB: 11,3 HTO: 36,6 % GR: 4,37 X10 6 GBLANCOS: 4860

80. CALCIO IONICO: 1,18 CALCIO T: 9,1 FALC: 197 FERREMIA: 78 FERRITINA: 32 25 OH VITAMINA D: 44

81. Atcantigliadina: Positivos Atransglutaminasa: Positivos.

82. TRAE DEXA.

83. CFD: 0,439 ( -4,56)

84. IZQUIERDO

85. RADIO+ULNA: 1/3: 0,362 ( -5,56)

86. RADIO + ULNA UD: 0,391 ( -0,417)

87. DERECHO

88. RADIO+ULNA 1/3: 0,397 ( -4,95)

90. Bioquímica en Osteomalacia

91. Osteomalacia .

93. Causas de Osteomalacia