hiponatremia/hipernatremia

1. HPN
FEBRERO 2011
JUAN M. IRIGOYEN

2. Na+ < 135meq/l
El trastorno hidroelectrolitico mas frecuente en
internados (20%)
Los síntomas clínicos pueden aparecer con
valores < 130meq/l, aunque la mayoría son
ASINTOMATICAS.
Severa < 115meq/l
Clasificaciones: aguda/crónica,
sintomática/asintomática, severa/moderada/leve

3. Es sintomática?
Leve Grave
Cefalea Convulsiones
Nauseas y vómitos Foco neurológico
(hemiparesia..)
Calambres, temblor Delirio
Letargo , Tendencia al
sueño
Paro cardio respiratorio
Desorientación Herniación cerebral
Det del Estado de
conciencia
Coma

4. Aguda:Todo descenso brusco de la natremia
genera una insuficiente adaptación del cerebro a
la nueva osmolaridad plasmática, con edema
celular a raíz de la presencia de un LEC de menor
tonicidad que el intracelular de las neuronas
Descenso brusco: menos de 48 hs o bien con
ritmo >0.5 mEq/h o 12 mEq/día. La base del
daño organico: edema cerebral.
Cronica: descenso paulatino, cerebro pone en
marcha mecanismos de adaptacion (canales de
membrana y redistribucion de solutos organicos
para evitar paso del LEC al LIC, son procesos
lentos y requieren minimo de 48hs.

5. Encefalopatía hiponatremica:
El cuadro clínico de presentación(Parálisis
pseudobulbar, cuadriparesia espástica,
convulsiones) va a depender de la magnitud y su
velocidad de instauración, la presencia de síntomas
evidencia hiperhidratacion neuronal (edema
cerebral), cuadro grave que requiere tratamiento
urgente!!!
Tratamiento urgente:asegurarse una corrección de 4
a 6 mEq/l en 3 horas a velocidad de 1 a 2 mEq/h
para sacar al paciente de la situación de
urgencia.Suspender si desaparecen síntomas, si no;
prolongar la infusión hipertónica, con controles de
ionograma cada 2 horas, hasta la corrección de los
síntomas de gravedad.

6. Inducida por moléculas osmóticamente activas (gluc,
manitol, glicina), producen movimiento del agua del LIC
al LEC, con ello hipoNa dilucional, (x c/100mg% de
aumento sobre nivel normal de glucemia disminuye 1.6
mEq/L de Na)
Inducida por moléculas no osmóticamente activas (TG,
proteínas) reducen el porcentaje relativo de agua en un
volumen determinado de plasma, un aumento de Pr de
1gr/dl desciende 1meq/l Na, con osmolaridad normal.
O aumentan la fase “sólida” del plasma y al medir el
sodio se producen errores.

7. Ionograma, urea, cr y glucemia en suero.
Urea, creatinina e ionograma urinario y orina
completa(densidad).
1°) Confirmar la hipoNa+ (laboratoritis??)
2°) Osmolaridad plasmática:
(2 x Na+)+ (glucemia:18)
VN: 270-285
Tiene hiperglucemia? Hacer Na+corregido (Na c)
Na c= [(Glu-100)x 0,016] +Na plasmático

8. EL
LABORATORIO
MIENTE ???

10. Polidipsia primaria: cuadro clínico asociado a
trastornos psiquiátricos con consumos
excesivos de agua (12litros/día) de superan el
nivel máximo de excreción, se produce hipoNa
por acumulo de liquido que no se acompaña ni
de retención ni aporte de electrolitos.
Potomania de cerveza: grandes bebedores
existe un acumulo importante de liquido con
aporte de proteínas y electrolitos, hipoNa
similar mecanismo
Malnutricion: dieta a te y tostadas, orinas
diluidas por la disminucion de la carga osmolar
filtrada.

12. Paciente con edemas (↑LEC):
Tienen volemia arterial efectiva↓ a pesar del
incremento hídrico corporal total, trastorno
en la distribución de líquidos con creación
de 3er espacio.
Activación de ADH, reabsorbe agua libre y no
sodio empeorando así el cuadro.
Ejemplos: ICC, Cirrosis, Sme nefrotico,
cirrosis, IRA, IRC.

14. Paciente euvolemico (LEC normal):
SIHAD: es un Sme producido x producción
excesiva de ADH a nivel central (hipófisis) o
periférico (ectópico) lo que aumenta los
canales de reabsorción de agua produciendo
hiponatremia dilucional sin alteración del
volumen arterial eficaz ni LEC, se asocia a
cuadros neurosiquiatricos, procesos
pulmonares como infecciones , tumores
malignos, intervenciones qx, fármacos
(citalopram, amiodarona), puede producirse en
reajuste del osmostato por caquexia o
malnutrición, donde ADH no se inhibe por
osmolaridad baja x sección incompleta a del
tallo hipofisario. Generalmente es un cuadro de
exclusion.No deshidrata al pte (diferencia con
Sme perdedor de sal central)

15. Hipoaldosteronismo: el descenso de
mineralocorticoides produce disminución de la
capacidad renal (nivel distal) para reabsorber agua y
sodio lo que produce una perdida de ambos, aveces
la hipovolemia consecuente produce secreción de
ADH lo que provoca aun mas hiponatremia.
Hipotiroidismo: caracterizado por descenso de la
actividad orgánica, del gasto cardiaco y del filtrado
glomerular q provocan hiponatremia,tambien
contribuye la secreción ADH por cambios
hemodinámicas.

17. Paciente con LEC↓:
Perdida extrarrenal de sodio: diarrea,
vómitos,SNG, pancreatitis, ileo, fiebre,
quemados, etc.
Causas de perdida renal de sodio:
Riñón normal: diuréticos, addison, diuresis
osmótica: glucosa, urea, manitol, contraste.
Riñón enfermo: NTA, nefritis perdedora de sal.

18. Tipos de soluciones:
Coloides: Albúmina, almidones, gelatinas,
hemoderivados (permanecen mas tiempo en el
intravascular)
Cristaloides:
Hipotónicas: Dextrosa (O meq/l), SF 0,11%, 0,45%,
Isotónicas: SF 0,9% y RL (68meq/l)
Hipertónicas: SF 3 y 5%
RL 68meq/l
SF 0.9% 500ml= 77mEq Na
SF 3% 500ml=256mEq Na
ClNa 20% 1amp (20cc)= 68mEq Na
CLNa 20% 1cc= 3.42 mEq
SF 0.45% (500cc D5%+10cc CLNA 20%)= 34meq
Sal de mesa 1gr= 17mEq Na

19. 1°) cuanto quiero que aumente el Na y que cant
de liquido quiero usar
Variación de Natremia deseada =X
Litros de solución que quiero usar
2°) Ahora quiero saber la cant de Na que va a
tener la solución que voy a usar:
Na infundido en 1 L de soluciónNa infundido en 1 L de solución
= [X x (ACT + 1)] + Na real (mEq/l)= [X x (ACT + 1)] + Na real (mEq/l)
A esto le sumo las perdidas de Na por orina,
ostomas, etc.
ACT: Peso x 0,6(hombres)
0,5 mujeres jóvenes y ancianos
0,45 ancianas.

20. Paciente 78 años, hta sin tto, dbt II con
hipoglucemiantes orales y tabaquista
consulta por fiebre, tos con expectoración
purulenta y dolor en zona dorsal derecha
persistente. RX infiltrado pulmonar
algodonoso.
Lab: blancos 12.000, neutrofilos 95%, cr:1.2,
glu:158gr/l, ionograma: 114/3.4

21. Hiponatremia asintomática (aunque sea
severa), no conozco su etiología y tengo todo
el tiempo para su corrección!!!

22. Varón, 67 años en tto con hidroclorotiazida por
HTA de larga data, que lo traen a la guardia
por deterioro del sensorio. Al ingreso
paciente obnubilado, con debilidad
generalizada. Signos vitales dentro
normalidad
Laboratorio: glucemia 70mg/dl, ionograma
120/5 meq/l. Función renal adecuada.

23. Sol. Hipertónica al 3% (500ml SF 0,9%+50ml
ClNa 20%{2.5ampollas})=256mEq, a pasar
en 3hs.
(bomba a 166ml/h)
Ionograma de control cada 2 horas.
Objetivo: lograr niveles seguros de Na en
plasma (aumento 4-6mEq en 3hs ). Se
suspende infusión y vuelvo a calcular en
24hs. Tratar la causa de base.

24. Paciente 18 años (68kg), internado hace 5 días por
TEC con perdida de conocimiento secundario a
accidente automovilístico. Sin secuelas
neurológicas en plan de pase a CM por estabilidad
(estas posguardia, dormiste 23minutos y pasa a la
523/1, tu sector! a las 13:45pm. . .)
En el laboratorio todo casi normal…..exepto Na+
125meq/l
Que haces? Como armo el plan?

25. Hiponatremia asintomática con LEC
disminuido y altas perdidas por orina (sme
perdedor de sal central)
No debo superar 12meq/l en 24 hs
Reposición: 292meq/l día
PHP 28 gotas mas 20cc CLNA al 20% en
cada frasco de SF.
Control en 12hs (queda para la guardia . . .)

26. Nunca reponer mas de 12meq/l día, riesgo de
mielinolisis pontina.
Las hiponatremias que requieren reposición de
Na son las que tienen LEC↓, el resto se trata
con restricción hídrica y tto especifico.
Aunque la hiponatremia sea severa <115 si no
hay síntomas NUNCA usar hipertónicos.
Corregir siempre con isotónicos.
La mayoría son por diuréticos (tiazidas).

28. Na+ >145mEq/L c/GLU <200 Representa un estado de
hiperosmolalidad. Para que se mantenga el equilibrio
osmótico, debe contraerse el LIC. Se debe a un
aumento primario de iones Na o a un déficit de agua.
La presentan el 1% de los pacientes internados.
Causas:
Falla en el mecanismo de la sed.
Imposibilidad de acceso al agua.
Ingreso de Na al organismo.

29. Hipernatremia complicada: alteraciones neurológicas o
hemodinámicas.
Hipernatremia no complicada: asintomática.
Debilidad muscular Insomnio Temblor
Tendencia al sueño Convulsiones Corea
Letargo Mioclonias Coma

30. Hipernatremia sintomática:
CORRECCION RÁPIDA. Intentar infusión rápida de
líquidos para disminuir el Na 1 a 2 mEq/h en dos a
tres horas. Utilizar DX5% o Agua libre por Sonda
nasogástrica (sin aporte de Na). Una vez controlado
los síntomas se corregirá a un ritmo más lento.
En la Hipernatremia con Hipovolemia se
administrarán inicialmente soluciones salinas
isotónicas (SF 0.9%) hasta que los signos de
hipovolemia se hayan controlado, luego con
perfusión Hipotónica p/corregir la hipernatremia.

31. 1°) Confirmo hiperNa
2°) En orina: ph, orina completa, glucosa, ionograma, urea U.
Calculo osmolaridad U:
OsmU=2x (Na + K)+ (urea: 5,6 )
(Siempre que no haya agentes osmóticos en orina: glucemia,
cetonas, bicarbonato, etc)

33. HiperNa con OsmU adecuada: >700mOsm/kg
Densidad >1019
Existe rta. renal adecuada con buen manejo del agua corporal
(el riñón no es el problema)
Causas:
Hipernatremia esencial o hipodipsia 1°
Error en el baño de diálisis
Pérdida extrarrenal de líquidos hipotónicos (diarrea,
vómitos, ileo, pancreatitis, fiebre, quemados, etc)
Administración de soluciones hipertónicas de Na (ingesta
de Na o agua de mar, administración de HCO3,
alimentación parenteral)
Sme Conn: hiperaldosteronismo primario por tumor
benigno de glándula suprarrenal, cursa con poliuria,
hipocaliemia y sobrecarga hídrica. Buen pronostico con tto
efectivo.

34. HiperNa c/diuresis de solutos: osmU
300-700.
Densidad U 1010-1019.
Grupo heterogéneo de patologías:
Poliurias osmóticas: inducida por sustancias
osmóticamente activas que “arrastran” agua
y Na en la orina (glucosa, urea, manitol)lo
que produce incapacidad de concentrar por
aumento del flujo U.
DBT insípida parcial: también prueba con
desmopresina.

35. HiperNa con diuresis acuosa: <300 mOsm/kg
Densidad U <1010
Poliuria
Se produce en la DBT insípida completa.
Dx diferencial entre la forma central y
nefrogénicaprueba con desmopresina (4ug EV o
40ug intranasales)
Si la osmU aumenta 150mOsm/kg ausencia del
mensajero (DIC), déficit en la producción de
vasopresina x la hipófisis, con lo cual el riñón pierde
la capacidad de concentrar orina.
Si no aumenta la osmUfalla del efector (DI
Nefrogenica), “resistencia” renal a la vasopresina (a
pesar de las cifras normales). La mayoría de los
casos se debe al consumo de fármacos (Litio,
Aminoglucósidos, Rifampicina, Anfotericina-B,
Colchicina, Hipoglucemiantes orales)

37. LEC bajo
Primero se empleará soluciones isotónicas: SF 0,9%,
hasta q desaparezcan los signos de deshidratación.
Luego soluciones hipotónicas: Dx 5% o S.F. (0,45%) o
S. Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico
restante.
 1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro de agua
libre
 1 litro de S. Salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5
l. de agua libre
 1 litro de S. Glucosalino aporta 0,66 l. de agua
libre

38. LEC normal
Hipodipsia 1° o geriátrica: Forzar ingesta de agua
Diabetes Insípida Central
 Situaciones agudas: DESMOPRESINA (Minurin® amp. 4
mcg/1 ml), 1 – 2 mcg s.c. o i.v. c/8–12 h (acción de inmediato,
15m)
 Situaciones crónicas: DESMOPRESINA (Minurin® Aerosol 10
mcg/dosis), 10 – 20 mcg (1–2 insuflaciones) nasales c/ 8 – 12
h.
 O CLORPROPAMIDA aumenta la concentración urinaria y reduce
el flujo urinario, la sed y la polidipsia de forma similar a la
desmopresina
Diabetes Insípida Nefrogénica: el defecto de concentración de
la orina se puede conseguir:
 Suspendiendo el fármaco responsable (Litio, Difenilhidantoína,
Aciclovir, Colchicina, Demeclociclina…)
 Situaciones crónicas: dieta hipoproteica y baja en sal (para
disminuir la carga de solutos que llega a la nefrona), efecto q se

39. LEC alto (el edema pulmonar es frecuente)
Con función renal normal: FUROSEMIDA y
Dx5%
Con función renal alterada: evaluar posibilidad
de dialisis.

40. La vía de administración de agua libre puede
realizarse a través de Vía Oral o SNG
También por vía parenteral Soluciones
estándar:
DX5%, no aporta Na
Solución al 0.2 % (500cc DX5% + 5cc ClNa
al 20%), aporta 34 mEq Na/litro
Solución "al medio" 0.45% (500cc DX5% +
10cc ClNa al 20%), aporta 77 mEq Na/litro

41. Na infundido en 1 L sol. usada – Na real = X
ACT + 1
(variación de la natremia con un litro de la solución preparada)
Posteriormente calculo:
variación de la natremia deseada =
X
(litros de solución a usar para lograr la variación deseada)
Hago el calculo de reposición para 24 hs pero controlo a las
12 hs, para ver si necesito reajuste de cálculos

42. Paciente de 86 años, HTA, DBT, panvascular, con
demencia vascular avanzada y residente de
geriátrico, es traída por familiares quienes la
notan mas decaída y porque hace 4 días no
toma agua; al examen físico mucosas secas,
pliegue cutáneo+.
Signos vitales: TA 70/40, taquicárdica, afebril,
sat:99%
Laboratorio: Hto50%, Urea 110 Cr:0.9, Na:165

43. Paciente joven mientras veraneaba en Claromeco y
bajos los efectos del alcohol ingirió en forma
voluntaria 6 litros de agua de mar, su novio
rápidamente la llevo al centro mas cercano,
donde llego obnubilada,FC:130 resto de vitales
dentro de normalidad, con vómitos vigorosos y
asegurando que no era hipertensa!!
Laboratorio: glu:70 urea:39 Cr:0.9 Na:160 K:5

44. Rodolfo de 76 años, hipotiroideo en tto hace mas
de 20 años, DBT tratado con metformina, es
traído por familiares a la guardia por notarlo
confuso y agresivo.
SV: 120/70 FC:67 T:36.4° Sat:98%
Al examen físico deshidratación del 4%
Laboratorio: Glu 190 Na:160 K:3,2 Urea:65
Cr:1,2 Blancos 7000 65% Neutrofilos

45. El grado de hiperosmolalidad suele ser leve
(siempre estará elevada), salvo que el
mecanismo de la sed no funcione normalmente
o no exista acceso al agua para beber. Por esta
razón, la hipernatremia aparece preferentemente
en lactantes, discapacitados físicos y mentales,
ancianos y enfermos en UCI.
Sin tto tiene una mortalidad del 40%.

46. THE END . . .
ESO FUE TODO
AMIGOS
RESIDENTES . . .