Este documento describe el monóxido de carbono como un gas inodoro e incoloro producido por la combustión incompleta que puede causar un cuadro clínico grave e incluso la muerte. Explica su fisiopatología al unirse a la hemoglobina, mioglobina y citocromo oxidasa, interfiriendo en el transporte y uso de oxígeno. Detalla sus manifestaciones clínicas en diferentes órganos y el tratamiento con oxígeno, incluida la oxigenoterapia hiperbárica. Advierte sobre posibles sec

2. • Cuadro relativamente frecuente
• Muchas veces grave
• Puede serletal
• Puede dejarsecuelas irreversibles

3. • Gas
• Inodoro
• Incoloro
• No irritante
• Mas liviano que el aire

4. • SE PRODUCE POR LA COMBUSTIÓN INCOMPLETA
DE PRODUCTOS CARBONADOS
• PRODUCCION DE CO ENDÓGENO, durante el
metabolismo del HEMO
• PRODUCCIÓN ENDÓGENA: 0,4 - 0,7% del total de la
Hb

5. Producción endógena
DEGRADACIÓN DEL GRUPO HEMO (85%)
AUMENTO FISIOLÓGICO -fetos 4%
-embarazo 0.4– 0.6%
-niños 0.5 – 2%
AUMENTO PATOLÓGICO ANEMIAS
PRE ECLAMPSIA
HEMATOMAS
INFECCIONES
DESÓRDENES METABÓLICOS

6. Producción exógena
CIGARRILLOS 20 día 3 – 7%
30 – 40 día 9%
REMOVEDOR DE PINTURA Cloruro de
metileno (CH2Cl)
• INCENDIOS
• PRODUCCIÓN POR MOTORES
• Caños de escape, barcos, veleros

7. Producción exógena
PRODUCTORES DE CALOR
Calefones
Braseros
Estufas
Cocinas
Parrillas a carbón o leña
Estufas a gas natural o kerosén
Salamandras
Hogares
Calderas

9. • 5 horas con O2 al 21%
• 1 ½ hora con O2 al 100%
• 23 min. Con oxigeno hiperbarico a 2 ½ atm.

10. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
• 1. UNIÓN A LA HEMOGLOBINA
• 2. UNIÓN A LA MIOGLOBINA
• 3. UNIÓN A LA CITOCROMO OXIDASA

11. Unión a HB
• CO mayor afinidad por Hb ( 240 veces +)
• Desviación a la izquierda de la curva de
disociación de la Hb
• Disminuye el transporte de O2
• Disminuye la liberación de O2 a la célula

12. Unión a Mioglobina
• La afinidad es 60 veces mayor.
• Explicaría: Compromiso miocárdico.
Arritmias.
Vasodilatación
Hipotensión

13. • Bloquea la respiración mitocondrial
• Disminuye la generación de ATP
• Genera radicales libres de O2
• Acidosis metabólica

14. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
• 4. Liberación de NO de plaquetas y endotelio
• 5. Mayor producción de oxidantes
• 6. Adherencia de neutrófilos a pequeños vasos
• 7. Mayor liberación de radicales libres
• 8. Conversion de Xantina DH endotelial a Xantina oxidasa
• 9. Lipoperoxidación cerebral

15. • NEUROLÓGICO • CEFALEA
• OBNUBILACIÓN
• LETARGO
• EXCITACIÓN PSICOMOTRIZ
• CONVULSIONES
• DETERIORO DEL SENSORIO
• SOMNOLENCIA
• COMA

16. • CARDIOVASCULAR • ANGOR
• HIPOTENSIÓN ARTERIAL
• ARRITMIAS
• IAM

17. • GASTROINTESTINAL
• RESPIRATORIO
• NÁUSEAS
• VÓMITOS (de origen central)
• DISNEA
• EAP
• HEMORRAGIA PULMONAR

18. • RENAL
• MUSCULAR
• NECROSIS TUBULAR AGUDA
( muy raro )
• DEBILIDAD MUSCULAR
• RABDOMIÓLISIS

19. • OFTALMOLÓGICO
• DERMATOLÓGICO
• VISIÓN BORROSA
• AMAUROSIS
• PIEL PÁLIDA
• ROJO CEREZA (por
vasodilatación), premortem y en
autopsias.

20. • IRRITABILIDAD
• LLANTO CONTINUO
• RECHAZO DEL ALIMENTO
• ABOMBAMIENTO DE LA FONTANELA
• HIPOTONIA GENERALIZADA

21. • TERATOGÉNICO / EMBRIOTÓXICO
• DAÑO CEREBRAL PERMANENTE
• RETRASO MENTAL
• MALFORMACIONES DE EXTREMIDADES
• MICROCEFALIA
• TELENCEFALIA
• HIPOTONÍA
• ARREFLEXIA
• LABIO LEPORINO
• HIPOPLASIA GENITAL
• COLOBOMA RETINAL

22. • Cuadro clínico compatible
• Fuente
• Laboratorio toxicológico

23. • La extracción se realiza al llegar el paciente.
• Se envía sangre venosa en jeringa heparinizada.
• NO HAY CORRELACIÓN ENTRE EL VALOR DE
COHb Y LA CLÍNICA.

24. • Acidosis metabólica
• Acidosis láctica
• Hiperglucemia
• Hiperamilasemia
• Leucocitosis
• Aumento de CPK / CPK MB
• Orina: mioglobinuria, proteinuria, hematuria

25. • Onda T plana o invertida
• Elevación o depresión del segmento ST
• Prolongación del QT
• Arritmias
• Injurias
• Infarto

26. • EDEMA CEREBRAL (citotóxico)
• HIPODENSIDAD DE GLOBO PÁLIDO
• HIPODENSIDAD DEL HIPOCAMPO, CAUDADO
Y PUTAMEN
• NECROSIS Y DESMIELINIZACIÓN DE LA
SUSTANCIA BLANCA Y NÚCLEOS DE LA BASE

27. • INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
• SNC: ENCEFALITIS, EPILEPSIA, TUMORES
• METABOLOPATÍAS

28. • REMOCIÓN INMEDIATA DEL LUGAR
• ESTABILIZACIÓN
• CONTROL DE LA VÍA AÉREA
• O2 AL 100% (con máscara al 100% o ARM)
• COLOCACIÓN DE VÍA ENDOVENOSA
• MONITOREO CARDÍACO
• EDEMA CEREBRAL: MANITOL

29. • EN LAS VÍCTIMAS DE INCENDIOS EVALUAR:
• OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR INJURIA
TÉRMICA O QUÍMICA
• EDEMA PULMONAR
• TRAUMA
• INHALACIÓN CONCOMITNATE DE OTRA
TOXINA (cianuro, sustancias productoras de
metaHb)

30. INDICACIONES DE OXIGENO HIPERBÁRICO
• PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA
• CONVULSIONES
• COHb > 30%
• EMBARAZADAS SINTOMÁTICAS,
INDEPENDIENTEMENTE DEL VALOR DE LA COHb
• EMBARAZADAS ASINTOMÁTICAS CON COHb >15%

32. BENEFICIOS DEL OXIGENO HIPERBÁRICO
• Disminuye V1/2 COHb
• Restituye curva de disociación de Hb
• Aumenta transporte de O2 plasmático
• Mejora oxigenación de tejidos

33. BENEFICIOS DEL OXIGENO HIPERBÁRICO
• Restauración más rápida de respiración mitocondrial
• Mejora el edema cerebral
• Disminuye procesos inflamatorios dependientes del
NO

34. · BAROTRAUMA
· TOXICIDAD POR OXÍGENO
· MIOPATÍA (REVERSIBLE)
· CLAUSTROFOBIA
• NO OCURREN SI NO SE EXCEDE DE 2.5 ATA Y LAS
SESIONES NO SUPERAN LOS 120 MINUTOS

35. CONTRAINDICACIONES DE LA HBO
• EPOC
• BULLAS
• NEURITIS ÓPTICA
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• Descompensación hemodinámica
• Coma
• ARM

36. • Cuadro neuropsiquiátrico
• Aparición aprox al mes ( de días a tres
meses)
• En pacientes con intoxicación moderada-
grave

37. • Por lesión celular y desmielinización
• Cambio de carácter
• Irritabilidad labilidad emocional
• Trastornos de memoria
• Alteraciones en cálculos
• Alteraciones en concentración

38. • Alteraciones coordinación y equilibrio
• Trastornos del aprendizaje
• Síndromes extrapiramidales: parkinsonismo,
coreoatetosis, acatisia.
• Demencia, psicosis,amnesia
• Afasias