1. Rodríguez Antunez Juan
Medicina Interna II - Endocrinología

2. 
Estado clínico y bioquímico resultante
de múltiples anormalidades
estructurales y funcionales que
conducen a una deficiente producción
de hormonas tiroideas y por
consiguiente a una concentración
sérica y tisular subnormal de ellas.

4. Su frecuencia es elevada, sobre todo
por encima de los 60
 Incidencia anual: 1-2 / mil habitantes.
 Afecta mas frecuentemente a mujeres
 Afecta al 2 % de las mujeres adultas,
y 0.1 a 0.2 % de los varones adultos
 Valores epidemiológicos varían según
el lugar geográfico y población (dieta y
factores genéticos)


6. 95%
Tiroprivo
Tiroideo o primario
Compensatorio
Se subdivide
Secundario
Trofoprivos o centrales
Terciario
5%

7. Presencia de
síntomas clásicos
Bajo
(central)
Clínico
TSH
Alto
(primario
)
Presencia
Se subdivide
T4
Baja
TSH
Alta
T4
Normal
Ausencia de síntomas
clásicos
Subclínico
Presencia

9. Hipotiroidismo primario
PERDIDA DE TEJIDO FUNCIONANTE
(Tiroprivo)
 Enfermedades autoinmunes
 Ablación del tejido tiroideo
 Enfermedades infecciosas o
infiltrativas
 Tumores primarios (linfoma) o
metástasis de otros tumores
 Disgenesia tiroidea y tiroides ectópico

10. Hipotiroidismo primario
ALTERACIÓN DE LA FUNCIONALIDAD
DE LAS CÉLULAS TIROIDEAS
(Compensatorio)
 Déficit o exceso de yodo
 Alteración en el transporte o utilización
de yodo, déficit de yodotirosina
deshalogenasa
 Alteración de la organificación
 Déficit en la síntesis de tiroglobulina
 Hipotiroidismo secundario a fármacos

11. Hipotiroidismo Central










Congénito
Defectos funcionales en la biosíntesis y
liberación de TSH
Mutación en genes que modifican los
receptores de TRH, ᵝ
-TSH
Fármacos
Tumores
Cirugía, radioterapia, traumatismos craneales
Vascular
Infecciones
Infiltrativos
Hipofisitis linfocítica crónica

12. Resistencia Periferica
Síndrome de resistencia periférica a la
acción de las hormonas tiroideas
 Síndrome de resistencia generalizada
a la acción de las hormonas tiroideas

T3 y T4
elevados
TSH no
suprimida

14. SINTOMA
FRECUENCIA
Astenia
90-99 %
Letargia
91 %
Intolerancia al frio
60-95 %
Disminución del
sudor
89 %
Memoria alterada
66 %
Constipación
61 %
Aumento de peso
50-75 %
Alopecia
57 %
SIGNO
FRECUENCIA
Xerostomía
60-100 %
Lenguaje lento
91 %
Edema palpebral
40-90 %
Macroglosia
82 %
Edema facial
79 %
Cabello áspero
76 %
Piel pálida
71 %
Edema periférico
55 %

15. Piel y anexos
Piel fría y pálida
 Coloración naranja amarillenta
 Mixedema hipotiroideo
 Rasgos faciales característicos


16. Uñas quebradizas
Manos Gruesas
Piel seca y agrietada
Hiperqueratosis de
los codos

17. Alopecia
Caida del pelo de la
cola de la ceja
Edema palpebral
Blefaroptosis
Amimia
Labios gruesos
Macroglosia

18. Sistema Cardiovascular
↓ GC = ↓VS x ↓FC
 ↑ RVP y ↓ VC = ↑ tiempo de
circulación sanguínea y ↓ el flujo
sanguíneo a los tejidos
 Enfermedad vascular aterosclerotica
temprana
 Cardiomegalia
 Derrame pericardico


20. Sistema Respiratorio
Hipoventilación
 síndrome de apnea obstructiva del
sueño
 Derrame pleural
 Hipercapnea


22. Aparato gastrointestinal
↓ peristalsis esofágica, GI, intestinal
delgada y gruesa.
 ↓ metabolismo hepático


24. Sistema nervioso central
Enlentecimiento de funciones
intelectuales, incluido el habla
 Defectos de memoria, conciencia, y
demencia


25. Función renal

Deterioro de la función renal

26. Metabolismo energético
↓ metabolismo corporal = ↓ apetito y ↑
de peso por retención de líquidos
 Hiperlipemia
 ↓ en la expresión de receptores
GLUT-4 en respuesta a la
estimulación con insulina


27. Función reproductora
En mujeres: alteraciones en el ciclo
menstrual, casos de hipotiroidismo
grave, puede haber pérdida de la
libido y falla en la ovulación.
 En hombres: efecto adverso en la
espermatogénesis, con alteraciones
en la morfología.


28. Sistema músculo-esquelético
En niños: retardo en el desarrollo
óseo
 Los músculos se debilitan y hay dolor
que aumenta con las temperaturas
bajas


31. Dosaje sérico de TSH y T4L

32. Estudios paraclínicos
Inmunológicos: anti-TPO, anti-TG, y
anti-simportado de la bomba de Na+-I
 Gammagrafía de tiroides
 Citología de tiroides


34. Levotiroxina
En pacientes jóvenes y en adultos
sanos, sin comorbilidades, puede
iniciarse con una dosis de 1.6-1.8
μg/kg de peso cada 24 horas
 En pacientes ancianos es prudente
iniciar con dosis de 25-50 μg/día y
aumentar cada 1-2 semanas hasta
que se normalicen las
concentraciones de TSH
 Monitoreo cada 4-6 semanas


36. 
Representa la forma más grave del
hipotiroidismo, con mortalidad de 50 a
60%. Lo común es que se manifieste en
invierno precipitado por: hipotermia,
accidentes cerebro o cardiovasculares,
fármacos que deprimen el sistema
nervioso central, entre otros. El
diagnóstico es eminentemente clínico.
Es común que aparezca con hipotermia
en pacientes con estupor, confusión o
coma y hallazgos clínicos de
hipotiroidismo

37. Criterios Diagnostico
1. De sospecha: paciente con Historia Clínica
compatible; intensificación de los criterios
clínicos del hipotiroidismo y presencia de los
criterios clínicos de gravedad.
 2. De confirmación: (realizar lo antes posible):

Niveles de T4 libre disminuidos y de TSH basal
elevados, (o disminuidos en hipotiroidismo
secundario).
Los niveles plasmáticos de T3 tienen muy bajo
rendimiento y carecen de valor para el diagnóstico,
(en la mayoría de las enfermedades agudas o
crónicas, la conversión periférica de T4 en T3 está
disminuida).

3. Etiológico: realizar en planta con el paciente
estabilizado. Anticuerpos antitiroideos (tiroiditis
autoinmune), anticélula parietal gástrica
(hipotiroidismo de origen autoinmune), etc

38. Criterios de Gravedad

Clínicos:
◦ hipotermia, (si Tª rectal < 32º C; índice de mal
pronóstico). Si la temperatura axilar es normal en el
contexto de un coma mixedematoso, sospechar
infección o sepsis.
◦ Hipoglucemia severa si coexiste con insuficiencia
suprarrenal (Síndrome de Schmidt).
◦ Hiponatremia dilucional por síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SSIADH), que
obliga a una corrección gradual de la natremia, (con
riesgo añadido de mielinolisis central pontina).
◦ Pueden aparecer graves trastornos ventilatorios con
depresión respiratoria (hipercapnia y acidosis
respiratoria), hipotensión arterial, bradicardia intensa,
hiporreflexia, disminución del nivel de conciencia,
estupor, coma y muerte.

39. Tratamiento
Medidas Generales
 Iniciar maniobras para intubación orotraqueal y
ventilación asistida si existe hipoventilación severa con
acidosis respiratoria.
 Reposición de volumen y soporte con fármacos
inotrópicos (Dopamina), para el tratamiento de la
hipotensión.
 La hiponatremia dilucional por SSIADH, puede
responder a la restricción hídrica. Si coexiste
hiponatremia severa (< 110 mEq/l) administrar
Furosemida i.v. bolo inicial de 40-60 mg y
posteriormente 20 mg/6 horas, (excepto si existe
depleción de volumen) y suero salino hipertónico al 3%
i.v. (Previamente calcular la cantidad de sodio
requerida), con monitorización de la natremia.
 Si hay sospecha de infección, iniciar tratamiento
antibiótico empírico.

40. Tratamiento
Tratamiento hormonal sustitutivo:
 1. Glucocorticoides: Hidrocortisona (ampollas de 100
mg) 100 mg/8 horas i.v. en pauta descendente, hasta
suspenderla en 10 días.
 2 . Levotiroxina (ampollas de 500 mcg). Dosis de carga
inicial: 200-500 mcg i.v. lento (7 mcg/Kg) y dosis de
mantenimiento: 50-100 mcg/día i.v. Si no es posible la
administración i.v. administrar por sonda nasogástrica:
con dosis de carga de 1.000 mcg. Posteriormente
pasar a la dosis de mantenimiento 100-150 mcg/día v.o.
(comprimidos de 50 y 100 mcg). Se recomienda
realizar corrección gradual del déficit hormonal. Una
corrección rápida sólo está indicado en pacientes
críticos.
 3. Tratamiento de factores precipitantes.