Se hace una puesta al dia de una enfermedad tan frecuente como la pancreatitis aguda. Ademas, se insertan algunos conceptos sobre la pancreatitis cronica

1. PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA
Dr. Miguel Chávez Rossell
Médico Gastroentérologo
Hospital Arzobispo Loayza

2. DEFINICIONES REVISADAS DE LAS CARACTERISTICAS
MORFOLOGICAS DE LA PANCREATITIS AGUDA
1. PANCREATITIS EDEMATOSA
INTERSTICIAL
Inflamación aguda del parenquima
pancreatico y tejidos peripancreaticos
sin Necrosis tisular reconocible.
TAC: Realce del parenquima
pancreatico mediante la inyección de
medio de Contraste endovenoso
En la imagen las flechas muestran las
Colecciones liquidas peripancreaticas
agudas

3. 2. PANCREATITIS NECROTIZANTE
Inflamación asociada con necrosis
del parénquima pancreático y/o
necrosis
Peripancreática
TAC: Falta de realce del parenquima
pancreatico por el agente de
contraste y/o
Signos de necrosis peripancreatica
(colección necrótica aguda y
“Walled off
Necrosis” – Necrosis
organizada o encapsulada)
Colección necrótica aguda en un paciente
Con PA Necrotizante comprometiendo solo
El tejido peripancreatico. Notar el realce de
Todo el parenquima pancreático (estrellas) y
Los componentes peripancreaticos no
Liquidos, heterogeneos en el retroperitoneo
(flechas)
NECROSIS PANCREATICA
INFECTADA
No hay correlación entre la
Extensión de la necrosis y el
riesgo de infección y la duración de
Los sintomas

4. Definiciones y Clasificación Revisadas de PA
Def. de Diagnóstico de PA
Requiere 2 de las siguientes 3 caracteristicas:
1.Dolor abdominal típico
2.Lipasa o amilasa elevada al menos 3 veces
3.Hallazgos característicos en TAC, ECO o RM
Def. de INICIO de PA
Es definido como el momento del inicio del dolor abdominal (no el momento de la admisión al hospital)

5. GRADOS DE SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA
Pancreatitis Aguda Leve
•Sin falla de órganos
•Sin complicaciones locales o sistemicas* Pancreatitis Aguda Moderadamente Grave
•Falla de órganos que se resuelve dentro de las 48 horas (falla orgánica Transitoria)
•y/o complicaciones locales o sistemicas* sin falla orgánica persistente Pancreatitis Aguda Grave
•Falla orgánica persistente (> 48 horas)
1.Falla orgánica única
2.Falla orgánica múltiple
Banks et al. Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta
Classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102-11
*Complicaciones sistémicas: exacerbación de una enfermedad comórbida
Preexistente como enfermedad coronaria o pulmonar

6. COMPLICACIONES DE LA PA
•Definición de Falla de órganos: dos ó más puntos para uno de los 3 órganos usando el Sistema de Puntuación de Marshall
Órgano
P U
0
N
1
TA
2
J
3
E
4
Respiratorio
(PaO2/FiO2)
> 400
301-400
201-300
101-200
< 101
Renal
(creatinina mg/dl)
< 1.4
1.4-1.8
1.9-3.6
3.6-4.9
> 4.9
Cardiovascular
PASistólica mmHg
> 90
< 90, responde
fluidos
< 90, no
Responde
fluidos
< 90
pH < 7.3
< 90
pH < 7.2
Suplemento O2 (l/min) FiO2 (%) Aire ambiental 21
2 25 4 30 6-8 40 9-10 50

7. Definiciones radiológicas modificadas de las
complicaciones locales en la PA
CONTENIDO AGUDO (< 4 semanas, sin
Pared definida)
CRONICO (> 4 semanas, con
Pared definida)
Líquido puro Colección líquida peripancreática
aguda
Pseudoquiste
Sólido y líquido Colección necrótica aguda “Walled off necrosis”
Necrosis organizada
Colecciones necróticas agudas con Pseudoquistes
Burbujas de gas “infección”

8. SIRS
FOM
RECU- PERA
+
FOM TARDÍA INFECCIÓN
+
RECU- PERA
Rpta. PRO Inflamatoria
Rpta. ANTI
Inflamatoria
Inmunosupresión
Severa (CARS)
SEMANAS 1 2
3 4
D A Ñ O
FASE PRECOZ FASE TARDIA

11. La activacion de enzimas digestivas lleva a la liberacion de los Mediadores Inflamatorios. Cuando la reaccion es Severa, se dañan organos como el pancreas, pulmon, riñones y eventualmente la muerte. La severidad esta determinada por una interrelacion de estos Mediadores Pro y Anti inflamatorios. El tiempo entre el inicio de los sintomas y el desarrollo de disfuncion organica a distancia provee una ideal ventana terapeutica.
Bathia Madhav. Acute Pancreatitis as a Model of SIRS. Front in Bioscience. 2009; 14:2042-2050

12. Eventos intracelulares iniciales
•Anormal señales calcio
•Radicales libres O2
Eventos intracelulares secundarios
Activacion del factor nuclear K B y
generación de mediad. inflamatorios
Activacion del zimógeno
Exocitosis apical reducida
Perdida de permeabilidad paracelular
Respuestas celulares y orgánicas posteriores
•Muerte celular vía apoptosis o necrosis
•Inflamación
•Edema
•Flujo sanguíneo reducido

13. Chávez, Miguel. Pancreatitis Aguda. En Temas Escogidos en Gastroenterología HAL, 2006 p. 183-201

16. Factores de Riesgo en Pancreatitis inducida por PCRE
Sleisenger & Fordtran. Gastrointestinal and liver diseases, 2010, Ninth Edition.
Elsevier editors. Cap Acute Pancreatitis pp 959 - 982

17. PANCREAS
• Perfusion
• Analgesia
• Nutricion
• Clinica
• Radiologia
• Ercp
• Antibioticos
• Surgery (Cirugia)

18. ERFUSIÓN
P
A
N
C
R
E
A
S
Fluidoterapia intensiva para mantener debito urinario entre 0.5 y 1.0 mL/kh/h. Saturacion de oxigeno mas del 95% en PA Severa
Expansión de fluidos controlada con 5-10 ml/Kg /hora con el objetivo de llegar a un volumen total de entre 2,500 ml a 4,000 ml en las primeras 24 horas
El mejor fluido a usar en la resucitación inicial es el LACTATO DE RINGER Se redujo el SIRS con su uso en lugar de ClNa
Wu B, Hwang J, Gardner T, et al. Early fluid resuscitation strategies in acute pancreatitis: a randomized-controlled trial. Clin Gastroenterol Hepatol 2011;9:710–717.

19. P A N C R E A S
NALGESIA
MEPERIDINA TRAMADOL METAMIZOL

20. P
A
N
C
R
E
A
S
UTRICIÓN
La nutrición enteral puede ser administrada por via Nasogástrica o Nasoyeyunal. Es más práctico iniciarla por la vía Nasogástrica y, si no es tolerada, avanzar el tubo al yeyuno
Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Pancreatitis. October 31, 2012. American Pancreatic Association

21. Alimentación Enteral
•Evita la infección por el cateter venoso central
•Mantiene la integridad de la Barrera del TGI
•Ubicada en la cama del paciente o por guía Rx o Endoscopia
•Alta proteina y baja grasa
•NPT solo si no se tolera la alimentación enteral.
•Dentro de las 48 horas
disminuye la mortalidad en la
PA Severa

22. P A N C R E A S
LINICA

25. Cuál es la mejor estrategia para calificar la severidad de la PA durante la admisión?
FACTORES DE RIESGO Edad Comorbilidad IMC
ESTRATIFICACION
DE RIESGO
SIRS
BISAP/HAPS
APACHE II
MONITOREO
SIRS
BUN
Creatinina
Enfoque de 3 etapas:
1.Factores de Riesgo del Huésped
2.Estratificación clínica del riesgo
3.Monitoreo y Respuesta al tratamiento inicial
-Basado en el paciente -Enlazan o unen el Pronóstico a la Respuesta al tratamiento inicial: Ejm Resucitación con fluidos -Enfásis en reevaluar los lineamientos Para consideraciones de manejo posteriores
Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Pancreatitis. October 31, 2012. American Pancreatic Association

26. •Blood urea nitrogen (BUN) > 25mg/dl
•Impaired mental Status (Escala de Glasgow) desorientacion, letargia,estupor, coma
•Sindrome de Respuesta inflamatoria sistemica (presencia de 2 criterios de SIRS)
•Pulso más de 90 x min
•Respiraciones 20 x min o PCO2 <32mmHg
•Temp rectal < 36 C o mas de 38 C
•Leucocitosis <4000 o mas de 12,000
•Age (Edad) > 60 años
•Pleural Derrame
MORTALIDAD 3 Puntos 5.3% 4 Puntos 12.7% 5 Puntos 22.5%
Wu, B, Johannes R. Sun X. Tabak Y. Conwell D. Banks P. The Early Prediction of mortality in
Acute Pancreatitis. A large population based study. Gut 2008;57:1698 -1703

27. •3 Parámetros que demostraron más fuertemente la predicción de un curso NO SEVERO.
1.No sensibilidad de rebote o defensa
2.Hematocrito Normal
3.Creatinina Normal
•El Score identificó correctamente un curso NO SEVERO en el 98% (200 de 204 pacientes)
The HARMLESS Acute Pancreatitis Score (HAPS): A Clinical Algorithm for Rapid Initial Stratification of Nonsevere Disease.
Lankish P et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7:702-705
NO SEVERA

28. APACHE II
•Basado en 12 variables fisiológicas, la edad del paciente y la historia de falla de órganos severa o estado de inmunodepresión. Esto permite clasificar la severidad de la enfermedad al ingreso y puede ser recalculada a diario.
APACHE - O
Maxim Petrov. Abdominal fat: A key player in metabolic acute pancreatitis.
Am J Gastroenterol 2013; 108:140-142

29. P A N C R E A S
ADIOLOGIA

30. P
A
N
C
R
E
A
S
RCP

33. PCRE en Pancreatitis Biliar
•PCRE urgente (dentro de las 72 horas del ingreso) en pacientes con pancreatitis biliar severa y/o hay colangitis coexistente.
• Reduce la morbilidad.
•La esfinterotomía endoscópica (EE) debe realizarse siempre o colocar una protesis o stent biliar de drenaje

34. PCRE en Pancreatitis Biliar
Indicaciones
•Pacientes ancianos
•No aptos para la cirugía
•P.A. idiopática,
•Para colocar prótesis en casos de ruptura del conducto de Wirsung por trauma abdominal
•Es factible en cualquier fase de la P. A.

35. Pancreatitis Biliar en el Embarazo
• Manejo médico:
• USE o CRMN
• Manejo Quirúrgico
(Cole-Lap)
• Manejo minimamente
invasivo: CPRE
• CPRE SIN RADIACIONES
Segura y efectiva

36. P A N C R E A S
NTIBIOTICOS
NO se recomienda la antibiotico profilaxis para la prevencion de la necrosis infectada. Antibioticoterapia empirica puede ser iniciada ante la sospecha de infección. Aspiración percutanea guiada por ecografia o TAC para tinción de Gram y cultivo debe orientar la elección del antibiótico.
Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Pancreatitis. October 31, 2012. American Pancreatic Association

37. P A N C R E A S
URGERY
CIRUGIA

41. Diagnóstico Clínico
Dolor
Adelgazamiento
Esteatorrea

42. bbbbb

45. Tratamiento médico
•Medidas higiénico- dietéticas: No alcohol, dieta rica en calorías, enzimas exógenas, vitaminas
•Tratamiento del dolor: aines, narcóticos
•Tratamiento de la esteatorrea
•Tratamiento de la Diabetes

46. Tratamientos No Quirúrgicos de la Litiasis del Conducto Pancreático
•Papilotomia
•Endoprotesis
•Extracción endoscópica
•Litotripcia