Neumopatía por Artritis Reumatoide y Lupus Eritematoso Sistemico; por Ricardo Mora, estudiante medicina, 3er año, Neumología, Facultad de Ciencias Médicas y Biologicas " Dr. Ignacio Chavéz"

1. “Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo”
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas
“Dr. Ignacio Chávez”
>> Patología del Aparato Respiratorio <<
Titular: Dr. Alfredo Villareal Amaro
Tema: Neumopatía por Artritis Reumatoide-Lupus Eritematoso Sistémico
Expositor: Ricardo Mora Moreno
3er Año Sección 06

2. AR Manifestaciones Pleuropulmonares
Entre el 30-40% de los pacientes con Artritis Reumatoide clásica, presentan
alteraciones pleuropulmonares.
Se han catalogado de la siguiente manera:
a) Pleuritis
b) Fibrosis Pulmonar Intersticial Difusa
c) Enfermedad Pulmonar Nodular
d) Neumoconiosis Reumatoide (Sx de Caplan)
e) Arteritis Pulmonar
f) Enfermedad Obstructiva de Vías Aéreas

3. Pleuritis
La pleuritis es habitualmente
asintomática; sin embargo, es un
hallazgo frecuente en la autopsia.
En esta entidad hay engrosamiento
pleural con o sin derrame, o
lesiones granulomatosas de origen
reumatoide.

4.  Paciente de 40 años, sexo masculino, Dx AR, opacidad en tercio inferior
de hemitórax derecho con aspecto de derrame pleural, infiltrado apical
derecho.

5. Pleuritis
El líquido pleural es típicamente exudativo y es
característico encontrar:
 Glucosa muy baja
 Proteínas: 3-7 g/dL
 Leucocitos: <4,000/mm3 (predominio linfocitos)
 Aumento de dehidrogenosa
 Disminución del Complemento
También se ha detectado la presencia de Factor
Reumatoide y de Complejos inmunes, los
cuales pueden participar en la patogenia de la
lesión pleural.

6. Fibrosis Pulmonar Intersticial Difusa
La Fibrosis Pulmonar Intersticial Difusa asociada a Artritis
Reumatoide es igual que la forma idiopática.
Patogenia:
Depósito de Precipitación
Aumento de Complejos fenómenos
Proliferación y
reactividad de las Inmunes en la inflamatorios y
Fibrosis
células membrana eventualmente
Secundaria
mesenquimatosas basal alveolar Fibrosis

7. Fibrosis Pulmonar Intersticial Difusa

8. Fibrosis Pulmonar Intersticial Difusa
Histológicamente se describe lo siguiente:
 Engrosamiento de las paredes alveolares
 Hiperplasia linforreticular
 Infiltrado intersticial crónico
Existen 4 patrones histológicos:
1) Intersticial
2) Vascular
3) Alveolar
4) Bronquial

9. Fibrosis Pulmonar Intersticial Difusa
Manifestaciones Clínicas:
 Disnea progresiva
 Tos con expectoración escasa
 Estertores (principalmente basales)
Estudios Radiográficos:
 Infiltrados difusos reticulonodulares finos (bases pulmonares)
 Fibrosis intersticial (imagen de panal de abeja)
 Bronquiectasias
Pruebas de Función Pulmonar:
 Capacidad Pulmonar reducida
 Patrón Ventilatorio Restrictivo

10. Enfermedad Pulmonar Nodular
Características de los Nódulos:
 Generalmente tienen localización
periférica.
 Pueden ser únicos o múltiples.
 Predomina en el sexo masculino.
 Se asocia a altos títulos de factor
reumatoide.
 Histológicamente son idénticos a los
nódulos reumatoides subcutáneos.
 En ocasiones llegan a cavitarse y
ocasionar Neumotórax o Fístulas
Broncopleurales.

11. Enfermedad Pulmonar Nodular
 Mujer de 61 años de
edad con historia de
artritis reumatoide, se
detecta la presencia
de varios nódulos
periféricos en pulmón
derecho

12. Enfermedad Pulmonar Nodular
 Varón de 40 años, con
antecedentes de AR
seropositiva en clase
funcional II y estructural III,
TAC de Tórax que muestra la
presencia de un neumotórax
izquierdo y múltiples nódulos
cavitados subpleurales.

13. Enfermedad Pulmonar Nodular
 Nódulos periféricos y
subpleurales bilaterales
(flecha negra), algunos
cavitados (flecha verde)

14. Neumoconiosis Reumatoide
 También conocido como “Síndrome de Caplan”
 La Neumoconiosis Reumatoide fue descrita por Caplan en mineros con
Artritis Reumatoide expuestos al polvo de carbón.
 Esta Entidad también se asocia con otros polvos minerales como el Silicio
y el Asbesto.
 Algunas personas que han estado expuestas al polvo presentan una
cicatrización pulmonar severa (fibrosis masiva y progresiva) que dificulta el
transporte de oxígeno al torrente sanguíneo.
 Los hallazgos radiográficos característicos son opacidades nodulares
múltiples ampliamente distribuidas en los campos pulmonares, pero
predominan en la periferia.

15. Sustancia Enfermedad Exposición
Polvo de Carbón Antracosis Minas de Carbón (carbón
Máculas piedra)
Fibrosis masiva
progresiva
Sx Caplan
Sílice Silicosis Fundiciones, chorro de
Sx Caplan arena, minas de rocas
duras, corte de piedra,
etc
Amianto (asbesto) Asbestosis Minas, trituración y
Placas pleurales fabricación; instalación y
eliminación de
Sx Caplan aislamientos
Mesotelioma
Carcinoma de pulmón,
laringe, estómago, colon

16. Neumoconiosis Reumatoide
Patogenia: +Concentración en el aire
El desarrollo de una neumoconiosis ambiente
depende de: +Duración de la
exposición
1) Cantidad de Polvo retenido en los +Efectividad de los
pulmones y vías respiratorias mecanismos de limpieza
2) Tamaño, forma y flotabilidad de las
partículas Las partículas más
3) Solubilidad y reactividad fisicoquímica de peligrosas son aquellas
las partículas de diámetro entre 1-5
micras (pueden alcanzar
4) Posibles efectos adicionales de otros
vías aéreas terminales
irritantes (tabaquismo)
pequeñas y sacos
alveolares.

17. Neumoconiosis Reumatoide
Pigmento
Acumulación +Antracosis
Pigmento de englobado por
Carbón en el tejido
carbón inhalado macrófagos +Máculas 1-2mm
conectivo o
alveolares o +Nódulos >2mm
tejido linfático
intersticiales

18. Neumoconiosis Reumatoide
Destrucción +Nódulos
macrófagos
+Cicatrices
Ingesta por (efectos tóxicos)
Silicosis colágenas duras
macrófagos
Sílice inhalado
(Cuarzo*) alveolares o Activación y liberación +Láminas finas de
intersticiales de mediadores Inf. calcificación en
(IL1,TNF,Fibronectina ganglios linfáticos
,etc) (cáscara de
huevo)
Enfermedad
fibrosante
nodular

19. Neumoconiosis Reumatoide
Mayor parte de
asbestos utilizados +Fibrosis
en la industria Impactación en Intersticial difusa
conductos
respiratorios Activación de +Derrame pleural
Serpentina superiores, Macrófagos
(fibras rizadas y eliminación mucociliar, alveolares e +Fibrosis
flexibles) desaparición gradual intersticiales, Intersticial
Asbestosis liberación de parenquimatosa*
factores
Anfibólica (fibras +Cáncer Pulmón
Alineación torrente de quimiotácticos y
rectas, rígidas y
aire, llegada zonas mediadores
frágiles,8x0.5
profundas, penetral fibrogénicos +Mesotelioma
micras)
cél. Epiteliales, paso +Cáncer Laringe
al intersticio
Menos frecuentes, +Etc
pero más
patógenos

20. Paciente masculino
54 años, obrero en
contacto con asbesto
(Fibrosis intersticial
difusa,
parenquimatosa)

21. Neumoconiosis Reumatoide
Manifestaciones clínicas:
 Tos
 Dolor e inflamación articular
 Nódulos Reumatoides
 Disnea
 Sibilancias
El Síndrome de Caplan rara vez produce problemas respiratorios o
discapacidad grave, pero este puede incrementar el riesgo de contraer
Tuberculosis.

22. Neumoconiosis Reumatoide

23. Arteritis Pulmonar
 La Arteritis Pulmonar conduce
a hipertensión arterial
pulmonar.
 Esta asociada con el
“Fenómeno de Raynaud”

24. Enfermedad Obstructiva de Vías Aéreas
 Además de la afectación pleuropulmonar, en ocasiones se produce una
obstrucción de las vías respiratorias debida a Artritis Cricoaritenoidea o a la
presencia de Nódulos Laríngeos.

25. Tratamiento
 Los objetivos del Tratamiento de la AR, son:
1) Alivio del dolor
2) Disminución de la inflamación
3) Protección de las estructuras articulares
4) Mantenimiento de la función
5) Control de la afectación sistémica

26. Tratamiento
 AINES: Se pueden utilizar en el tratamiento de la AR, debido a la
capacidad de estos fármacos de bloquear la actividad de la enzima COX y
por lo tanto de la producción de prostaglandinas, prostaciclina y
tromboxanos, poseen propiedades analgésicas, antiinflamatorias y
antipiréticas.
 Ácido Acetilsalicílico, es el AINE más eficaz en el Tx de AR

27. Tratamiento
 Antirreumáticos modificadores de la enfermedad (ARME): Estos producen
efectos directos de tipo antiinflamatorio o anlagésicos mínimos e
inespecíficos (requiere administración junto con AINE).
La aparición de los efectos beneficos de los ARMES requieren semanas o
meses.
Producen Mejoría clínica en los signos serológicos (Disminuye títulos de
FR, niveles de Proteína C reactiva, VSG.
 Metrotexato*
 Compuestos de Oro
 D-penicilamina
 Sulfasalazina

28. Tratamiento
 Neutralizadores de TNF-alfa: Estos fármacos administrados por vía
paraenteral, son muy eficaces contra los signos y síntomas de la AR, en
los pacientes que no han respondido al Tx con los ARME.
Sin embargo, el uso de estos aumenta el riesgo de infecciones graves y la
aparición de Anticuerpos anti-ADN.
 Infliximab (Ac Monoclonal múrido/humano frente TNF-alfa)
 Etanercept (Receptor TNF-alfa tipo II unido a IgG1)

29. Tratamiento
 Inmunodepresores: Son eficaces para el Tx de AR, con efecto terapeutico
similar a los ARME (pero no más eficaces que estos últimos)
Producen diversos efectos tóxicos.
Estos fármacos se deben reservar para aquellos pacientes que no
responden al Tx con ARME
 Azatioprina
 Leflunomida
 Ciclosporina
 Ciclofosfamida