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“ENFERMEDADES
INFECCIOSAS HEPÁTICAS”
ABSCESO HEPÁTICO

Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
DEFINICION
• Colección localizada de pus en el hígado, resultante de
cualquier proceso infeccioso con destrucción del parénquima y
el estroma hepático. Habitualmente
provocado por una
infección amebiana o bacteriana o por un traumatismo, y
caracterizado por sudores y escalofríos, dolor, nauseas y
vómitos.
• Órgano intraabdominal que con mayor frecuencia desarrolla
abscesos.
 Entran en dos amplias categorías:
Amebianas, causada por la infección invasiva Entamoeba
hystolitica, tiene una patogenia distinta que se caracteriza por la
inducción especifica de apoptosis de los hepatocitos por el
microorganismo; y piógenos, sonRev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
el resultado final de varios
 Localización: absceso hepático del lóbulo
derecho, absceso del lóbulo izquierdo.
 Numero: único o múltiple.
 Tamaño: en centímetros, un absceso de
mas de 10cm se considera grande.

Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
ABSCESO
• Se debe a una infección poli microbiana por gérmenes
PIOGENO

aerobios gramnegativos y anaerobio grampositivos.
• Elevada mortalidad (40% ) con lesiones únicas, 90%
lesiones múltiples.
• El absceso hepático tiende a ser múltiple, con
frecuencia es único , usualmente ubicado en el lóbulo
derecho.

Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51





EPIDEMIOLOGI
A

De incidencia baja. 10/1000000 hab. Año.
Mayor frecuencia en países desarrollados.
Con mayor afección al sexo masculino.
Mayor frecuencia entre la quinta y sexta década de la
vida.
 Menos frecuente que el absceso amebiano.

Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
BACTERIOLOGIA
- Gérmenes
aerobios:
o E. coli
o Klebsiella
pneumoniae
o Estreptococo viridans
o Estafilococo aureus
o Enterococos
o Proteus sp.
o Pseudomona sp.
o Enterobacter
o Listeria
monocitogenes
o Yersinia
enterocolitica

- Gérmenes anaerobios:
o
o
o
o
o
o

Estreptococo anaerobio
Estreptococo microaerofilo
Fusobacterias
Clostridium sp
Actinomices
Propionobacterias

Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
FISIOATOLOGI
A organismo y la vulnerabilidad del
presencia del

La
hígado.

Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
VIAS DE
DISEMINACION
o BILIAR: 40%
o PORTAL:25%
o IDIOPATICOS: 20%
o POR CONTIGUIDAD: 25%
o LESIONES PENETRANTES O
CONTUSAS
o VIA LINFATICA

Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
DIAGNOSTICO DE ABSCESO PIOGENO:
LABORATORIO:

Los datos biológicos son
anormales en la mayor parte
de los pacientes con AHP,
suelen ser inespecíficos y
reflejan
una
infección
bacteriana sistémica.
En el estudio hematológico
entre las alteraciones más
relevantes
figuran
la
leucocitosis
con
o
sin
desviación izquierda, en las tres
cuartas partes de los enfermos.

Los hallazgos esperados son:
• Leucocitosis.
• Incremento de las transaminasas .
• Incremento de fosfatasa alcalina.
• Hiperbilirrubinemia.
• Hipoalbuminemia.
• Elevacion de vitamina B12 .
IMÁGENES:
Un 25-60% de los pacientes
presentan alguna anormalidad en
la radiografía de tórax. Los
hallazgos más comunes son la
elevación del hemidiafragma
derecho, las atelectasias basales y
el derrame pleural.
La ecografía y la TC son los pilares
sobre los que se fundamenta el
diagnóstico de esta enfermedad.
La ecografía es una técnica
inocua, barata, rápida y con alta
sensibilidad diagnóstica que varía
entre el 80 y el 96%, siendo
considerada por algunos como de
elección en el diagnóstico inicia
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
COLECISTITIS
Imagen de bordes regulares y generalmente de densidad
diferente, para el adecuado esclarecimiento de este hallazgo
es necesaria la ecografía en la cual se evidenciara la presencia
de una vesícula dilatado incluso una imagen lítica.
NEOPLASIA
Debe considerarse que la presencia de masas de este tipo en la
imagenologia que deberá ser descartada con imagenologia
con contraste pues al tratarse de una neoplasia se evidenciara
que la imagen será captadora de contraste.
HEPATITIS
Causante de variación en el examen de laboratorio por lo cual
el perfil hepático mostrara alteraciones de tipo hepatocelular,
por lo cual se recomienda en la petición de exámenes de
laboratorio la serología correspondiente a esta patología.
NEUMONIA
Similitud que presentan en cuanto a los exámenes de laboratorio.
También se puede evidenciar en la placa de torax una elevación de
hemidiafragma izquierdo en la cual podría sospecharce de una atelectasia
o incluso un derrame pleural.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
Temperatura superior a 38.3º, duración de más de tres semanas y no se
consigue diagnostico tras una semana de estudio en hospitalización.

ABSCESO PERINEAL
Considerarse a todas las imágenes que se encuentren en el hipocondrio
derecho que podrían ser sugerentes de un absceso hepático, para el
esclarecimiento de esta patología se recomienda el empleo de una
gammagrafía con leucocitos marcados con indio y galio.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los abscesos piógenos ha
sufrido importantes variaciones a lo largo del
tiempo actualmente el AHP se ha considerado
como una enfermedad quirúrgica.
Se usa basicamente:
• Antibioticos.
• Drenaje.
ANTIBIOTECOTERAPIA

DRENAJE

• Cefalosporinas de segunda
o tercera generación solas o
asociadas con anaerobicidas
(metronidazol
o
clindamicina).
• Aminoglucósidos
más
anaerobicidas.
• Se ha referido monoterapia
con imipenem.

Las técnicas de drenaje son el
catéter y la aspiración cerrada,
guiadas por ecografía o TC. En
los últimos 20 años, múltiples
estudios han demostrado que
el catéter drenaje consigue
elevados
porcentajes
de
resolución del absceso, que
oscilan entre el 69 y el 90%.

Durante 3-4 semanas por vía
parenteral y, posteriormente,
2-4 semanas más con
antibióticos por vía oral.
El absceso hepático amebiano es una
acumulación de pus (restos celulares y parásitos)
que se localiza en el hígado, en la mayoría de los
casos en el lóbulo derecho. El hígado es el órgano
fuera del intestino que se afecta con más
frecuencia en la amebiasis, y el absceso es la
complicación más importante.
ABSCESO HEPATICO POR ENTAMOEBA
HYSTOLÍTICA

ENTAMOEBA HYSTOLÍTICA

•

Protozoo
parásito
anaerobio con
forma
ameboide.
• Trofozoíto: es
la
forma
activamente
móvil de la
especie.
• Forma magna:
tipo
de
trofozoíto muy
patógeno
EPIDEMIOLOGIA

o 10% de la población
mundial se encuentra
infectada.
o zonas tropicales y en
áreas con condiciones
sanitarias deficientes.
o Mayor frecuencia en
escolares
y
preescolares, siendo
menor en lactantes

FACTORES DE
RIESGO

o Género masculino 10 /1
o ingesta de alcohol más
de 150 g al día.
o La desnutrición.
o La edad avanzada.
o El embarazo.
o El uso de medicamentos
como esteroides.
o El cáncer, o las defensas
bajas por infección por
VIH o alguna otra causa.
Contagio por
alimentos
contaminados

PATOGENIA

Ingestión de
quistes
maduros

Íleon:
ayudado por
los jugos
digestivos

Destrucción
de mucosa

Lóbulo
derecho.

Hígado.

Vena porta

Lesión
limitada,
contenido
necrótico y
sangre.

Lisis de los
hepatocitos
ocurre en la
periferia.
Portadores o
vectores.
CUADRO CLINICO

Fiebre (38 a 40 °C)
Sudoración, escalofríos.
Perdida de apetito, peso.

Dolor
abdominal

Pumon
derecho

• Hemiabdomen superior.
• Punzante, persistente, irradiado
• Por contiguidad
• Tos con material achocolatado.
MV
DIAGNOSTICO

CITOLOGIA
HEMATICA
RX DE
TORAX

Anticuerpos
antiameba

• leucocitosis
• Anemia
• Pruebas de funcion hepatica
anormales.

• Elevacion del hemidiafragma der.
• Neumonitis y/o pleuritis basal der.
• hepatomegalia

• Positiva luego de 3 a 4 semanas de la
invasion tisular.

ECOGRAFIA
TOMOGRAFIA
Tomografía computada de abdomen con
medio de contraste donde se observa una
imagen muy grande con menor densidad
que
el
tejido
hepático
normal
correspondiente a un absceso hepático
amebiano
TRATAMIENTO

Metronidazol 30-50 mg/kg/día IV
fraccionada en tres dosis durante 10
días; Emetina 1 mg/kg/día IM por
10 días sin pasar de 60 mg.

Drenaje percutáneo
Dentro
del
cuadro
2. INFECCIONES
clínico
de
una
enfermedad
parasitaria sistémica
el
hígado
puede
encontrarse afectado
a diferentes niveles,
dependiendo
de
la
naturaleza
del
agente y la capacidad
patogénica.

POR PARÁSITOS

El
parénquima
hepático es el más
frecuentemente
afectado (en forma
de
necrosis
o
abscesos),
pero
también
puede
producirse
Provocada por la
HIDATIDOSIS HEPÁTICA
ingestión
de
alimentos
contaminados por los
huevos de la tenia de
Equinococcus
granulosus
(expulsados por las
heces de su huésped
definitivo) o por el Una vez ingerido la
contacto directo con ONCOSFERA contenida en
QUISTE HIDATÍDICO
dichos animales.
el huevo se libera,

Se produce una
parasitación hepática
(70%.)

penetra en el epitelio
intestinal y pasa a la
circulación sanguínea,
afectando
más
frecuentemente
el
hígado, luego pulmones,
ETIOLOGÍA: Especie y Huésped
EQUINOCOCCUS GRANULOSUS
• La especie causal de la hidatidosis en los países
sudamericanos y la de más amplia distribución
mundial.
OTROS
• Equinococcus multilocularis.
• Equinoccocus Vogeli.
• Equinococcus Oligarthrus.

HUESPEDES
• La forma adulta del Equinococcus Granulosus vive
en nuestro medio sobre todo en el perro
(duodeno). Otros huéspedes definitivos son el lobo,
chacal, la hiena.
EQUINOCOCCUS GRANULOSUS

Es
un
helminto
hermafrodita,
perteneciente al
grupo
los
(Cabeza):1er de
céstodes, de 4 a
estructuras ms.
y doble corona
7mm de largo.

ESCÓLEX
Proglótido. 4
succcionadoras
de ganchos fijadores.

CUELLO: Región indiferenciada.
ESTROBILO (Cuerpo): Formado
por anillos que contienen los
ÓRGANOS
DE
REPRODUCCIÓN. Útero con
gran cdt. de huevos (500-800).

Los huevos son ovoides
y en su interior tienen
un Embrión HEXACANTO
u ONCOSFERA (larva).
Protegido por una capa
Queratinizada,
da
supervivencia 1año a
CICLO EVOLUTIVO
Estos huevos pueden ser
ingeridos por el huésped
intermediario especialmente
herbívoros (vaca, corderos,
cerdo,
etc.)
y
accidentalmente el hombre.

La llegada del parásito se
produce en forma directa o
bien en forma indirecta.
Una vez ingerido se
produce
la
liberación
del
embrión HEXACANTO
que se transforma
en
un
segundo
estado
larval
(METACESTODE).

Por vía sanguínea
llega a distintos
órganos
(HÍGADO,
pulmón, etc.) y da
lugar
al
DATOS EPIDEMIOLÓGIOS
La
hidatidosis
es
una
enfermedad de los países
subdesarrollados
y
el
verdadero
objetivo
en
beneficio
de
la
salud
Se observa tanto en el hombre como en la mujer.
pública es su erradicación.
La edad de presentación es variable pero más
entre los 40 y 50 años.
La mayor parte de las
La ubicación en el LÓBULO
DERECHO
es
la
MÁS
FRECUENTE 50 A 60%, en el
lóbulo
izquierdo
alrededor de un 25% y
entre 10 a 20% en ambos

veces el quiste hidatídico
ES ÚNICO y en alrededor
de un tercio de los casos
En la época
es múltiple. actual las
formas
clínicas
con
concomitancia de otras
localizaciones
extrahepáticas
no
PARED QUÍSTICA

Está formada por:

CAPA EXTERNA:
Corresponde a una
Rx. Inflamatoria
desarrollada por el
HUÉSPED.
CAPA INTERMEDIA:
Acelular de aspecto
laminar.
CAPA INTERNA O
GERMINAL: Se
producen las
vesículas hijas o
escólex.

CRECIMIENTO:
Es
variable
e
impredecible, la mayor parte de
ESTRUCTURA DEL QUISTE HIDATÍDICO: 1) Vesícula
las 2) Adventicia. 3) Vesículas endógenas 4)
exógena. veces lo hacen en FORMA
Membrana cuticular. 5) Membrana prolígera. 6) mm.x
MODERADA O LENTA (1 a 15 Arenilla
hidatídica. 7) Hígado.
año) y en menos del 15% ser
FISIOPATOGENIA
EXACANTO llega al
Sinusoide Hepático,
forma una masa
plasmoidal en horas y
hay un Proceso
Inflamatorio
→ADVENTICIA.
La CUTICULAR,
membrana más
externa perteneciente
al quiste hidatídico
propiamente dicho, de 1
a 2mm. Tiene una
estructura que
recuerda las
catáfilas de la
cebolla.

Esta membrana
germinal da origen a
los escólex que cuando
se desprenden de la
membrana constituyen
LA ARENILLA.

La Adventicia rodea al
quiste y se origina
como una reacción
Inflamatoria. Su
grosor es variable.

*ADVENTICIA JOVEN: Distingue
una parte externa formada
por tejido de granulación y
otra interna más fibrosa
adherida firmemente al
parásito.
*ADVENTICIAS VIEJAS: Más
gruesas, pierden estructura
morfológica, se hialinizan y
tienen depósitos de sales
cálcicas.

Es una BARRERA ENTRE EL
HUÉSPED Y EL QUISTE, a
través de ella se realizan
los intercambios
nutricionales y explica el
porqué de la negatividad
en a casos de las
reacciones biológicas y la
dificultad de{ éxito
medicamentoso..

La capa más interna es
la GERMINAL O
PROLÍGERA, es delgada
(aprox. 20u) y da
origen a las vesículas
hijas, muchas de estas
se desprenden y dar
lugar a vesículas
libres.

En el interior del
quiste tenemos el
LÍQUIDO HIDATÍDICO con
las vesículas libres y
la arenilla. Un mm3 de
líquido hidatídico
puede contener más de
400.000 escólices.

Las vesículas
generalmente son
intraquísticas, pero pueden
desarrollarse hacia
fuera (vesiculización
exógena) . De importancia
quirúrgica y explica
ciertas recidivas en
procedimientos
conservadores.
CUADRO CLINICO
Los quistes de equinococos
suelen permanecer
asintomáticos hasta que su
tamaño originan síntomas.

Las localizaciones más
frecuentes de estos quistes son
el hígado y los pulmones.

Los pacientes con equinococosis hepática sintomática presentan :
 dolor abdominal
 masa palpable en el hipocondrio derecho
La compresión de un conducto biliar puede simular una colelitiasis recidivante y la
obstrucción biliar causa ictericia.
La rotura o la fuga episódica de un quiste hidatídico puede producir fiebre, prurito,
urticaria, eosinofilia o anafilaxis
En 66% de las infecciones
por E. granulosus y en
casi todas las causadas
por E. multilocularis hay
afección hepática.
Los quistes hidatídicos
pulmonares se
pueden romper

Tos
dolor torácico
hemoptisis.

afección ósea

fracturas patológicas

sistema nervioso
central

corazón

lesiones de masa
ocupativa

defectos de conducción,
pericarditis

antes de que los quistes crezcan lo suficiente como para provocar síntomas, a
veces se descubren de manera accidental en radiografías o ecografías.
CUADRO CLINICO

Las lesiones
pueden
infiltrar
órganos
adyacentes
(diafragma,
riñones o
pulmones) o
dar
metástasis al
bazo, los
pulmones o
el cerebro.

DOLOR
ABDOMINAL
ASINTOMATICO

HEPATOMEGALIA

DIARREA
CRONICA

DISPEPSIA

NAUSEAS Y
VOMITOS

MALESTAR
GENERAL

PERDIDA
DE PESO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Laboratorio
Eosinofilia
Serologia:
•Test de ELISA
•Western blot para Hidatidosis

detección con inmunotransferencia del anticuerpo
específico frente a los antígenos equinocócicos

Es el método con mayor grado de
especificidad

Los análisis serológicos pueden
ser útiles, aunque un resultado
negativo no excluye el
diagnóstico de equinococosis
El diagnóstico
específico

no se recomienda
como método
convencional

de E. granulosus

examen de los líquidos
aspirados en busca de
protoescólices o ganchos

debido al riesgo de extravasación
de líquido con la consiguiente
diseminación de la infección o la
aparición de reacciones
anafilácticas.
Imágenes
ECOGRAFIA
Es la técnica más
sensible para detectar
las membranas, septos
y arena hidatídica en el
interior del quiste. Se
utilizada como prueba
inicial en la mayoría de
los pacientes
Quiste Hidatídico con material hipodenso
homogéneo y pared parcialmente calcificada
Quiste hidatídico con vesículas hijas hipodensas en su interior
TAC
Mejor para mostrar la
calcificación de la pared
del quiste, y descartar
complicaciones pre y
postquirúrgicas (signos
de sobreinfección del
quiste
o
siembra
peritoneal). Se puede
usar como técnica inicial
de diagnóstico pero es
más útil reservarla como
complementaria.

Quistes Hidatídicos hepáticos no complicados
con pared parcialmente calcificada
RM
Identifica el característico
anillo hipointenso de los
quistes hidatídicos en
imágenes potenciadas en
T2. Muestran restricción a
la difusión del movimiento
de las partículas y valores
inferiores del coeficiente de
difusión aparente (ADC)
debido al contenido viscoso
que presentan (“arenilla
hidatídica”). Sólo se suele
utilizar como prueba
complementaria en casos
complicados para planificar
la cirugía.

Resonancia magnética (RM), Secuencia T2 en la que
se visualiza la típica imagen de quiste hidatídico con
cápsula muy hipodensa y vesícula hijas en su interior.
Diagnóstico diferencial:
Cuando el quiste se halla en pulmón
debe diferenciarse entre el carcinoma
pulmonar primario o metastático, el
absceso pulmonar y la tuberculosis. En
un segundo plano queda la sospecha de
infecciones por hongos, nocardias y otros
procesos menos frecuentes.

Cuando se localiza en hígado, debe
diferenciarse entre:
 Hemangioma
 Carcinoma metastático y
 Absceso hepático bacteriano o
amebiano.
TRATAMIENTO MÉDICO
 Tratamiento farmacológico se utiliza
solo en hidatidosis primarias en
pacientes inoperables, quistes de
menos de 7 cm. de diámetro y como
complemento
del
tratamiento
quirúrgico.
 También se utiliza el tratamiento
farmacológico en los casos de
quistes múltiples o cuando ocurre la
siembra peritoneal o pleural.

ALBENDAZOL: impide la utilización
de la glucosa por el parásito.
 Albendazol 10 mg/kg/día vía oral en
dos dosis (máximo 200 mg/día).
 Posee metabolitos activos que alcanzan
altas concentraciones dentro de los
quistes.

La duración del tratamiento no está estandarizada.

 Algunos centros lo emplean por 21 días y
otros hasta 28 días en 3 ciclos.

 En tratamiento preoperatorio como definitivo
en aquellos quistes que no son abordables
quirúrgicamente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HIDATIDOSIS HEPÁTICA
Actualmente hay tres opciones disponibles:
1.

Procedimientos clásicos
abiertos.

2. Procedimientos laparoscópicos.
Procedimientos mínimamente
3.
invasivos.

Tratamiento
Quirúrgico Clásico
LAPAROSCOPÍA
Beneficios
•Disminución de los días de
estada.
•Prevención de la infección de la
herida operatoria.
•Mejor examen de la cavidad
quística post evacuación.
•Acortamiento del íleo operatorio.

Desventajas
• Área quirúrgica limitada.
• Dificultad para controlar la filtración durante la punción.
• Dificultad para aspirar contenidos espesos y degenerados
(tipo III y IV).
• Ubicación quística poco accesible (quistes ubicados a más
de un cm de la superficie hepática o quistes en segmentos
posteriores).

Es una alternativa aceptable en la cirugía del quiste hidatídico
especialmente en la localización hepática.
Se utiliza en quistes menores de 6 cm.

PAIR
P
A
I
R

PunciónAnestesia local. visión ultrasónica.
del quiste bajo
Punción del quiste transcostal.
Aspiración del líquido hidatídico.
Debe realizarse en casos
Inyección del agente escolicida. seleccionados.
Aspiración de la mitad del contenido quístico, al cual se le realiza
Reaspiración de la solución sin aspiración de la
examen bioquímico, bilirrubinemia y viabilidad del parásito.
membrana parasitaria.
Inyección del parasitida, aproximadamente 1/3 del volumen quístico.
Reaspiración del contenido quístico después de veinte minutos.
EVACUACIÓN PERCUTANEA
CONTENIDO QUÍSTICO (PEVAC)
• Se utiliza para quistes mayores de 6 cm.
• Después de la inyección del parasitida se
introduce un catéter a la cavidad quística
y se deja a caída libre por 24 hr.
• Se realiza una cistografía a través del
catéter para visualizar eventual
comunicación biliar.
• Si no hay comunicación se inyecta
alcohol absoluto y se mantiene por 20
minutos.
• Se aspira el volumen introducido.

COMPLICACIONES
• Menores: hipotensión, fiebre y
urticaria, las cuales se presentan en el
16,4%.

• Mayores: hemorragia, anafilaxia,
infección y fístula biliar se presenta en
el 7,1%.
EL TRATAMIENTO IDEAL
DE LA HIDATIDOSIS ES LA
EXÉRESIS COMPLETA
DEL QUISTE
FASCIOLA
HEPATICA
Fasciola
 Primer trematodo descrito para la ciencia.
 un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en

dos hospedadores
 es el agente causal de una de las parasitosis más
difundidas del ganado, la fascioliasis (o fasciolosis)
 La presentación de dicha enfermedad varía
notablemente según las regiones geográficas.
Sinonimia
 Gran duela del hígado, dístoma hepático, babosa

del hígado, saguaypé habitantes del sur de las
Americas
 "palomilla del hígado" pampa húmeda, "Corrocho"
en San Juan, "Chonchaco" en San Luis y en el
Noroeste del país Argentina
Taxonomía
 Reino: Animalia

 Filo: Platyhelminthes
 Clase: Trematoda
 Subclase: Digenea

 Orden: Echinostomida
 Familia: Fasciolidae
 Género: Fasciola
 Especie: F. hepatica
Distribución geográfica
 De origen eurasiático, se extendió con los europeos a

América del Norte, Centro América y Sudamérica, así
como a Australia, Tasmania, Nueva Zelanda y
Sudáfrica.
Frecuencia mundial

 Estimaciones recientes sugieren que hay entre 2,4

millones hasta 17 millones de personas infectadas por
F. hepática en todo el mundo.
Agente etiológico
 Fasciola hepática

 Morfología:
 gusano plano sin segmentos,

carnoso
 2 a 3.5 cm de largo 1.58cm de
ancho, color blanquecino y posee
tonalidades que van desde el
cenizo hasta coloraciones
parduscas.
Ciclo Biológico
 requiere de 2 hospederos: los animales herbívoros

(bovinos, ovinos, caprinos, suinos, equinos, conejos,
liebres, venados) y el humano intervienen como
hospederos definitivos y los caracoles de agua dulce
del género Lymnaea
spp. son hospederos intermediarios.
Ciclo de vida



Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 - 13.5 años.
Ciclo de Vida
Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500
huevos al día, pero esta cifra puede variar en función de:
 Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola,
menor número de huevos pone.
 Época estacional: en los meses de marzo, abril y mayo la
puesta es máxima, siendo mínima en los meses de enero
y febrero.
 Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas
albergadas en el hígado menor número de huevos ponen.
 Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a
medida que el hospedador envejece (fenómenos
inmunitarios).
CUADRO CLINICO :2 ETAPAS

Fase aguda o invasiva:
• Dolor localizado en epigastrio y/o CSD con
irradiación a escápula del mismo lado,
• Hepatomegalia
• Brotes febriles irregulares,
• Naúsea
• Vómito,
• Diarrea
• Hiporexia
• Mialgias
• Artalgias
• Urticaria fugaz con dermografismo ocasional.

Esta fase puede causar
complicaciones:
Hematomas subcapsulares
o abscesos.
Leucocitosis con desviación
a la izquierda
Anemia e hipereosinofilia
(30 - 70%).
Fase crónica (o de estado):
Se presenta transcurridos unos 3 - 5
meses postinfección

Se caracteriza por signos y síntomas
relacionados con la obstrucción biliar y
el grado de inflamación:
• Dolor abdominal
• Náuseas
• Vómito
• Anorexia
• Hepatomegalia blanda
• Fiebre, un cuadro similar al de una
colecistitis crónica agudizada.

Se consideran consecuencias de la
presencia crónica de los parásitos:
*colecistitis
*colangitis
*Bacterobilia
*pancreatitis
*cirrosis periportal y fibrosis
hepática.
PATOLOGÍA.

•
PERÍODO AGUDO: Comprende abscesos eosinofílicos y trayectos de parásitos
marcados por zonas de necrosis rodeadas de infiltrado inflamatorio y cristales de
Charcot-Leyden, fibrosis y tejido granulomatoso.
•
PERÍODO CRÓNICO .Se observan hiperplasia e hipertrofia de los conductos biliares
con fibrosis y esclerosis periductal - con o sin datos de obstrucción; áreas de
necrosis, cambios adenomatosos, hepatomegalia, atrofia parenquimatosa, cirrosis
periportal.
DIAGNOSTICO
FASE DE ESTADO (CRÓNICA).
FASE INICIAL (MIGRACIÓN,
AGUDA).

- Serología: hemaglutinación
indirecta, ELISA e
inmunofluorescencia indirecta.

– BH (leucocitosis con eosinofilia)
– Hipergammaglobulinemia
– Pruebas funcionales hepáticas.

Los exámenes parasitoscópicos son positivos
transcurridos 3 - 4 meses postinfección, cuando
los parásitos adultos eliminan huevos y éstos
pueden identificarse en:

-Exámenes coproparasitoscópicos (CPS)
de concentración por sedimentación.
- Métodos invasivos: Estudio de contenido
duodenal y biopsia de tejidos. La
colangiopancreatografía
retrógrada
endoscópica.
Tb puede recurrirse a la colangiografía
percutánea.
OTROS ESTUDIOS:
• Pruebas de funcionamiento hepático.
• TC
• La ultrasonografía permite visualizar parásitos
adultos en movimiento, en conductos biliares
o vesícula
• RM
• PCR
EL DOLOR ABDOMINAL Y LA EOSINOFILIA SE
PRESENTAN EN LA MAYOR PARTE DE LOS
CASOS DE INFECCIÓN POR F. HEPATICA

• Por lo que debe realizarse :
• Diagnostico Diferencial : enfermedades infecciosas







Ascariasis.
Uncinariasis.
Strongyloidosis.
Larva migrans visceral.
Abscesos hepáticos.
Hepatitis virales.
TRATAMIENTO
El fármaco de elección es el triclabendazol
administrado en 1 - 2 dosis de 10 mg/kg,
postprandial.
Otro fármaco utilizado es el praziquantel.
En ocasiones se requiere cirugía.

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Infecciones hepáticas: absceso y hidatidosis

  • 2.
  • 3. ABSCESO HEPÁTICO Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
  • 4. DEFINICION • Colección localizada de pus en el hígado, resultante de cualquier proceso infeccioso con destrucción del parénquima y el estroma hepático. Habitualmente provocado por una infección amebiana o bacteriana o por un traumatismo, y caracterizado por sudores y escalofríos, dolor, nauseas y vómitos. • Órgano intraabdominal que con mayor frecuencia desarrolla abscesos.  Entran en dos amplias categorías: Amebianas, causada por la infección invasiva Entamoeba hystolitica, tiene una patogenia distinta que se caracteriza por la inducción especifica de apoptosis de los hepatocitos por el microorganismo; y piógenos, sonRev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51 el resultado final de varios
  • 5.  Localización: absceso hepático del lóbulo derecho, absceso del lóbulo izquierdo.  Numero: único o múltiple.  Tamaño: en centímetros, un absceso de mas de 10cm se considera grande. Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
  • 6. ABSCESO • Se debe a una infección poli microbiana por gérmenes PIOGENO aerobios gramnegativos y anaerobio grampositivos. • Elevada mortalidad (40% ) con lesiones únicas, 90% lesiones múltiples. • El absceso hepático tiende a ser múltiple, con frecuencia es único , usualmente ubicado en el lóbulo derecho. Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
  • 7.     EPIDEMIOLOGI A De incidencia baja. 10/1000000 hab. Año. Mayor frecuencia en países desarrollados. Con mayor afección al sexo masculino. Mayor frecuencia entre la quinta y sexta década de la vida.  Menos frecuente que el absceso amebiano. Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
  • 8. BACTERIOLOGIA - Gérmenes aerobios: o E. coli o Klebsiella pneumoniae o Estreptococo viridans o Estafilococo aureus o Enterococos o Proteus sp. o Pseudomona sp. o Enterobacter o Listeria monocitogenes o Yersinia enterocolitica - Gérmenes anaerobios: o o o o o o Estreptococo anaerobio Estreptococo microaerofilo Fusobacterias Clostridium sp Actinomices Propionobacterias Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
  • 9. FISIOATOLOGI A organismo y la vulnerabilidad del presencia del La hígado. Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
  • 10. VIAS DE DISEMINACION o BILIAR: 40% o PORTAL:25% o IDIOPATICOS: 20% o POR CONTIGUIDAD: 25% o LESIONES PENETRANTES O CONTUSAS o VIA LINFATICA Rev. Gastroenterol. Perú; 2010; 30-1: 46-51
  • 11. DIAGNOSTICO DE ABSCESO PIOGENO: LABORATORIO: Los datos biológicos son anormales en la mayor parte de los pacientes con AHP, suelen ser inespecíficos y reflejan una infección bacteriana sistémica. En el estudio hematológico entre las alteraciones más relevantes figuran la leucocitosis con o sin desviación izquierda, en las tres cuartas partes de los enfermos. Los hallazgos esperados son: • Leucocitosis. • Incremento de las transaminasas . • Incremento de fosfatasa alcalina. • Hiperbilirrubinemia. • Hipoalbuminemia. • Elevacion de vitamina B12 .
  • 12. IMÁGENES: Un 25-60% de los pacientes presentan alguna anormalidad en la radiografía de tórax. Los hallazgos más comunes son la elevación del hemidiafragma derecho, las atelectasias basales y el derrame pleural. La ecografía y la TC son los pilares sobre los que se fundamenta el diagnóstico de esta enfermedad. La ecografía es una técnica inocua, barata, rápida y con alta sensibilidad diagnóstica que varía entre el 80 y el 96%, siendo considerada por algunos como de elección en el diagnóstico inicia
  • 13. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: COLECISTITIS Imagen de bordes regulares y generalmente de densidad diferente, para el adecuado esclarecimiento de este hallazgo es necesaria la ecografía en la cual se evidenciara la presencia de una vesícula dilatado incluso una imagen lítica. NEOPLASIA Debe considerarse que la presencia de masas de este tipo en la imagenologia que deberá ser descartada con imagenologia con contraste pues al tratarse de una neoplasia se evidenciara que la imagen será captadora de contraste. HEPATITIS Causante de variación en el examen de laboratorio por lo cual el perfil hepático mostrara alteraciones de tipo hepatocelular, por lo cual se recomienda en la petición de exámenes de laboratorio la serología correspondiente a esta patología.
  • 14. NEUMONIA Similitud que presentan en cuanto a los exámenes de laboratorio. También se puede evidenciar en la placa de torax una elevación de hemidiafragma izquierdo en la cual podría sospecharce de una atelectasia o incluso un derrame pleural. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO Temperatura superior a 38.3º, duración de más de tres semanas y no se consigue diagnostico tras una semana de estudio en hospitalización. ABSCESO PERINEAL Considerarse a todas las imágenes que se encuentren en el hipocondrio derecho que podrían ser sugerentes de un absceso hepático, para el esclarecimiento de esta patología se recomienda el empleo de una gammagrafía con leucocitos marcados con indio y galio.
  • 15. TRATAMIENTO El tratamiento de los abscesos piógenos ha sufrido importantes variaciones a lo largo del tiempo actualmente el AHP se ha considerado como una enfermedad quirúrgica. Se usa basicamente: • Antibioticos. • Drenaje.
  • 16. ANTIBIOTECOTERAPIA DRENAJE • Cefalosporinas de segunda o tercera generación solas o asociadas con anaerobicidas (metronidazol o clindamicina). • Aminoglucósidos más anaerobicidas. • Se ha referido monoterapia con imipenem. Las técnicas de drenaje son el catéter y la aspiración cerrada, guiadas por ecografía o TC. En los últimos 20 años, múltiples estudios han demostrado que el catéter drenaje consigue elevados porcentajes de resolución del absceso, que oscilan entre el 69 y el 90%. Durante 3-4 semanas por vía parenteral y, posteriormente, 2-4 semanas más con antibióticos por vía oral.
  • 17. El absceso hepático amebiano es una acumulación de pus (restos celulares y parásitos) que se localiza en el hígado, en la mayoría de los casos en el lóbulo derecho. El hígado es el órgano fuera del intestino que se afecta con más frecuencia en la amebiasis, y el absceso es la complicación más importante.
  • 18. ABSCESO HEPATICO POR ENTAMOEBA HYSTOLÍTICA ENTAMOEBA HYSTOLÍTICA • Protozoo parásito anaerobio con forma ameboide. • Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. • Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno
  • 19. EPIDEMIOLOGIA o 10% de la población mundial se encuentra infectada. o zonas tropicales y en áreas con condiciones sanitarias deficientes. o Mayor frecuencia en escolares y preescolares, siendo menor en lactantes FACTORES DE RIESGO o Género masculino 10 /1 o ingesta de alcohol más de 150 g al día. o La desnutrición. o La edad avanzada. o El embarazo. o El uso de medicamentos como esteroides. o El cáncer, o las defensas bajas por infección por VIH o alguna otra causa.
  • 20. Contagio por alimentos contaminados PATOGENIA Ingestión de quistes maduros Íleon: ayudado por los jugos digestivos Destrucción de mucosa Lóbulo derecho. Hígado. Vena porta Lesión limitada, contenido necrótico y sangre. Lisis de los hepatocitos ocurre en la periferia. Portadores o vectores.
  • 21.
  • 22. CUADRO CLINICO Fiebre (38 a 40 °C) Sudoración, escalofríos. Perdida de apetito, peso. Dolor abdominal Pumon derecho • Hemiabdomen superior. • Punzante, persistente, irradiado • Por contiguidad • Tos con material achocolatado. MV
  • 23. DIAGNOSTICO CITOLOGIA HEMATICA RX DE TORAX Anticuerpos antiameba • leucocitosis • Anemia • Pruebas de funcion hepatica anormales. • Elevacion del hemidiafragma der. • Neumonitis y/o pleuritis basal der. • hepatomegalia • Positiva luego de 3 a 4 semanas de la invasion tisular. ECOGRAFIA TOMOGRAFIA
  • 24. Tomografía computada de abdomen con medio de contraste donde se observa una imagen muy grande con menor densidad que el tejido hepático normal correspondiente a un absceso hepático amebiano
  • 25. TRATAMIENTO Metronidazol 30-50 mg/kg/día IV fraccionada en tres dosis durante 10 días; Emetina 1 mg/kg/día IM por 10 días sin pasar de 60 mg. Drenaje percutáneo
  • 26. Dentro del cuadro 2. INFECCIONES clínico de una enfermedad parasitaria sistémica el hígado puede encontrarse afectado a diferentes niveles, dependiendo de la naturaleza del agente y la capacidad patogénica. POR PARÁSITOS El parénquima hepático es el más frecuentemente afectado (en forma de necrosis o abscesos), pero también puede producirse
  • 27.
  • 28. Provocada por la HIDATIDOSIS HEPÁTICA ingestión de alimentos contaminados por los huevos de la tenia de Equinococcus granulosus (expulsados por las heces de su huésped definitivo) o por el Una vez ingerido la contacto directo con ONCOSFERA contenida en QUISTE HIDATÍDICO dichos animales. el huevo se libera, Se produce una parasitación hepática (70%.) penetra en el epitelio intestinal y pasa a la circulación sanguínea, afectando más frecuentemente el hígado, luego pulmones,
  • 29. ETIOLOGÍA: Especie y Huésped EQUINOCOCCUS GRANULOSUS • La especie causal de la hidatidosis en los países sudamericanos y la de más amplia distribución mundial. OTROS • Equinococcus multilocularis. • Equinoccocus Vogeli. • Equinococcus Oligarthrus. HUESPEDES • La forma adulta del Equinococcus Granulosus vive en nuestro medio sobre todo en el perro (duodeno). Otros huéspedes definitivos son el lobo, chacal, la hiena.
  • 30. EQUINOCOCCUS GRANULOSUS Es un helminto hermafrodita, perteneciente al grupo los (Cabeza):1er de céstodes, de 4 a estructuras ms. y doble corona 7mm de largo. ESCÓLEX Proglótido. 4 succcionadoras de ganchos fijadores. CUELLO: Región indiferenciada. ESTROBILO (Cuerpo): Formado por anillos que contienen los ÓRGANOS DE REPRODUCCIÓN. Útero con gran cdt. de huevos (500-800). Los huevos son ovoides y en su interior tienen un Embrión HEXACANTO u ONCOSFERA (larva). Protegido por una capa Queratinizada, da supervivencia 1año a
  • 31. CICLO EVOLUTIVO Estos huevos pueden ser ingeridos por el huésped intermediario especialmente herbívoros (vaca, corderos, cerdo, etc.) y accidentalmente el hombre. La llegada del parásito se produce en forma directa o bien en forma indirecta. Una vez ingerido se produce la liberación del embrión HEXACANTO que se transforma en un segundo estado larval (METACESTODE). Por vía sanguínea llega a distintos órganos (HÍGADO, pulmón, etc.) y da lugar al
  • 32.
  • 33. DATOS EPIDEMIOLÓGIOS La hidatidosis es una enfermedad de los países subdesarrollados y el verdadero objetivo en beneficio de la salud Se observa tanto en el hombre como en la mujer. pública es su erradicación. La edad de presentación es variable pero más entre los 40 y 50 años. La mayor parte de las La ubicación en el LÓBULO DERECHO es la MÁS FRECUENTE 50 A 60%, en el lóbulo izquierdo alrededor de un 25% y entre 10 a 20% en ambos veces el quiste hidatídico ES ÚNICO y en alrededor de un tercio de los casos En la época es múltiple. actual las formas clínicas con concomitancia de otras localizaciones extrahepáticas no
  • 34. PARED QUÍSTICA Está formada por: CAPA EXTERNA: Corresponde a una Rx. Inflamatoria desarrollada por el HUÉSPED. CAPA INTERMEDIA: Acelular de aspecto laminar. CAPA INTERNA O GERMINAL: Se producen las vesículas hijas o escólex. CRECIMIENTO: Es variable e impredecible, la mayor parte de ESTRUCTURA DEL QUISTE HIDATÍDICO: 1) Vesícula las 2) Adventicia. 3) Vesículas endógenas 4) exógena. veces lo hacen en FORMA Membrana cuticular. 5) Membrana prolígera. 6) mm.x MODERADA O LENTA (1 a 15 Arenilla hidatídica. 7) Hígado. año) y en menos del 15% ser
  • 35. FISIOPATOGENIA EXACANTO llega al Sinusoide Hepático, forma una masa plasmoidal en horas y hay un Proceso Inflamatorio →ADVENTICIA. La CUTICULAR, membrana más externa perteneciente al quiste hidatídico propiamente dicho, de 1 a 2mm. Tiene una estructura que recuerda las catáfilas de la cebolla. Esta membrana germinal da origen a los escólex que cuando se desprenden de la membrana constituyen LA ARENILLA. La Adventicia rodea al quiste y se origina como una reacción Inflamatoria. Su grosor es variable. *ADVENTICIA JOVEN: Distingue una parte externa formada por tejido de granulación y otra interna más fibrosa adherida firmemente al parásito. *ADVENTICIAS VIEJAS: Más gruesas, pierden estructura morfológica, se hialinizan y tienen depósitos de sales cálcicas. Es una BARRERA ENTRE EL HUÉSPED Y EL QUISTE, a través de ella se realizan los intercambios nutricionales y explica el porqué de la negatividad en a casos de las reacciones biológicas y la dificultad de{ éxito medicamentoso.. La capa más interna es la GERMINAL O PROLÍGERA, es delgada (aprox. 20u) y da origen a las vesículas hijas, muchas de estas se desprenden y dar lugar a vesículas libres. En el interior del quiste tenemos el LÍQUIDO HIDATÍDICO con las vesículas libres y la arenilla. Un mm3 de líquido hidatídico puede contener más de 400.000 escólices. Las vesículas generalmente son intraquísticas, pero pueden desarrollarse hacia fuera (vesiculización exógena) . De importancia quirúrgica y explica ciertas recidivas en procedimientos conservadores.
  • 37. Los quistes de equinococos suelen permanecer asintomáticos hasta que su tamaño originan síntomas. Las localizaciones más frecuentes de estos quistes son el hígado y los pulmones. Los pacientes con equinococosis hepática sintomática presentan :  dolor abdominal  masa palpable en el hipocondrio derecho La compresión de un conducto biliar puede simular una colelitiasis recidivante y la obstrucción biliar causa ictericia. La rotura o la fuga episódica de un quiste hidatídico puede producir fiebre, prurito, urticaria, eosinofilia o anafilaxis En 66% de las infecciones por E. granulosus y en casi todas las causadas por E. multilocularis hay afección hepática.
  • 38. Los quistes hidatídicos pulmonares se pueden romper Tos dolor torácico hemoptisis. afección ósea fracturas patológicas sistema nervioso central corazón lesiones de masa ocupativa defectos de conducción, pericarditis antes de que los quistes crezcan lo suficiente como para provocar síntomas, a veces se descubren de manera accidental en radiografías o ecografías.
  • 39. CUADRO CLINICO Las lesiones pueden infiltrar órganos adyacentes (diafragma, riñones o pulmones) o dar metástasis al bazo, los pulmones o el cerebro. DOLOR ABDOMINAL ASINTOMATICO HEPATOMEGALIA DIARREA CRONICA DISPEPSIA NAUSEAS Y VOMITOS MALESTAR GENERAL PERDIDA DE PESO
  • 41. DIAGNOSTICO Laboratorio Eosinofilia Serologia: •Test de ELISA •Western blot para Hidatidosis detección con inmunotransferencia del anticuerpo específico frente a los antígenos equinocócicos Es el método con mayor grado de especificidad Los análisis serológicos pueden ser útiles, aunque un resultado negativo no excluye el diagnóstico de equinococosis
  • 42. El diagnóstico específico no se recomienda como método convencional de E. granulosus examen de los líquidos aspirados en busca de protoescólices o ganchos debido al riesgo de extravasación de líquido con la consiguiente diseminación de la infección o la aparición de reacciones anafilácticas.
  • 43. Imágenes ECOGRAFIA Es la técnica más sensible para detectar las membranas, septos y arena hidatídica en el interior del quiste. Se utilizada como prueba inicial en la mayoría de los pacientes Quiste Hidatídico con material hipodenso homogéneo y pared parcialmente calcificada
  • 44. Quiste hidatídico con vesículas hijas hipodensas en su interior
  • 45. TAC Mejor para mostrar la calcificación de la pared del quiste, y descartar complicaciones pre y postquirúrgicas (signos de sobreinfección del quiste o siembra peritoneal). Se puede usar como técnica inicial de diagnóstico pero es más útil reservarla como complementaria. Quistes Hidatídicos hepáticos no complicados con pared parcialmente calcificada
  • 46. RM Identifica el característico anillo hipointenso de los quistes hidatídicos en imágenes potenciadas en T2. Muestran restricción a la difusión del movimiento de las partículas y valores inferiores del coeficiente de difusión aparente (ADC) debido al contenido viscoso que presentan (“arenilla hidatídica”). Sólo se suele utilizar como prueba complementaria en casos complicados para planificar la cirugía. Resonancia magnética (RM), Secuencia T2 en la que se visualiza la típica imagen de quiste hidatídico con cápsula muy hipodensa y vesícula hijas en su interior.
  • 47. Diagnóstico diferencial: Cuando el quiste se halla en pulmón debe diferenciarse entre el carcinoma pulmonar primario o metastático, el absceso pulmonar y la tuberculosis. En un segundo plano queda la sospecha de infecciones por hongos, nocardias y otros procesos menos frecuentes. Cuando se localiza en hígado, debe diferenciarse entre:  Hemangioma  Carcinoma metastático y  Absceso hepático bacteriano o amebiano.
  • 48. TRATAMIENTO MÉDICO  Tratamiento farmacológico se utiliza solo en hidatidosis primarias en pacientes inoperables, quistes de menos de 7 cm. de diámetro y como complemento del tratamiento quirúrgico.  También se utiliza el tratamiento farmacológico en los casos de quistes múltiples o cuando ocurre la siembra peritoneal o pleural. ALBENDAZOL: impide la utilización de la glucosa por el parásito.  Albendazol 10 mg/kg/día vía oral en dos dosis (máximo 200 mg/día).  Posee metabolitos activos que alcanzan altas concentraciones dentro de los quistes. La duración del tratamiento no está estandarizada.  Algunos centros lo emplean por 21 días y otros hasta 28 días en 3 ciclos.  En tratamiento preoperatorio como definitivo en aquellos quistes que no son abordables quirúrgicamente.
  • 49. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HIDATIDOSIS HEPÁTICA Actualmente hay tres opciones disponibles: 1. Procedimientos clásicos abiertos. 2. Procedimientos laparoscópicos. Procedimientos mínimamente 3. invasivos. Tratamiento Quirúrgico Clásico
  • 50. LAPAROSCOPÍA Beneficios •Disminución de los días de estada. •Prevención de la infección de la herida operatoria. •Mejor examen de la cavidad quística post evacuación. •Acortamiento del íleo operatorio. Desventajas • Área quirúrgica limitada. • Dificultad para controlar la filtración durante la punción. • Dificultad para aspirar contenidos espesos y degenerados (tipo III y IV). • Ubicación quística poco accesible (quistes ubicados a más de un cm de la superficie hepática o quistes en segmentos posteriores). Es una alternativa aceptable en la cirugía del quiste hidatídico especialmente en la localización hepática. Se utiliza en quistes menores de 6 cm. PAIR P A I R PunciónAnestesia local. visión ultrasónica. del quiste bajo Punción del quiste transcostal. Aspiración del líquido hidatídico. Debe realizarse en casos Inyección del agente escolicida. seleccionados. Aspiración de la mitad del contenido quístico, al cual se le realiza Reaspiración de la solución sin aspiración de la examen bioquímico, bilirrubinemia y viabilidad del parásito. membrana parasitaria. Inyección del parasitida, aproximadamente 1/3 del volumen quístico. Reaspiración del contenido quístico después de veinte minutos.
  • 51. EVACUACIÓN PERCUTANEA CONTENIDO QUÍSTICO (PEVAC) • Se utiliza para quistes mayores de 6 cm. • Después de la inyección del parasitida se introduce un catéter a la cavidad quística y se deja a caída libre por 24 hr. • Se realiza una cistografía a través del catéter para visualizar eventual comunicación biliar. • Si no hay comunicación se inyecta alcohol absoluto y se mantiene por 20 minutos. • Se aspira el volumen introducido. COMPLICACIONES • Menores: hipotensión, fiebre y urticaria, las cuales se presentan en el 16,4%. • Mayores: hemorragia, anafilaxia, infección y fístula biliar se presenta en el 7,1%.
  • 52. EL TRATAMIENTO IDEAL DE LA HIDATIDOSIS ES LA EXÉRESIS COMPLETA DEL QUISTE
  • 54. Fasciola  Primer trematodo descrito para la ciencia.  un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores  es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado, la fascioliasis (o fasciolosis)  La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas.
  • 55. Sinonimia  Gran duela del hígado, dístoma hepático, babosa del hígado, saguaypé habitantes del sur de las Americas  "palomilla del hígado" pampa húmeda, "Corrocho" en San Juan, "Chonchaco" en San Luis y en el Noroeste del país Argentina
  • 56. Taxonomía  Reino: Animalia  Filo: Platyhelminthes  Clase: Trematoda  Subclase: Digenea  Orden: Echinostomida  Familia: Fasciolidae  Género: Fasciola  Especie: F. hepatica
  • 57. Distribución geográfica  De origen eurasiático, se extendió con los europeos a América del Norte, Centro América y Sudamérica, así como a Australia, Tasmania, Nueva Zelanda y Sudáfrica.
  • 58. Frecuencia mundial  Estimaciones recientes sugieren que hay entre 2,4 millones hasta 17 millones de personas infectadas por F. hepática en todo el mundo.
  • 59. Agente etiológico  Fasciola hepática  Morfología:  gusano plano sin segmentos, carnoso  2 a 3.5 cm de largo 1.58cm de ancho, color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas.
  • 60. Ciclo Biológico  requiere de 2 hospederos: los animales herbívoros (bovinos, ovinos, caprinos, suinos, equinos, conejos, liebres, venados) y el humano intervienen como hospederos definitivos y los caracoles de agua dulce del género Lymnaea spp. son hospederos intermediarios.
  • 61. Ciclo de vida  Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 - 13.5 años.
  • 62. Ciclo de Vida Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día, pero esta cifra puede variar en función de:  Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola, menor número de huevos pone.  Época estacional: en los meses de marzo, abril y mayo la puesta es máxima, siendo mínima en los meses de enero y febrero.  Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado menor número de huevos ponen.  Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunitarios).
  • 63.
  • 64. CUADRO CLINICO :2 ETAPAS Fase aguda o invasiva: • Dolor localizado en epigastrio y/o CSD con irradiación a escápula del mismo lado, • Hepatomegalia • Brotes febriles irregulares, • Naúsea • Vómito, • Diarrea • Hiporexia • Mialgias • Artalgias • Urticaria fugaz con dermografismo ocasional. Esta fase puede causar complicaciones: Hematomas subcapsulares o abscesos. Leucocitosis con desviación a la izquierda Anemia e hipereosinofilia (30 - 70%).
  • 65. Fase crónica (o de estado): Se presenta transcurridos unos 3 - 5 meses postinfección Se caracteriza por signos y síntomas relacionados con la obstrucción biliar y el grado de inflamación: • Dolor abdominal • Náuseas • Vómito • Anorexia • Hepatomegalia blanda • Fiebre, un cuadro similar al de una colecistitis crónica agudizada. Se consideran consecuencias de la presencia crónica de los parásitos: *colecistitis *colangitis *Bacterobilia *pancreatitis *cirrosis periportal y fibrosis hepática.
  • 66. PATOLOGÍA. • PERÍODO AGUDO: Comprende abscesos eosinofílicos y trayectos de parásitos marcados por zonas de necrosis rodeadas de infiltrado inflamatorio y cristales de Charcot-Leyden, fibrosis y tejido granulomatoso. • PERÍODO CRÓNICO .Se observan hiperplasia e hipertrofia de los conductos biliares con fibrosis y esclerosis periductal - con o sin datos de obstrucción; áreas de necrosis, cambios adenomatosos, hepatomegalia, atrofia parenquimatosa, cirrosis periportal.
  • 67. DIAGNOSTICO FASE DE ESTADO (CRÓNICA). FASE INICIAL (MIGRACIÓN, AGUDA). - Serología: hemaglutinación indirecta, ELISA e inmunofluorescencia indirecta. – BH (leucocitosis con eosinofilia) – Hipergammaglobulinemia – Pruebas funcionales hepáticas. Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 - 4 meses postinfección, cuando los parásitos adultos eliminan huevos y éstos pueden identificarse en: -Exámenes coproparasitoscópicos (CPS) de concentración por sedimentación. - Métodos invasivos: Estudio de contenido duodenal y biopsia de tejidos. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Tb puede recurrirse a la colangiografía percutánea.
  • 68. OTROS ESTUDIOS: • Pruebas de funcionamiento hepático. • TC • La ultrasonografía permite visualizar parásitos adultos en movimiento, en conductos biliares o vesícula • RM • PCR
  • 69. EL DOLOR ABDOMINAL Y LA EOSINOFILIA SE PRESENTAN EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS DE INFECCIÓN POR F. HEPATICA • Por lo que debe realizarse : • Diagnostico Diferencial : enfermedades infecciosas       Ascariasis. Uncinariasis. Strongyloidosis. Larva migrans visceral. Abscesos hepáticos. Hepatitis virales.
  • 70. TRATAMIENTO El fármaco de elección es el triclabendazol administrado en 1 - 2 dosis de 10 mg/kg, postprandial. Otro fármaco utilizado es el praziquantel. En ocasiones se requiere cirugía.