1. Escuela Superior de Medicina
Hospital General de México
Alumnas:
Maqueda González Claudia Vanessa
Paredes Rodríguez Grecia Michalle
Grupo: 7CM18
Dr.: Peyro Quiñones
2. Es un proceso inflamatorio de la
unidad pilosebásea, que afecta
ciertas áreas del cuerpo (cara y
tronco) y se manifiesta con
mayor frecuencia en la
adolescencia
3. CUADRO CLINICO
• Frente, mejillas, mentón, región submaxilar,
tronco en ambas caras, hombros y nalgas.
99%
60%15%
5. ACNÉ: CLASIFICACIONES SEGÚN EL TIPO
DE LESIONES
No Inflamatorio
*Comedones abiertos o cerrados
*Seborrea
Inflamatorio
* Pápulas - postulas
*Abscesos
Residual:
*Secuelas cicatrízales
*Quistes
6. VARIANTES DEL ACNE
• Acné excoriado de las jóvenes: mujeres
compulsivas psicodermatosis
• Acné tropical: formas violentas por el
clima
• Acné fulminante: raras y numerosas
lesiones infamatorias que llegan a necrosis.
• Acné por cremas y pomadas: pseudoacnés
o erupciones
7. Ácidos grasos
libres, escualeno,
escualeno
oxidado.
Ácidos linoleico,
andrógenos,
citocinas,
receptores de
retinoides y
factores
microbianos
Comedogénesis
Arenas Roberto, Dermatología. 5ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México 2013: 26
11. Diagnóstico Diferencial
• El diagnóstico principalmente es clínico.
Acné del
Rosácea
Erupciones recién por
medicamentos
Acné del recién
nacido
12. Tratamiento
Limitar el número de lesiones
Destapar los comedones
Evitar la inflamación
Prevenir secuelas
El acné antes de los 20 años sólo es
controlable
Debe actuar sobre:
Hiperqueratosis folicular
Hipersecrecion sebacea
Flora folicular (P. acnes)
Inflamación
Tópico
Ácido salicílico al 5 a 8% y la
Resorcina al 3%
Licor de Hoffman
Azufre 3%
Ácido retinoico al 0.001 al
0.25%
Peróxido de benzoilo al 5 y
10%, Ácido azelaico al 20%
Adapalene al 0.01%
Sistemico
Tetraciclinas o minociclinam,
doxiciclina, Lameciclina
Sultrim
Diamino difenil sulfona
(conglobata)
Isotretinoína (casos escogidos)
Antiandrógenos (mujeres)
14. BIBLIOGRAFIA
• Lecciones de DERMATOLOGIA de Saúl,
15ª Ed., Capitulo 14 pág.; 529-548
• Arenas Roberto, Dermatología. 5ª Ed. Mc
Graw-Hill Interamericana México 2013
Notas del editor
Increased androgen production causes abnormal epithelial
desquamation and follicular obstruction, which lead to the
primary precursor lesion in acne—the microcomedone.
Microcomedones are pathological structures not visible to the
naked eye that evolve into visible lesions.18 An increase in
circulating androgens also promotes sebum production, causing
these obstructed follicles to fill with lipid rich material and form
visible open and closed comedones.12 19 Sebum serves as a
substrate for bacterial growth, leading to proliferation of P acnes.
Finally, P acnes releases chemical mediators that promote
inflammation, which is propagated by traumatic rupture of
comedones into the surrounding dermis.2 17 This inflammation
manifests through the development of inflammatory papules,
pustules, nodules, and cysts.