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Escuela Superior de Medicina
Hospital General de México
Alumnas:
Maqueda González Claudia Vanessa
Paredes Rodríguez Grecia Michalle
Grupo: 7CM18
Dr.: Peyro Quiñones
Es un proceso inflamatorio de la
unidad pilosebásea, que afecta
ciertas áreas del cuerpo (cara y
tronco) y se manifiesta con
mayor frecuencia en la
adolescencia
CUADRO CLINICO
• Frente, mejillas, mentón, región submaxilar,
tronco en ambas caras, hombros y nalgas.
99%
60%15%
Pústulas
Pápulas
Lesiones Elementales
Comedones
Cicatrices
Quistes
Puede haber
Abscesos
ACNÉ: CLASIFICACIONES SEGÚN EL TIPO
DE LESIONES
No Inflamatorio
*Comedones abiertos o cerrados
*Seborrea
Inflamatorio
* Pápulas - postulas
*Abscesos
Residual:
*Secuelas cicatrízales
*Quistes
VARIANTES DEL ACNE
• Acné excoriado de las jóvenes: mujeres
compulsivas psicodermatosis
• Acné tropical: formas violentas por el
clima
• Acné fulminante: raras y numerosas
lesiones infamatorias que llegan a necrosis.
• Acné por cremas y pomadas: pseudoacnés
o erupciones
Ácidos grasos
libres, escualeno,
escualeno
oxidado.
Ácidos linoleico,
andrógenos,
citocinas,
receptores de
retinoides y
factores
microbianos
Comedogénesis
Arenas Roberto, Dermatología. 5ª Ed. Mc Graw-Hill Interamericana México 2013: 26
ETIOPATOGENIA
Normal
Microcomedón
Hiperqueratosis
cohesiva
Incremento de
producción
de sebo
Comedón
cerrado
Comedón
abierto
Orificio del
poro dilatado
Pápula
La pared del folículo
se adelgaza y hay
acumulación de
polimorfonucleares. P.
Acnes provoca
irritación
Pústula
o Quiste
Ruptura de la pared
folicular, ocurre
inflamación
Modificado de: Habif P. Thomas, Clinical Dermatology. 6ª Ed. Elsevier Saunders 2016: 225
BMJ 2013;346:f2634 doi: 10.1136/bmj.f2634 (Published 8 May 2013)
Comedogénesis Inflamación
P
ACNÉ
Hiperqueratosis
ductal
OBSTURCCION
Propionibacterium.
acnes
Ruptura del epitelio
folicular:
INFLAMACIÓN
Estímulo hormonal
SEBO
Herencia
Diagnóstico Diferencial
• El diagnóstico principalmente es clínico.
Acné del
Rosácea
Erupciones recién por
medicamentos
Acné del recién
nacido
Tratamiento
Limitar el número de lesiones
Destapar los comedones
Evitar la inflamación
Prevenir secuelas
El acné antes de los 20 años sólo es
controlable
Debe actuar sobre:
Hiperqueratosis folicular
Hipersecrecion sebacea
Flora folicular (P. acnes)
Inflamación
Tópico
Ácido salicílico al 5 a 8% y la
Resorcina al 3%
Licor de Hoffman
Azufre 3%
Ácido retinoico al 0.001 al
0.25%
Peróxido de benzoilo al 5 y
10%, Ácido azelaico al 20%
Adapalene al 0.01%
Sistemico
Tetraciclinas o minociclinam,
doxiciclina, Lameciclina
Sultrim
Diamino difenil sulfona
(conglobata)
Isotretinoína (casos escogidos)
Antiandrógenos (mujeres)
Mitos
• Dietas
• Relaciones sexuales
• Vitaminas
• Vacunas
• Autohemoterapia
• Mascarillas
• Lavado frecuente
BIBLIOGRAFIA
• Lecciones de DERMATOLOGIA de Saúl,
15ª Ed., Capitulo 14 pág.; 529-548
• Arenas Roberto, Dermatología. 5ª Ed. Mc
Graw-Hill Interamericana México 2013

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Notas del editor

  1. Increased androgen production causes abnormal epithelial desquamation and follicular obstruction, which lead to the primary precursor lesion in acne—the microcomedone. Microcomedones are pathological structures not visible to the naked eye that evolve into visible lesions.18 An increase in circulating androgens also promotes sebum production, causing these obstructed follicles to fill with lipid rich material and form visible open and closed comedones.12 19 Sebum serves as a substrate for bacterial growth, leading to proliferation of P acnes. Finally, P acnes releases chemical mediators that promote inflammation, which is propagated by traumatic rupture of comedones into the surrounding dermis.2 17 This inflammation manifests through the development of inflammatory papules, pustules, nodules, and cysts.