Este documento describe diferentes tipos de arritmias causadas por alteraciones en la conducción eléctrica del corazón, incluyendo bloqueos auriculoventriculares, bloqueos intraventriculares, síndrome de preexitación y otros trastornos del ritmo como paro sinusal y ritmo idioventricular. Explica las causas, características electrocardiográficas y implicaciones clínicas de cada condición.

1. Universidadtécnica de Machala/Facultadde Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Ciencias Médicas/
Área de Cardiología.
Estudiante: Jhonny Freire/Docente: Dr. Víctor Lanchi/Tema: Arritmias por alteraciónde la conducción. Pág.1
ARRITMIAS POR ALTERACIÓN DE LA CONDUCCIÓN
Conducción normal: impulsos eléctricos del Nódulo SA
aurículaNAVHaz de hisramas de haz de his. Patológico: los impulsos se
ven bloqueados, acelerados, desviados por trayectos accesorios, trayectos inversos
a causa de: defectos congénitos, isquemia, afecciones inflamatorias.
Arritmias por conducción retardada (bloqueos).
1) Bloqueo auriculoventricular (AV): trastorno en el nódulo AV para la
conducción del estímulo auricular hacia los ventrículos.
 Bloqueo AV de primer grado: el impulso auricular se retrasa en el Nódulo AV,
alargamiento de espacio PR (superior a 0.20sg en adultos y 0.18 en niños).
Causas: procesos inflamatorios del NAV (fiebre reumática), degenerativos
(ateroesclerosis coronaria), por medicamentos (digital).
 Bloqueo AV de segundo grado: ondas P son conducidas y otras no van seguidas
de respuesta ventricular. Causas: cardiopatía isquémica, intoxicación digitálica;
tiene dos modalidades:
-Mobitz I: alargamiento progresivo de PR, hasta que una onda P no tiene
respuesta ventricular.
-Mobitz II: intervalo PR es fijo y tiene el mismo valor, pero existen ondas P que
no tienen respuesta ventricular.
 Bloqueo AV de tercer grado o completo: ningún estímulo nacido en las
aurículas logra llegar a los ventrículos, existe disociación funcional entre aurículas
y ventrículos. marcapasos es esencial para la vida (existen dos marcapasos:
1)NSA , en la unión AV(con frecuencia 45-50/min), 2)o en el haz de his o alguna
estructura inferior (ritmo idioventricular) con frecuencia de 25-30x min).
-Ritmo auricular: ondas P normales, regularmente espaciadas, Frecuencia: 60-
80xmin.
-Ritmo ventricular: intervalos R-R son muy regulares, con frecuencias bajas.
Los complejos QRS no tienen ninguna relación con las ondas P. Existe mayor
número de ondas P que complejos QRS.
-Intervalos: PR son muy variables.
-Morfología del complejo QRS será normal cuando el bloqueo se produce a nivel
del nodo AV o del haz de his, si es a nivel de las ramas, el QRS será ancho y de
forma extraña.

2. Universidadtécnica de Machala/Facultadde Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Ciencias Médicas/
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Arritmias por conducción acelerada.
 Síndrome de preexitación o de Wolf-Parkinson-White(WPW): estímulo pasa a
los ventrículos a través de haz accesorio(haz de kent), aparece onda P
einmediatamente después del complejo QRS(ausencia de segmento PR) QRS
presenta onda Delta, onda T negativa. Pacientes dispuestos a padecer ataques de
taquicardia paroxística supraventricular por un mecanismo de reentrada del
estímulo a través del fascículo accesorio.
-WPW TIPO A: En derivaciones V1 Y V2 muestran ondas R predominantes
(Simula bloqueo de rama derecha).
-WPW TIPO B: V1 y V2 presentan ondas S predominantes y la onda delta será
positiva en V5 y V6(Simula bloqueo de rama izquierda)
 Sd. Lown-Ganong-Levine: la presencia de haz de James determina en el ECG un
segmento PR corto, con el complejo QRS normal. La onda T es positiva.
2) Bloqueos intraventriculares:
 Bloqueos de rama: Impulso queda bloqueado en una de las ramas del haz de his,
trayecto de despolarización ventricular (normalmente 0,10seg),complejo QRS:
aumenta anchura o duración; presenta trastornos de la conducción
(empastamientos, melladuras e irregularidades de sus ondas), repolarización
anómala (desplazamiento del segmento ST e inversión de la onda T en dirección
opuesta al QRS. Requisito indispensable para dx debe existir ritmo sinusal,
intervalo P normal.
 Bloqueo de rama incompleto: duración del complejo QRS entre 0.10 y 0.11sg
 Bloqueo de rama completo: QRS dura 0.12 seg ó más.
 Bloqueo de rama derecha: en aVR y V1: segunda R ancha, trastornos de la
conducción (rsR) , en V5,6, DI: onda S ancha y con muescas, V1: una sola onda
empastada, en BRDHH: en D1: onda S ancha , poca profunda, normal en el niño.
 Bloqueo de rama izquierda: la activación del ventrículo izquierdo se retrasa
(determina inversión total del vector septal), ampliación del complejo QRS en V1
y V6. Causas: enfermedades sobre el ventrículo izquierdo (HTA, afecciones
coronarias, cardiopatías aórticas).
 Bloqueo de rama izquierda de haz de his: En derivaciones precordiales: QRS
más de 0,12seg; V1-V6: imagen rS ó QS; V5-V6: R exclusiva, empastada o con
escotadura y onda T negativa. En derivaciones de extremidades: D1-aVL: R
exclusiva con empastamientos en la meseta; en aVR: el complejo es de tipo QS;
eje: a la izquierda.

3. Universidadtécnica de Machala/Facultadde Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Ciencias Médicas/
Área de Cardiología.
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 Bloqueo completo de rama izquierda: paciente asintomático sugiere alteración
importante degenerativa del tejido de conducción y se acompaña de supervivencia
menor de lo normal.
 Hemibloqueo izquierdo anterior: fascículo anterior está bloqueado, el estímulo
se conduce por subdivisión posterior, Eje: desviación extrema hacia la izquierda,
en DI y aVL complejos qR , S profunda en DII y DIII, persistencia de la S en V5
y V6.
OTRAS ALTERACIONES DEL RITMO
 Paro sinusal: ausencia de la actividad eléctrica del NS, ECG: pausa diástólica
prolongada entre dos complejos QRS normales, la duración es variable y no es
múltiplo de un ciclo normal P-P. Después de la pausa se reanuda el latido que
puede ser sinusal, de escape nodal o ventricular. Causas: estimulación vagal,
intoxicación por digitálicos, esclerosis del NS.
 Bloqueo sinoauricular: ausencia completa de ondas P y QRST, duración más o
menos el doble que el intervalo que separa dos contracciones normales. Después
de la pausa se reanuda el latido normal.
 Síndrome del nódulo sinusal enfermo: episodios de síncope, mareos e IC.ECG:
bradicardia sinusal persistente, paro o bloqueo sinoauricular y episodios de
taquiarritmia supraventricular que alternan con bradicardia.
 Marcapasos migratorio: en una misma derivación las ondas P son de morfología
variable(a veces negativas),PR es más corto que los sinusales, QRS normales.
 Ritmo nodal: FC nodal: 40-60 x min, ECG: ausencia de onda P, QRS normal;
presencia P pero con morfología diferente del ritmo sinusal con presencia de PR
corto (menos 0.10seg), QRS normal; onda P se incluye en alguna porción del
QRS, produciendo una melladura en este; onda P negativa aparece después del
QRS en el segmento ST, por conducción retrógrada.
 Ritmo idioventricular o terciario: ventrículos funcionan independientemente
bajo el control de un marcapasos ectópico. FC del ritmo idioventricular: 50 -100
latidos x min. ECG: ausencia de P que precedan al QRS, complejos ventriculares
al de extrasístole ventriculares y bloqueos de rama, onda T negativa cuando los
QRS son muy ensanchados(o si no normal).
Referencia bibliográfica:
Dr. Segarra Espinoza Edgar. “PRÀTICAS DE ELECTROCARDIOGRAFÌA” –
(Arritmias por alteración de la conducción). Manual de Electrocardiograma.
Página 96 – 109 (capítulo 8)