La DM2 se caracteriza por resistencia a la insulina y deterioro de las células beta del páncreas. Veracruz tiene uno de los mayores índices de casos de DM2 en México. Los principales síntomas incluyen sed, náuseas, fatiga y pérdida de peso. El tratamiento de primera línea es la metformina, aunque también se usan gliptinas, acarbosa y meglitinidas. La insulina se requiere para descompensaciones graves o cuando otros medicamentos alteran los niveles de glucosa.

1. Diabetes mellitus II
Jose Miguel Sanches Belda
Universidad Cristobal Colon
Escuela de medicina

2. • La DM2 es un padecimiento complejo caracterizado por resistencia a la
acción de la insulina y un deterioro de las células  del páncreas.
Fisiopatologia de la enfermedad- 6ta edición- Stephen J. Mcphee- editorial Mc Graw hill-pag,508

3. Células 𝛽 ∶
70 a 80% de la población celular de los
islotes del páncreas.
Células 𝛼:
Representan el 20% de las células insulares.
Células 𝛿:
representan del 3 al 5% de la masa celular
insular.
Células PP:
Se presentan del 1 a 2% de células insulares
solo en la cabeza del páncreas (exocrino).
Células del páncreas
Endocrinología clínica/4°a ed.- Alicia Dorantes Cuéllar-editorial manual moderno- pág. 393.

4. Epidemiologia
• Veracruz es el tercer estado del país con más casos de diabetes mellitus, sólo
por detrás del Estado de México y el Distrito Federal.
• Con el aumento de 15 a 20 mil casos anuales.
• en territorio estatal se cuantifican entre 315 mil y 330 mil casos de diabetes.
Ssp- Juan Antonio Nemi Dib.

5. Patogenia y genes asociados
• El tejido adiposo es mas sensible ala acción de la insulina.
• La actividad baja de insulina puede suprimir la lipolisis y aumenta el
almacenamiento de grasa.
• Se requiere una dosis mas alta de insulina para oponerse a los efectos del
glucagón.
• De forma familiar el gen asociado a la DM2 es el CAPN10
• En el no parentesco el gen con mas fuerza biológica es el TCF7L2.
Endocrinología clínica/4°a ed.- Alicia Dorantes Cuéllar-editorial manual moderno- pág. 393.

6. diagnostico
Glucemia al azar ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) en un
paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de
hiperglucemia.
Glucemia en ayunas (GA) ≥126 mg/dl (7
mmol/L). El ayuno se define como la no
ingesta calórica durante por lo menos 8
horas.
Glucemia 2 horas postprandial (GP)
≥200 mg/dl (11.1 mmol/L) durante
la prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG). La prueba debe ser
realizada con las indicaciones de la
OMS, con una carga de hidratos de
carbono equivalente a 75 g glucosa
anhidra disuelta en agua.

7. Síntomas
• Sed
• Nauseas, mareos y vomito
• Poliuria
• Hambre excesiva
• Perdida de peso
• Fatiga
• Visión borrosa

8. Fisiopatologia
• Incretinas :
• Son hormonas secretadas por las células intestinales en respuesta a la ingesta
de alimentos son dos:
• GLP-1 y GIP
• GLP-1 es sintetizado y liberdo por las células L del ileon.
• GIP es sintetizado y liberado por las células Kdel yeyuno.

9. • El GLP-1 hace que el páncreas produzca más insulina después de las
comidas y ayuda a mantener el nivel de glucosa en la sangre dentro del rango
normal.
• EL GIP induce la secreción de insulina, que es estimulada principalmente
por la hiperosmolaridad de glucosa en el duodeno. Después de este
descubrimiento, algunos investigadores prefieren el nuevo nombre péptido
insulinotrópico dependiente de la glucosa, reteniendo el acrónimo "GIP". La
cantidad de insulina secretada es mayor cuando la glucosa es administrada
oralmente que por vía intravenosa.

10. • Las incretinas regularan la homeostasis de la glucosa a través de múltiples
acciones.
• El efecto incretina es responsable de aproximadamente 60% de la liberación
total de insulina después de una comida.

11. IFG, IFT E IFP
• La IFG es una enfermedad en la que el nivel de azúcar en la sangre en ayunas
está elevado (100 a 125 miligramos por decalitro o mg/dL).
• IFT es un estado pre-diabético de la hiperglucemia que se asocia con la
resistencia a la insulina y el aumento de riesgo de la patología cardiovascular.
• La IFP es células se vuelven literalmente resistentes al efecto de la insulina en
ellas. Esa insulina no funciona bien, las células necesitan cada vez más
insulina para permitir que la glucosa entre a ellas

12. Tratamiento
De primera elección se utilizaran los hipoglucemiantes.
Y de primera elección en la atención primaria se utiliza La metformina
(biguanida) se debe considerar como el ADO de primera línea en todas las
personas con diabetes tipo 2 y en particular en las que tienen sobrepeso
clínicamente significativo.
Principios de medicina interna –Harrison – vol 2- 18edicion- pag2999

13. • Las gliptinas: disminuye la resistencia a la insulina
• La acarbosa : para retrasar la absorción de los hidratos de carbono y evitar
los picos post-prandiales de glucosa.
• Las tiazolidinedionas: tienen un efecto primordial sobre la hiperglucemia
basal.
• Las meglitinidas:disminuye la resistencia a la insulina y aumenta la buena
captación de ella.

14. Insulina
• Como tratamiento alternativo tenemos como opción la insulinoterapia
Toda persona con DM2
requiere insulina para el
manejo de la
descompensación
metabólica severa
causada por enfermedad
intercurrente
Se puede requerir
insulinoterapia para
contrarrestar el efecto de
medicamentos que
alteran la glucemia como
ocurre cuando se utiliza
tratamiento sistémico
con dosis terapéuticas de
un glucocorticoide

15. Tipos de insulina