Rmc.01.1919.respuestasdeaeva.cd.v1

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1
Pregunta 1. RC: 3
Una pregunta muy sencilla, cuyo fallo sería imperdonable el
día del Examen MIR.
El verapamilo es un calcioantagonista con acción bradicardi-
zante que, además, tiene un marcado efecto cardiodepresor.
Por consiguiente, carece de sentido emplearlo en arritmias
ventriculares, en el shock cardiogénico u otras circunstancias
que cursen con bajo gasto, porque contribuiría a empeorarlo
(respuesta 3 correcta). Además, el resto de las opciones tie-
nen un factor común: su carácter inotrópico positivo, lo que
puede ayudarte en la decisión.
Pregunta 2. RC: 4
Una pregunta de gran diﬁcultad aparente, pero que en reali-
dad se puede resolver con unos pocos conocimientos teóri-
cos y ciertas dosis de sentido común. Los siguientes razona-
mientos pueden llevarte a la solución de forma muy simple:
• El primer ruido coincide con el cierre de las válvulas au-
rículo-ventriculares, mientras que el segundo es el que
corresponde a las semilunares (respuesta 2 falsa).
• Las opciones 3 y 5 son falsas por la misma razón: prime-
ro se producen los fenómenos eléctricos (QRS y onda P).
Después, y no al mismo tiempo, las consecuencias me-
cánicas (contracción ventricular y auricular, respectiva-
mente).
• La respuesta 1 es falsa, ya que la máxima presión no se
produce en la contracción isovolumétrica, sino después
de ella. Esto es, precisamente, lo que hace que la válvula
se abra y el ventrículo pueda eyectar, al superar la pre-
sión aórtica (o pulmonar, si hablásemos del lado dere-
cho).
La opción correcta es la 4. Lógicamente, la presión arterial
será mayor durante la expulsión ventricular (presión arterial
sistólica) que cuando el ventrículo se está llenando (que coin-
cidiría con la diastólica).
Pregunta 3. RC: 4
Una pregunta extremadamente sencilla, que no deberíamos
ni comentar, salvo para reprender a quien la haya fallado.
Aunque no conozcas el drenaje del seno coronario o el de las
venas cardíacas anteriores, es obvio que las venas pulmona-
res desembocan en la aurícula izquierda (concepto explica-
do, incluso, en cursos preuniversitarios).
Por favor, si la has fallado, grábate con fuego que el seno co-
ronario desemboca en la aurícula derecha y que las venas car-
díacas (menor, mayor y media) desembocan, a su vez, en el
seno coronario. En cualquier caso, no era necesario conocer
este detalle para acertar esta pregunta, ya que la falsedad de
la respuesta 4 es muy clara.
Cardiología
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Respuestas comentadas

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Autoevaluaciones
Visión general del corazón
Pregunta 4. RC: 2
Pregunta de dificultad media que requiere el conocimiento
del ciclo cardíaco, en relación con la onda del pulso venoso
yugular, así como varias nociones básicas de la función car-
díaca para su resolución.
La respuesta 1 es falsa, pues la onda v del pulso yugular coinci-
de con el llenado venoso auricular en la cual la válvula auricu-
loventricular está cerrada coincidiendo con el fin de la sístole y
el principio de la diástole (relajación isovolumétrica) ventricu-
lar. Posteriormente se igualan las presiones, se abre la válvula y
se produce el seno de la presión venosa. La onda que coincide
con la contracción auricular es la onda a (que desaparece en la
FA), por lo que la respuesta 1 sería incorrecta.
La respuesta 2 es la correcta, pues en condiciones norma-
les las válvulas izquierdas siempre se cierran antes que las
derechas (regla nemotécnica: siempre por orden alfabéti-
co Aórtica antes que Pulmonar y Mitral antes que Tricuspí-
dea) especialmente durante la inspiración profunda, en la
cual la presión negativa torácica facilita la mayor entrada
de sangre en cavidades derechas, lo que condiciona un
mayor volumen eyectivo en éstas y tardan más en cerrarse
las válvulas tricúspide y pulmonar (fenómeno de Rivero-
Carvallo).
La respuesta 3 es falsa, dado que siempre queda un volumen
residual en el corazón tras la sístole (volumen telesistólico
final) que es de un 25-40% del total, correspondiendo a un
60-75% de fracción de eyección, que es bastante menos de lo
que indica la respuesta.
Ciclo cardíaco
Fases del ciclo cardíaco
a: Contracción auricular.
b: Contracción ventricular isovolumétrica.
c: Fase de eyección máxima (rápida).
d: Inicio de relajación. Reducción de la eyección.
e: Relajación isovolumétrica.
f: Llenado rápido.
g: Llenado lento (diástasis).
Ruidos
cardíacos
g a b c d e f g a
AA
CA
CM AM
Presión
auricular
S4
M1
T1
A2
P2
S3
Presión
ventricular
Presión
aórtica
Presión
ventricular
a
c
x
v
y
PVY
P
T
P
ECG
Q S
O 800 MSEG
CA: Cierre aórtico.
CM: Cierre mitral.
AA: Apertura aórtica.
AM: Apertura mitral.
La respuesta 4 también es falsa puesto que la contracción
auricular corresponde a la fase final diastólica ventricular,
fase de llenado ventricular con ayuda auricular (hasta un
25% del total) muy importante, sobre todo en pacientes
con insuficiencia diastólica en los cuales el paso de ritmo si-
nusal a FA descompensa a estos pacientes por no conseguir
un volumen telediastólico final suficiente para conseguir la
fracción de eyección necesaria.
La respuesta 5 es falsa, y la explicación es que la frecuencia
cardíaca mayor de 100 lpm no determina el aumento del QT
sino el acortamiento, siendo por el contrario causas impor-
tantes de QT largo bradiarritmias (bloqueo AV de tercer gra-
do), hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, antide-
presivos tricíclicos, etc.
Pregunta 5. RC: 5
El shock se puede definir como la presencia de hipotensión ar-
terial, que se acompaña de signos o síntomas de hipoperfusión
periférica (palidez, oliguria, obnubilación,…). El diagnóstico
de shock es clínico y requiere la presencia de tres hechos:
• Hipotensión arterial.
• Hipoperfusióntisular:frialdadypalidezdelasextremidades
con aspecto moteado, relleno capilar lento en los lechos
ungueales,acidosismetabólicaporacúmulodelactato,etc.
• Disfunción orgánica: disminución del nivel de conciencia,
oliguria, dificultad respiratoria, isquemia miocárdica,…

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Autoevaluaciones El de origen cardiogénico se debe a un fallo primario del cora-
zón en su función de bomba. Esto produce clínica de bajo gasto
anterógrado. Se produce una liberación compensatoria de cate-
colaminas y esto genera aumento de las resistencias periféricas.
Pregunta 6. RC: 4
Pregunta de fisiología de dificultad intermedia que se con-
testa con los conocimientos básicos de las diferencias funda-
mentales entre los tres tipos de fibras musculares.
Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura con-
tráctil básica compuesta de actina y miosina, si bien donde la
interacción entre los miofilamentos se promueve de una mane-
ra más organizada, para dar lugar a contracciones más intensas,
más rápidas y más mantenidas, es en el músculo estriado. En el
músculo liso, el ciclo de unión y liberación de actina y miosina es
más largo, pero consume menos ATP y da lugar a una contrac-
ción muscular de mayor duración que la del músculo estriado.
Unidad de contracción cardíaca
Sarcómera
Filamentos finos
(actina)
Filamentos gruesos
(miosina)
Z Z
I A I
- DARK
- Grosor constante en el
centro de la sarcómera
- LIGHT
- Grosor variable
en función del gra-
do de contracción
- LIGHT
- Grosor variable
en función del gra-
do de contracción
Pregunta 7. RC: 1
Pregunta fácil del tema de electrofisiología. En esta pregunta
hay que recordar las fases del potencial de acción de una cé-
lula cardíaca y su correspondencia con las corrientes iónicas
que son responsables de dichas fases:
• Fase 0: fase de despolarización rápida. Aumento de la
conductancia para el sodio y apertura de canales rápi-
dos de sodio.
• Fases 1 y 2: fase de meseta. Producida por salida de po-
tasio y entrada lenta de calcio. Mantiene el potencial li-
geramente positivo durante un tiempo.
• Fase 3: repolarización. Salida de potasio y restablece el
potencial de reposo.
• Fase 4: la célula recupera el equilibrio iónico por la
bomba sodio-potasio ATP dependiente.
Pregunta 8. RC: 5
Recuerda que la onda “a” tiene que ver con la aurícula (“a” de
Aurícula) y la onda“v”se produce durante la contracción ven-
tricular (“v”de Ventrículo).
La onda a es presistólica y se produce por el aumento de pre-
sión de la aurícula, transmitido a las venas como consecuencia
de la contracción auricular (respuesta 3 correcta). Por eso, está
ausente en la fibrilación auricular, puesto que al no haber con-
tracción auricular efectiva no se observa este fenómeno.
La onda v coincide en el tiempo con la contracción ventricular,
por lo tanto es lógico pensar que las válvulas AV estén cerradas
y que, en caso de insuficiencia tricuspídea, está aumentada por
el reflujo de sangre hacia atrás. En condiciones normales, es de
menor magnitud que la onda a. Se produce por el llenado pro-
gresivo de la aurícula por la sangre procedente de ambas cavas.
Pregunta 9. RC: 1
Las opciones 1 y 2 son mutuamente excluyentes. Sabemos que
uno de los dos escucha mejor los sonidos graves: ¿será la mem-
brana o la campana? Tienes que elegir una de las dos, al 50%
porque una de ellas tiene que ser cierta.
DIAFRAGMA CAMPANA
Ruidos agudos Ruidos graves
· S1 y S2
· Soplo de insuficiencia aórtica
· Soplo de insuficiencia mitral y tricúspide
· Roces pericárdicos
· S3 y S4
· Soplo de estenosis mitral
y tricúspide
La campana es la mejor herramienta para escuchar sonidos
de baja frecuencia (tercer tono, cuarto tono, el soplo de la
estenosis mitral o tricúspide,…). En cambio, la membrana
es mucho mejor para los ruidos de alta frecuencia, como los
soplos de insuficiencia valvular o la estenosis aórtica.
Pregunta 10. RC: 5
El cuarto ruido se debe al quejido del ventrículo coincidiendo
con la contracción auricular, con lo que también coincide con
la onda a. Los clicks de apertura, lógicamente, son protosis-
tólicos, ya que suceden al inicio de la sístole. La presencia de
arrastre presistólico se debe a la contracción de la aurícula, por
lo que precisa estar en ritmo sinusal.
El tercer ruido se debe a sobrecarga de volumen, es decir, a
una circulación hiperdinámica, por lo que puede encontrarse
en situaciones en las que haya taquicardia (durante el ejerci-
cio, episodios febriles, en la infancia,...). Lo que lo produce son
las turbulencias intracardíacas (llenado rápido).
La respuesta falsa es la 5, puesto que son los soplos DERE-
CHOS los que aumentan con la inspiración, ya que durante la
misma aumenta también el retorno venoso llenándose más
las cavidades derechas.
Pregunta 11. RC: 3
En esta ocasión, se trata de una teórica acerca del manejo
del fonendoscopio, la cual se respondería sabiendo que la
campana detecta mejor bajas frecuencias y la membrana de-
tecta mejor las altas. De este modo, el 3er tono, el 4º tono y
el retumbo de la estenosis mitral se detectarían mejor con la
campana al ser tonos de baja frecuencia. Opción 3 correcta.
El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rápido
y, aunque puede ser fisiológico en personas jóvenes, gene-

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Autoevaluaciones ralmente es indicativo de una insuficiencia cardíaca. El cuarto
ruido es siempre patológico y se debe a la contracción de la
aurícula contra un ventrículo con una distensibilidad reduci-
da.
El chasquido de apertura es un tono diastólico de alta fre-
cuencia que se debe a estenosis de una válvula auriculoven-
tricular, por lo que se oiría mejor con la membrana. El prolap-
so mitral tiene un click al final de la sístole que se sigue de un
soplo de alta frecuencia, piante, por lo que también se oiría
mejor con la membrana. Es importante recordar que el soplo
del prolapso, igual que el de la miocardiopatía hipertrófica, se
hace más intenso cuando disminuye la precarga o la postcar-
ga. Opciones 2 y 4 falsas.
Para determinar en qué momento se produce el ruido o so-
plo, hay que considerar la relación con otros fenómenos del
ciclo cardíaco como el pulso carotídeo, la PVY o el impulso
apical, pero no depende de la parte del fonendoscopio con la
que se ausculte. Opción 1 falsa.
En niños pequeños se puede utilizar tanto la membrana
como la campana, aunque en muchas ocasiones se utiliza la
campana por razón de tamaño. La membrana es más amplia
y abarcaría gran parte del tórax del niño, así que no podría-
mos determinar en qué foco estamos auscultando un soplo o
ruido en el caso en que éste existiese. Opción 5 falsa.
Pregunta 12. RC: 1
Ésta es una pregunta teórica de dificultad moderada sobre el
pulso venoso.
Para empezar, el pulso venoso consta de dos ondas positivas
(A y V) y dos negativas (X e Y). La onda a se debe a la contrac-
ción auricular que tiene lugar al final de la diástole (es pre-
sistólica). Por tanto, no sucede en la fibrilación auricular. Las
ondas a grandes aparecen cuando hay resistencia al llenado
delVD; por ejemplo, la estenosis tricuspídea o la hipertensión
pulmonar. Cuando la válvula tricuspídea se encuentra cerra-
da mientras la AD se contrae, aparecen las ondas cañón; por
ejemplo, en la disociación auriculoventricular.
Pulso venoso yugular
onda “a”
onda “v”
“c”
descenso “x”
descenso “y”
Diástole Sístole Diástole
R 1 R 2
La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante la
contracción ventricular. Una onda v grande suele traducir insufi-
cienciatricuspídea.Opción1correcta.Ladescendentexsedebe
a la relajación de la AD y al desplazamiento de la tricúspide al
ventrículo. Tiene lugar al principio de la contracción ventricular.
Es la onda más significativa del taponamiento cardíaco.
La descendente y aparece cuando se abre la tricúspide y re-
presenta el colapso diastólico. Es la onda más representativa
de la pericarditis constrictiva.
Pregunta 13. RC: 1
El segundo ruido se produce por el cierre de las válvulas se-
milunares, primero la aórtica y luego la pulmonar. De forma
fisiológica, causa un pequeño desdoblamiento del 2R du-
rante la inspiración, ya que aumenta el retorno venoso a las
cavidades derechas y produce un retraso en el cierre de la
pulmonar.
Nos preguntan acerca del desdoblamiento invertido del
segundo ruido. Éste es más amplio en la espiración que en
la inspiración. Se origina por todo lo que retrasa el cierre
de la aórtica: bloqueo de rama izquierda (respuesta 1 co-
rrecta).
DESDOBLAMIENTO FISIOLOGÍA ALTERACIONES Y ETIOLOGÍA
Primero (S1)
Primero se cierra
la mitral y luego
la tricúspide
· Aumentado: bloqueo de rama de-
recha
· Disminuido o invertido: bloqueo de
rama izquierda
Segundo (S2)
En inspiración, el
llenado mayor del
corazón derecho
produce un retra-
so en el cierre de
la pulmonar
· Persistente en espiración: todo lo que
retrasa el cierre de la pulmonar (blo-
queo de rama derecha,TEP, estenosis
pulmonar, HT pulmonar, CIA leve)
· Fijo: CIA grande (el aporte de san-
gre al ventrículo derecho se equili-
bra en espiración y en inspiración).
· Paradójico (mayor en espiración
que en inspiración): lo que retrasa el
cierre de la aórtica (bloqueo de rama
izquierda, estenosis aórtica, HTA, in-
suficiencia del ventrículo izquierdo)
También ocurre en la estenosis aórtica, en la HTA y en la insu-
ficiencia del ventrículo izquierdo.
En el bloqueo completo de rama derecha se produce un
desdoblamiento del 2R persistente en espiración, de modo
que el ventrículo derecho tarda más tiempo en vaciarse
(respuesta 2 incorrecta). Esto también ocurre en la esteno-
sis pulmonar (respuesta 4 incorrecta), en la HTP y en la CIA
leve.
El primer ruido se manifiesta por el cierre de las válvulas au-
riculoventriculares, primero la mitral y luego la tricúspide. Un
pequeño desdoblamiento es fisiológico. Está disminuido o,
incluso, invertido en el bloqueo de rama izquierda, el mixo-
ma auricular izquierdo o en la estenosis mitral (respuesta 5
incorrecta) al tardar más en cerrarse la válvula mitral.
Pregunta 14. RC: 4
Esta pregunta se puede responder conociendo simplemente la
definición de esta patología. En esta arritmia existe una activi-
dad auricular desorganizada que se traduce en una AUSENCIA
DE ONDAS P en el ECG (respuesta 4 falsa), que son sustituidas
por las ondas f (una ondulación irregular del segmento T-QRS)
con una conducción IRREGULAR al ventrículo y, por tanto, una
respuesta ventricular irregular (opción 1 verdadera). Tampoco

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Autoevaluaciones debemos olvidar que faltan las ondas a en el pulso yugular o
el refuerzo presistólico en el soplo de estenosis mitral, puesto
que con est os datos podemos contestar preguntas similares.
Una fracción de eyección calculada en ecocardiograma del
57% (opción 2) es perfectamente compatible con este caso
clínico, al igual que las líneas B de Kerley en la placa de tórax
(opción 3) y el eje derecho en el ECG (opción 5), por hipertrofia
delVD.Amboshallazgossonexplicadosporlahipertensiónve-
nosa pulmonar existente en la estenosis mitral.
Fibrilación auricular
Pregunta 15. RC: 2
Nos presentan un caso clínico de una miocardiopatía hiper-
trófica y nos piden la prueba diagnóstica de elección.
En cuanto a la clínica, suele hacerse evidente después de la
adolescencia (en este caso tiene 24 años).
Fisiopatología de la miocardiopatía hipertrófica
La enfermedad puede ser asintomática, pero también puede
cursar con muerte súbita sin que haya dado síntomas pre-
viamente. Cuando da síntomas, el más frecuente es la disnea
(como signo de insuficiencia cardíaca secundaria a disfun-
ción diastólica), aunque también puede manifestarse como
angina de pecho, presíncope y síncope (en forma de episo-
dios de desvanecimiento), como ocurre en este caso clínico.
Ayudan al diagnóstico los signos de la exploración. A la aus-
cultación, el soplo sistólico rudo que se incrementa con la
maniobra de Valsalva es característico de la miocardiopatía
hipertrófica. Todo lo que disminuya la precarga (maniobra de
Valsalva) y/o la postcarga y aumente la contractilidad ventri-
cular, aumenta tanto el gradiente como el soplo.
El ECG también orienta a miocardiopatía hipertrófica por los
signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
La base para el diagnóstico es la ecocardiografía (respuesta 2
correcta), que demuestra hipertrofia del ventrículo izquierdo,
a menudo con espesor del tabique 1,3 o más veces superior
al de la porción posterior de la pared libre del ventrículo iz-
quierdo. El tabique puede mostrar un aspecto esmerilado y
extraño, probablemente relacionado con la estructura celular
anormal y fibrosis miocárdica.
Pregunta 16. RC: 2
Aunque son aconsejables en la insuficiencia cardíaca en fase
estable, no pueden aplicarse durante las descompensaciones
(respuesta 1). Dado que su efecto sobre el corazón es bloquear
el nodo AV y son cronotropos negativos, son desaconsejables
en pacientes con bradicardia o bloqueo. La opción 5, los be-
tabloqueantes pueden producir broncoespasmo, ya que oca-
sionan una constricción de la musculatura lisa bronquial. En
cambio, la opción 2 no puede entenderse como contraindica-
ción absoluta. El término enfermedad pulmonar crónica es muy
inespecífico, engloba muchas patologías y pueden no estar
relacionadas con procesos que afecten a bronquios.
Repasa esta tabla con los usos de los betabloqueantes en me-
dicina.
ESPECIALIDAD USOS
· Cardiología
· IAM
· Prolapso mitral
· Angina estable e inestable
· HTA
· Arritmias
· Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
· Oftalmología · Glaucoma de ángulo ABIERTO
· Endocrinología · Hipertiroidismo
· Digestivo · Profilaxis de HDA por varices
· Neuropsiquiatría
· Jaquecas, ansiedad
· Temblores posturales
Pregunta 17. RC: 2
Se ha preguntado en numerosas ocasiones y es extraordi-
nariamente importante. Existen algunos fármacos que han
demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con in-
suficiencia cardíaca:
• IECA (sustituibles por ARA-II si no se toleran).
• Betabloqueantes.
• La combinación de hidralazina + nitratos.
• Espironolactona (y eplerrenona).
• Estatinas (con el fin de obtener LDL < 100).
En cambio, la digoxina NO ha demostrado un aumento de la su-
pervivencia. Se emplea porque ayuda a controlar los síntomas y
disminuye los reingresos, pero no mejoraría el pronóstico.
Pregunta 18. RC: 4
La furosemida es un diurético de asa; son los diuréticos más
potentes y los únicos que son eficaces en estadios finales de
insuficiencia renal (respuesta 3 correcta).
Su mecanismo de acción se apoya en la inhibición de la re-
absorción de sodio, potasio y cloruros mediante el bloqueo

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Autoevaluaciones de un sistema de cotransporte en la membrana luminal de
la porción ascendente del asa de Henle. La furosemida inhi-
be también el transporte de sodio en el túbulo contornea-
do proximal (quizá por esto ha dado el Ministerio la opción
2 como cierta, dejando la opción 4 como la falsa), pero las
consecuencias de esta acción sobre el efecto diurético final
son dudosas.
El efecto diurético resulta de la acción del fármaco en el túbu-
lo renal y, por tanto, de la concentración que alcance en la luz
tubular, la cual depende a su vez de la dosis y del tiempo ne-
cesario para hacer llegar el diurético hasta su sitio de acción
(respuesta 5 correcta).
Las consecuencias electrolíticas de la furosemida son nota-
bles:
• Provocan un rápido e intenso incremento de la elimina-
ción urinaria de cloro y sodio.
• Aumentan también la eliminación de potasio porque, al
aumentar la carga de sodio que llega al túbulo distal, se
incrementa el intercambio con potasio a este nivel.
• Estimula la secreción de renina, lo que produce también
un aumento de la actividad de aldosterona, facilitando la
eliminación de potasio (respuesta 4 incorrecta).
• Aumenta la eliminación de calcio y magnesio (respuesta
1 correcta). Dicho efecto se debe a la inhibición de su re-
absorción en el segmento grueso de la rama ascendente
de Henle donde, en condiciones normales, se reabsorbe
el 65% del magnesio filtrado mediante un proceso aso-
ciado al transporte de cloro.
Pregunta 19. RC: 3
Una pregunta sencilla sobre la semiología asociada a la insu-
ficiencia cardíaca. Las opciones 1 y 2 hablarían a favor de un
componente de insuficiencia cardíaca derecha, mientras que
la 4 y la 5 harían referencia a un fallo izquierdo. Sin embargo,
la presencia de acropaquias sería un hallazgo infrecuente“en
un caso típico”, como dice el enunciado de la pregunta.
Los mecanismos patogénicos implicados en la aparición de
las acropaquias no son totalmente conocidos. De hecho, es
probable que sean distintos, dependiendo del proceso causal.
Por ejemplo, en algunos tumores se sabe que es importante
el papel de determinadas hormonas, como la GH y el factor
de c recimiento transformante beta (TGF-beta). En otros casos
(cardiopatías congénitas, cirrosis, shunts intrapulmonares), se
supone que son debidas a ciertas sustancias angiogénicas que,
en condiciones normales, serían aclaradas por el pulmón, así
como agregados plaquetarios responsables de la liberación de
factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF).
Pregunta 20. RC: 2
De las opciones que nos ofrecen, se encuentran dos opcio-
nes que pueden plantearnos dudas: la 2 y la 4, ya que IECA
y betabloqueantes han demostrado beneficios, en términos
de supervivencia, en la insuficiencia cardíaca. Sin embargo,
en este caso nos plantean un paciente con una fracción de
eyección muy deprimida, por lo que administrar betablo-
queantes conllevaría un riesgo de descompensación. En caso
de emplearse IECA, obviaríamos este problema, por lo que la
respuesta correcta es la 2.
Pregunta 21. RC: 5
El gasto cardíaco es el resultado del volumen sistólico mul-
tiplicado por la frecuencia cardíaca (expresada en lpm). En
otras palabras, representa el volumen de sangre que el cora-
zón bombea en un minuto, que en reposo viene a ser de unos
cinco litros por minuto.
De las opciones que nos ofrecen, las taquiarritmias no in-
crementan necesariamente el gasto cardíaco o volumen-
minuto. Es más, incluso pueden disminuirlo (por ejemplo,
una taquicardia ventricular, donde el ventrículo puede
fracasar como bomba). Sin embargo, el resto de las opcio-
nes que nos mencionan son circunstancias en las que en-
contraríamos una circulación hiperdinámica, aumentando
entonces esta magnitud.
Pregunta 22. RC: 4
El ibuprofeno puede ser peligroso en pacientes con insufi-
ciencia cardíaca. Las arteriolas renales aferentes se mantienen
abiertas, entre otros estímulos, gracias a las prostaglandinas.
Este fármaco disminuye sus niveles, con lo que pueden indu-
cir una crisis de insuficiencia renal aguda (respuesta 4 falsa).
Por esto, es desaconsejable en la insuficiencia cardíaca, dado
que el flujo renal se hace muy dependiente de las prosta-
glandinas ante la hipovolemia relativa que les producen sus
edemas.
El resto de las recomendaciones (opciones 1, 2, 3, 5) son per-
fectamente válidas: restricción hidrosalina, ejercicio físico,
consulta en caso de edema,…
Pregunta 23. RC: 4
Fisiopatología de la insufuiciencia cardíaca
Esta pregunta es muy fácil de contestar. Por lógica, todas las
opciones, excepto la 4, son factores de mal pronóstico: con-
sumo máximo de oxígeno <10 mg/ml por minuto, disfunción
ventricular izquierda < 25%, hiponatremia (por los diferentes
mecanismos de compensación como luego veremos es una

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Autoevaluaciones manifestación tardía y de mal pronóstico) y extrasístoles ven-
triculares frecuentes porque pueden desencadenar arritmias y
muerte súbita.
La opción falsa es la 4, que es la que hay que marcar. Son va-
lores altos de péptido natriurético B (BNP) los que dan mal
pronóstico. Se sintetiza en células miocárdicas ventriculares
en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricu-
lar y producen excreción de sodio y agua en el ámbito renal.
Tiene uso tanto diagnóstico como pronóstico. Del mismo
modo, existe el péptido natriurético atrial o auricular (ANP),
que se libera en respuesta a la sobrecarga de sodio o disten-
sión auricular y también causa excreción de sodio y agua en
el ámbito renal. Inhibe la reabsorción en túbulo proximal y la
vasodilatación arteriolar y venosa (antagonizando los efectos
de la angiotensina II, vasopresina y estimulación simpática),
disminuyendo así las resistencias vasculares periféricas.
Pregunta 24. RC: 2
Pregunta de dificultad media en la que lo más importante es
saber la implicación de estos fármacos en la supervivencia
en un paciente con insuficiencia cardíaca crónica, así como
su acción farmacológica, relacionándolo con el síntoma más
importante que presenta el paciente, que es el mareo deter-
minado por el descenso de la TA o de la función cardíaca.
La cuestión más difícil de diferenciar sería entre la opción 2
y 4, pues ambos son diuréticos que consiguen disminuir la
volemia, controlando la TA y mejorando el funcionamiento
cardíaco, pero en exceso ambos pueden provocar esta sinto-
matología. La acción y la aplicación de ambos son diferen-
tes. Así, mientras la espironolactona (diurético ahorrador de
K) es un antagonista de la aldosterona en el túbulo colector
que elimina Na-agua de forma moderada utilizándose en la
IC para aumentar la supervivencia (más por su efecto antifi-
brótico y disminución de la actividad simpática que por la
diuresis) y en otros procesos como la ascitis o el edema cró-
nico del cirrótico, la furosemida (diurético de asa) ejerce su
acción inhibiendo el transportador Na-Cl-K del asa de Henle,
lo que produce una diuresis más considerable, disminuyen-
do más la volemia y la precarga cardíaca, utilizándose por
esto, sobre todo, en situaciones agudas o descompensacio-
nes, como pueden ser el edema agudo de pulmón, el síndro-
me nefrótico o los casos refractarios de IC en los que la TA
sea elevada. Por esto último, la respuesta 2 sería la correcta,
ya que la furosemida en tratamiento habitual puede dismi-
nuir demasiado la TA, lo que puede producir directamente
los mareos o indirectamente por disminución de la precarga
cardíaca, mientras que la respuesta 4 consigue aumentar la
supervivencia en estos pacientes.
Si ahora consideramos el carvedilol vemos que es un alfa y
betabloqueante, por lo que consigue un doble efecto que es
la vasodilatación vascular por efecto alfa sin taquicardizar por
su efecto betabloqueante, mejorando la FE notablemente y
aumentando la supervivencia de estos pacientes, por lo que
no sería la respuesta correcta.
Un efecto parecido tiene el enalapril, un IECA que aumenta
la supervivencia en la IC gracias a la inhibición de la angio-
tensina II que reduce la tensión arterial por vasodilatación
arteriovenosa y coronaria, además de mejorar la función
cardíaca por disminución de la precarga y la postcarga, au-
mentando el gasto cardíaco y la clase funcional, y mejorar la
remodelación cardíaca post-IAM y el flujo renal, por lo que es
un fármaco muy indicado en el contexto de este caso clínico
y no sería una respuesta correcta posible.
Finalmente, comentar que el añadir nitratos transdérmicos
con su acción vasodilatadora sólo empeoraría el estado del
paciente por disminución de su TA por lo comentado ante-
riormente.
RECUERDA
• En la IC sistólica: betabloqueantes +
espironolactona + IECA/hidralazina-nitratos. Otros:
ARA II o digoxina.
NO DAR verapamilo o diltiazem.
• En la IC diastólica: betabloqueantes + verapamilo
o diltiazem. NO DAR digoxina. Y CUIDADO con
vasodilatadores y diuréticos.
Pregunta 25. RC: 2
Pregunta de dificultad media del tema de insuficiencia car-
díaca.
Los péptidos natriuréticos principales son el péptido natriuré-
tico auricular (AtrialNatriureticPeptide, ANP) y el cerebral (Brain
Natriuretic Peptide, BNP). El ANP se libera en respuesta a sobre-
carga de sodio o a distensión auricular y ocasiona excreción
de sodio y agua (inhibe la reabsorción en túbulo proximal) y
vasodilatación arteriolar y venosa (antagonizando los efectos
de la angiotensina II, vasopresina y estimulación simpática) dis-
minuyendo, por tanto, las resistencias vasculares periféricas.
El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocár-
dicas ventriculares en respuesta al aumento de presión dias-
tólica intraventricular.
La angiotensina l y II son vasoconstrictores directos, la va-
sopresina (hormona antidiurética) también, mediante el
receptor V2, y la aldosterona acarrea retención hidrosalina
y de forma crónica facilita el desarrollo de fibrosis e hiper-
trofia arteriolar incrementando las resistencias vasculares
periféricas.
Pregunta 26. RC: 4
Los fármacos que han demostrado disminuir la mortalidad en
la insuficiencia cardíaca son:
• IECA (respuesta 3 incorrecta).
• Hidralacina + nitratos.
• Espironolactona (respuesta 1 incorrecta).
• Betabloqueantes (respuesta 2 y 5 incorrecta).
Los vasodilatadores han demostrado ser útiles en el trata-
miento de la insuficiencia cardíaca, además retrasan su desa-
rrollo en pacientes con disfunción ventricular izquierda. Los
más utilizados son los IECA, que son de elección en la miocar-
diopatía dilatada.
La espironolactona a dosis bajas ha demostrado disminuir
la mortalidad en la insuficiencia cardíaca sistólica. Los beta-

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Autoevaluaciones bloqueantes han demostrado disminuir la mortalidad a largo
plazo en pacientes con insuficiencia cardíaca por disfunción
sistólica del ventrículo izquierdo.
La digital resulta muy eficaz en la IC complicada con aleteo y
fibrilación auriculares debido al retardo de la respuesta ventri-
cular rápida y el efecto inotrópico positivo.
Sin embargo, la digital no prolonga la supervivencia de los en-
fermos con insuficiencia cardíaca sistólica y ritmo sinusal (res-
puesta 4 correcta), si bien reduce la necesidad de hospitaliza-
ción al estimular la contractilidad miocárdica, aumentar el gasto
cardíaco y la fracción de eyección, y propiciar la diuresis.
Pregunta 27. RC: 4
Pregunta de dificultad moderada que se puede resolver di-
rectamente o indirectamente descartando cuatro opciones.
Esta pregunta se resuelve recordando las contraindicaciones
del balón de contrapulsación aórtico. Este dispositivo consis-
te en un catéter provisto de un balón que se introduce en una
arteria periférica (casi siempre es la femoral) y se avanza hasta
la aorta torácica inmediatamente distal a la arteria subclavia
izquierda. El balón se infla en diástole y se desinfla en sístole,
con lo que puede aumentar el gasto cardíaco en 0,5 ó 0,7 li-
tros/minuto, aumentando la perfusión miocárdica en diásto-
le y disminuyendo la post-carga al desinflarse. Sus principales
indicaciones son el shock cardiogénico, las complicaciones
mecánicas tras un IAM, bajo gasto tras cirugía cardíaca,... Re-
cuerda que está contraindicado si existe insuficiencia aórti-
ca (como ocurre en este caso, opción 4 incorrecta) o en caso
de sospecha de disección de aorta.
Balón de contrapulsación intraaórtico
Balón de contrapulsación
intraaórtico (BCIAo)
DIÁSTOLE SÍSTOLE
Recuerda esta regla mnemotécnica: el BCIAo está CI en la
IA y en la disección Ao.
Los procedimientos que aparecen en las demás opciones sí
que serían adecuados en este paciente:
• Nos dicen que tiene un cuadro compatible con un ede-
ma agudo de pulmón. El EAP es una urgencia médica
que requiere una monitorización cuidadosa de la presión
arterial, de la frecuencia cardíaca y de la diuresis y, si es
posible, de la presión de los vasos pulmonares mediante
un catéter de Swan-Ganz (opción 5). El paciente ha de
permanecer sentado y con oxígeno a altas concentracio-
nes. Además, se emplean fármacos como el sulfato de
morfina, furosemida (opción 3), vasodilatadores cuando
la PAS no está muy baja (en este caso con hipotensión
importante NO los daríamos), algún fármaco inotrópico
como la dopamina (opción 1), etc.
• El paciente muestra varias crisis de angor postinfarto
durante el ingreso. No olvides que ésa es una de las indi-
caciones de cateterismo cardíaco urgente para la realiza-
ción de coronariografía (opción2).
Pregunta 28. RC: 3
El balón de contrapulsación intraaórtico radica en introdu-
cir un catéter provisto de un balón en una arteria periférica
y avanzar hasta la aorta torácica inmediatamente distal a la
arteria subclavia izquierda.
Lo más destacado es conocer que el balón se infla en diástole
y se desinfla en sístole. El inflado en diástole provoca un au-
mento de la presión diastólica coronaria, por lo que mejora
el flujo coronario al depender éste fundamentalmente de la
diástole (opción 4 falsa). El desinflado brusco durante la sísto-
le facilita el vaciamiento del ventrículo izquierdo y, por tanto,
una disminución de la postcarga y de la tensión delVI (opción
2 falsa), pero no influye en la precarga (opción 5 falsa).
Por todo esto, el gasto cardíaco aumenta 0,5-0,7 litros/minuto.
De esta forma, si recordamos la fórmula TA = Gasto cardíaco x
Resistencias vasculares, vemos como la TA aumenta a expensas
del primer componente y no de la vasoconstricción periférica
(opción 1 falsa). Más bien ocurre todo lo contrario, es decir, una
vasodilatación periférica que mejora el flujo renal (opción 3
verdadera).
No debemos olvidar que el balón de contrapulsación está
contraindicado en la insuficiencia aórtica y en la disección
aórtica, y que sus indicaciones principales son: shock cardio-
génico, complicaciones mecánicas del IAM, angor inestable
resistente al tratamiento médico en preparación para angio-
grafía urgente y bajo gasto tras cirugía cardíaca.
Pregunta 29. RC: 3
Para comprender plenamente esta pregunta, debemos tener
una idea general de los bloqueos auriculoventriculares (BAV)
más importantes.
• Primer grado: prolongación del PR. Todas las ondas P
conducen.
• Segundo grado: algunas P conducen, otras no. Existen
dos subtipos:
- Mobitz I (Wenkebach): el PR aumenta de latido a latido
(duración no constante).
- Mobitz II: PR constante de latido a latido.
• Tercer grado: ninguna onda P conduce. Existe disocia-
ción auriculoventricular.
Llamamos bloqueo de segundo grado de alto grado al que
presenta períodos de dos o más ondas P consecutivas que
no conducen. Clásicamente, se considera que el Mobitz II y el
bloqueo de tercer grado son subsidiarios de tratamiento con
marcapasos, aunque el paciente esté asintomático. Aunque
en algunos casos de Mobitz I puede plantearse la implanta-

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Autoevaluaciones ción de un marcapasos, no es la actitud habitual cuando el
paciente está asintomático, por lo que la respuesta 2 no sería
correcta. Dentro de los trastornos de la conducción intraven-
tricular, el bloqueo de rama alternante se considera indica-
ción para implantar un marcapasos (respuesta 3 correcta),
lo mismo que los bloqueos de rama uni o bifasciculares con
intervalo HV basal superior a 70 mseg o por encima de 100
mseg tras sobrecarga farmacológica.
Pregunta 30. RC: 1
Pregunta importante acerca del síndrome de Wolff-Parkin-
son-White.
Cuando se habla del síndrome de Wolff-Parkinson-White,
no solamente existe preexcitación ventricular (PR corto más
onda δ), sino también algún tipo de taquicardia paroxística
sobreañadida. El síndrome de WPW es una causa relativa-
mente frecuente de taquicardia en el bebé y en el niño. Se
presenta habitualmente en forma de taquicardia supraventri-
cular paroxística (respuesta 2 correcta), aunque también pue-
de hacerlo mediante una fibrilación auricular, cuya actuación
es urgente con cardioversión eléctrica.
El soplo inocente descubierto en la auscultación nos hace
sospechar su asociación con la enfermedad de Ebstein, que
es la anomalía que con mayor frecuencia se asocia al WPW.
Es conveniente recordar que esta anomalía forma parte del
diagnóstico diferencial de las cardiopatías congénitas cianó-
ticas y son factores de riesgo para su desarrollo la exposición
a litio y benzodiacepinas durante el embarazo.
No hay que olvidar la gran utilidad del ecocardiograma en el
diagnóstico y estudio de las valvulopatías y de las cardiopatías
congénitas (respuesta 3 correcta). Al tener una taquicardia pa-
roxística asociada es conveniente la realización de un Holter
y una ergometría para completar el estudio (respuesta 4 co-
rrecta). La ablación de la vía accesoria con radiofrecuencia es
el tratamiento de elección en pacientes con episodios de ta-
quicardia sintomática recurrente no controlada con fármacos,
deportistas o profesionales de riesgo (pilotos…). En pacientes
asintomáticos se recomienda la observación clínica (respuesta
5 correcta). Aunque la taquicardia paroxística puede debutar
con una insuficiencia cardíaca no es el caso al encontrarse el
niño asintomático (respuesta 1 falsa), por otro lado, podemos
acertar la pregunta por exclusión. Hay que fijarse en la redac-
ción de las respuestas, “puede”, “es conveniente” (muy laxas,
probablemente ciertas), a la hora de descartar opciones.
Pregunta 31. RC: 1
Pregunta aparentemente difícil, ya que en este caso, es sufi-
ciente con tener claras unas nociones básicas sobre la reani-
mación cardiopulmonar. Las alteraciones del ritmo cardíaco
que pueden conducir a parada cardíaca son: en un 90% de
los casos la fibrilación ventricular (precedida o no de TV) y
en un 10% la asistolia y disociación electromecánica. La FV se
trata con desfibrilador (choque) y la asistolia con adrenalina
como primera opción. Por ello la respuesta correcta (en este
caso la falsa) es la 1, puesto que la asistolia no es un ritmo
desfibrilable.
El resto de las respuestas son detalles poco importantes,
que no es rentable memorizar. Sí es interesante la respuesta
3: la adrenalina es la catecolamina de elección en la parada
cardíaca. Este fármaco estimula los receptores β-1, β-2 y α
incrementando la contractilidad, la frecuencia cardíaca y las
resistencias periféricas, a diferencia de la noradrenalina, que
estimula principalmente el receptor α-1, produciendo vaso-
constricción. Con relación a la muerte súbita, es interesante
recordar que la causa más frecuente es la cardiopatía isqué-
mica.
Pregunta 32. RC: 2
El tratamiento de la fibrilación auricular (FA) ha sido preguntado
en numerosas ocasiones.Veamos, a continuación, las principales
ideas sobre su tratamiento.
Manejo ante una fibrilación auricular
1º. Control frecuencia cardíaca
1. Digoxina
2. Betabloqueantes
3. Verapamil/ Diltiazem
2º. ¿Merece la pena revertir a ritmo sinusal?
En función de dos parámetros:
1. Dilatación auricular: >55mm. de diámetro, no compensa
2. Tiempo que lleva en FA: >6-12 meses, no sirve para nada. Recidivaría
3º. Tiempo de evolución de la FA
1. <48 horas: cardioversión
a. Farmacológica: antiarrítmicos de clase Ic (salvo IC o cardiopatía estructural importante, en la que se
prefiere amiodarona)
b. Eléctrica: Desfibrilador
2. >48 horas:
a. Anticoagular 3-4 semanas (Puede suprimirse este paso si en la ECO transesofágica se demuestra
ausencia de trombos en aurícula o en orejuela)
b. Posteriormente cardiovertir
c. Después mantener anticoagulación 3-4 semanas más
4º. Indicaciones de anticoagulación oral crónica:
1. Alto riesgo embolígeno
a. AP embolia o AIT
b. EM
c. Prótesis valvulares
2. Factores de riesgo moderados
a. HTA
b. DM
c. IC
d. >75 años
e. FE ≤ 35%
· No FR Antiagregar
· 1FR moderado Antiagregar o anticoagular
· ≥ 2 FR moderados ACO
· 1FR elevado ACO
1. Reestablecimiento del ritmo sinusal. La probabilidades de
conseguirlo dependen de la duración (poco eficaz si lleva
más de seis meses) y del tamaño de la aurícula (cuanto más
dilatada, más improbable). Dependiendo de cómo es tole-
rada y de la edad del paciente, se valorará la conveniencia
de intentar cardiovertirla. Existen dos alternativas:
• Fármacos antiarrítmicos. Son menos eficaces que la car-
dioversión eléctrica. Suelen emplearse la flecainida y la
propafenona, aunque la amiodarona también podría
emplearse en ciertos casos.
• Cardioversión eléctrica. Más eficaz. Es de elección cuan-
do la arritmia es mal tolerada hemodinámicamente.
Recuerda que, antes de cardiovertirla, se debe descartar la
presencia de trombos intraauriculares o, en su defecto, anti-
coagular durante 3-4 semanas antes de intentarlo. También
se debe anticoagular durante las 4 semanas posteriores.
2. Profilaxis de nuevos episodios. Realizada la cardioversión
debemos valorar la necesidad de un tratamiento preventivo.
La amiodarona es el fármaco más eficaz para prevenir recu-
rrencias, pero puede producir efectos secundarios impor-
tantes a largo plazo. Por ello, es importante valorar si real-
mente es necesario en función de las características clínicas
del paciente.

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Autoevaluaciones 3. Profilaxis de la tromboembolia. Debemos anticoagular
crónicamente a los pacientes con alto riesgo embolígeno.
Esto es aplicable tanto para la FA crónica como para la FA
paroxística y disminuye la mortalidad.
La respuesta incorrecta es la 2, puesto que los pacientes jó-
venes sin cardiopatía de base no precisan anticoagulación.
Puede ser suficiente con un antiagregante, e incluso ningún
tratamiento, en algunos casos.
Pregunta 33. RC: 1
Los pacientes con fibrilación auricular deben, en general,
anticoagulados crónicamente. De esta forma, se reduce el
riesgo de embolias de origen cardíaco, y esto disminuye la
mortalidad. Existe un subgrupo de pacientes en los que no
es necesario anticoagular, sino simplemente antiagregación:
Manejo ante una fibrilación auricular
1º. Control frecuencia cardíaca
1. Digoxina
2. Betabloqueantes
3. Verapamil/ Diltiazem
2º. ¿Merece la pena revertir a ritmo sinusal?
1. Dilatación auricular: >55mm. de diámetro, no compensa
2. Tiempo que lleva en FA: >6-12 meses, no sirve para nada. Recidivaría
3º. Tiempo de evolución de la FA
1. <48 horas: cardioversión
a. Farmacológica: antiarrítmicos de clase Ic (salvo IC o cardiopatía estructural importante, en la que se
prefiere amiodarona)
b. Eléctrica: Desfibrilador
2. >48 horas:
a. Anticoagular 3-4 semanas (Puede suprimirse este paso si en la ECO transesofágica se demuestra
ausencia de trombos en aurícula o en orejuela)
b. Posteriormente cardiovertir
c. Después mantener anticoagulación 3-4 semanas más
4º. Indicaciones de anticoagulación oral crónica:
1. Alto riesgo embolígeno
a. AP embolia o AIT
b. EM
c. Prótesis valvulares
2. Factores de riesgo moderados
a. HTA
b. DM
c. IC
d. >75 años
e. FE ≤ 35%
· No FR Antiagregar
· 1FR moderado Antiagregar o anticoagular
· ≥ 2 FR moderados ACO
· 1FR elevado ACO
pacientes menores de 60 años sin factores de riesgo cardio-
vascular. El único caso que se ajusta a esta excepción es el de
la respuesta 1. El resto de las opciones presentan pacientes
mayores y/o con alteraciones valvulares.
Pregunta 34. RC: 4
Los extrasístoles ventriculares son un fenómeno muy frecuen-
te, y en muchos casos no implican enfermedades cardíacas. La
mayoría de los adultos sanos los padecen alguna vez, de for-
ma sintomática o no. Por este motivo, su aparición en un Hol-
ter no implica tratamiento inmediato, puesto que la mayoría
de las veces se trata de un fenómeno absolutamente benigno.
En caso de aparecer en pacientes con infarto previo, el trata-
miento no es la flecainida, sino los betabloqueantes. La única
opción correcta, por tanto, es la 4. Los extrasístoles ventricula-
res en un paciente con infarto previo y disfunción ventricular
tienen una lectura mucho más sombría que en un paciente
previamente sano. Empeoran el pronóstico vital, puesto que
la fibrilación ventricular es más común en estos casos.
En la siguiente tabla podrás ver las principales características
de las extrasístoles.
EXTRASÍSTOLES
AURICULARES
EXTRASÍSTOLES
VENTRICULARES
Alteraciones
ECG
P antes de tiempo
QRS normal
QRS antes de tiempo
QRS ancho
Pausas No compensadoras Compensadoras
Prevalencia 60% de adultos lo presentan
Repercu-
sión
No importancia patológica
Importancia clínica en efectos
de cardiopatía isquémica si
son frecuentes, completos o
fenómenos de R sobre T
Tratamiento
Betabloqueantes si
molestias
Pausas compensadoras
Pregunta 35. RC: 3
Las taquicardias por reentrada intranodal se caracterizan por
su instauración súbita (y también por su terminación repen-
tina). La causa más reiterada es la taquicardia supraventricu-
lar paroxística. Son características suyas:
• Mayor incidencia en mujeres de edad media.
• Sensación de pálpito en el cuello.
• Desaparece con maniobras vagales (bloquean el nodo AV).
• Tratamiento farmacológico: fármacos frenadores del
nodo AV.
• Si son recurrentes, la ablación con radiofrecuencia de la
vía lenta intranodal tiene una eficacia de casi el 100%.
En el ECG, no se ven ondas P, puesto que están ocultas en
el QRS, dado que la contracción auricular coincide con la del
ventrículo, al marcar el ritmo cardíaco el nodo AV (respuesta
3 falsa).
Pregunta 36. RC: 3
Pregunta de dificultad moderada que requiere conocer el
sustrato anatomopatológico y, por tanto, el tratamiento del
flutter.
El flutter se define electrofisiológicamente como una ma-
crorreentrada en la aurícula derecha, en la que la activa-
ción auricular se produce de manera cráneo-caudal en la
pared lateral de la aurícula derecha, para alcanzar la región
del istmo cavotricuspídeo y propagarse posteriormente de
manera caudocraneal a nivel del septum hasta alcanzar el
techo de la aurícula derecha. Por tanto, la ablación del ist-
mo cavotricuspídeo obtiene un porcentaje de éxitos cer-
cano al 95% en el flutter istmo-dependiente o común (el
más habitual), en el que la reentrada utiliza esta estructura
como parte del circuito (opción 3 correcta). No obstante, se
puede realizar también la prevención de recurrencias con
los mismos fármacos que se usan en la FA; por ejemplo, la
amiodarona (opción 5), que en este caso es menos eficaz
que la ablación con catéter y radiofrecuencia.
Pregunta 37. RC: 3
Pregunta sencilla pero que requiere tener muy claros los con-
ceptos básicos del manejo de la extrasistolia.

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Autoevaluaciones La extrasistolia ventricular (EV) asintomática en pacientes
sin cardiopatía NO se asocia a peor pronóstico ni requiere
tratamiento (opción 3 correcta). En aquellos con cardiopa-
tía, su presencia tiende a indicar la gravedad de la misma,
sobre todo si son frecuentes o complejos (opción 5 falsa) y,
posiblemente, cuando existe fenómeno R sobre T, que pue-
de inducir una TV o FV.
En cuanto al tratamiento de las EV:
• En pacientes SIN cardiopatía no está aconsejado el trata-
miento antiarrítmico para eliminar la extrasistolia. Única-
mente, en el caso de que el paciente presente síntomas
relacionados con la misma debe plantearse la necesidad
de un tratamiento sintomático que se basará inicialmen-
te en la eliminación de factores desencadenantes (café,
tabaco, alcohol). En caso de persistencia de los síntomas,
la única medicación antiarrítmica indicada son los beta-
bloqueantes.
• En pacientes CON cardiopatía estructural, no se ha
demostrado que el tratamiento de las EV mejore el
pronóstico (opción 4 falsa). Sin embargo, en este gru-
po de pacientes se ha demostrado claramente que la
administración de fármacos antiarrítmicos de clase I es
nociva. En cualquier caso, si las exploraciones sugieren
que el paciente tiene un riesgo elevado de sufrir una
muerte súbita, el único tratamiento que realmente la
previene es un desfibrilador automático implantable.
Pregunta 38. RC: 5
La onda a del pulso venoso se debe a la contracción auricular.
Ésta conlleva un aumento de la presión en la aurícula, que se
transmite retrógradamente a la cava superior, los troncos su-
praaórticos y la yugular interna. En la estenosis mitral en pa-
cientes con ritmo sinusal e hipertensión pulmonar importante
o estenosis tricúspide asociada, el pulso venoso yugular mues-
tra ondas a prominentes debidas a una enérgica sístole auri-
cular derecha. No obstante, cuando existe fibrilación auricular,
la aurícula no se contrae eficazmente, desaparece la onda a y
también el seno x (se debe a la relajación de la aurícula, que
favorece el retorno venoso, por lo que la vena yugular se vacía)
y el pulso yugular sólo manifiesta una expansión única durante
la sístole (onda c-v).
Son hallazgos a la auscultación en una estenosis mitral reu-
mática:
• Aumento de la intensidad del primer tono, al cerrarse las
valvas de la mitral engrosadas (respuesta 1 incorrecta, ya
que sí está presente un primer tono fuerte).
• Cuando hay hipertensión pulmonar asociada, se ge-
nera un aumento del componente pulmonar del 2R y
se retrasa el cierre de la pulmonar, así que el segundo
tono está ampliamente desdoblado (respuesta 2 inco-
rrecta).
• Poco después del 2R se produce el chasquido de apertu-
ra mitral (respuesta 4 incorrecta). Es más próximo al 2R
cuanto más severa es la estenosis.
• Soplo diastólico de llenado (respuesta 3 incorrecta)
que aparece después del chasquido de apertura. Si
está en ritmo sinusal hay refuerzo presistólico. La in-
tensidad no está relacionada con la severidad de la es-
tenosis pero sí con la duración, siendo holodiastólico
cuando es grave.
Pregunta 39. RC: 3
El efecto del alcohol sobre la mortalidad cardiovascular depen-
de de la dosis diaria. Si se trata de un consumo moderado, actúa
como factor de protección y es un hábito cardiosaludable. Por
el contrario, cuando la ingesta es elevada, se convierte en un
factor de riesgo cardiovascular. Esto podría hacer pensar que la
pregunta es dudosa, pero debemos tener en cuenta todas las
opciones, y las cuatro restantes aumentan claramente el riesgo
cardiovascular, por lo que la opción más adecuada es la 3.
Pregunta 40. RC: 5
Pregunta de dificultad media-baja sobre el manejo de los sín-
dromes coronarios agudos.
Ante un síndrome coronario agudo, lo primero que tenemos
que hacer es clasificarlo en relación al ECG: con elevación del
ST o sin ella. En este caso, no existe elevación del ST (lo único
que tenemos es un descenso en las derivaciones de cara infe-
rior). El tratamiento, por tanto, será:
• Antiagregación, preferentemente doble (AAS + clopi-
dogrel), ya que esta combinación ha demostrado supe-
rioridad, en términos de supervivencia, frente a un solo
antiagregante.
• Β-bloqueantes. Son los antianginosos de elección, y de-
ben utilizarse siempre que sea posible, salvo contraindi-
caciones (que en este caso no existen).
• Anticoagulación (heparina). En el síndrome coronario
agudo sin elevación del ST, la lesión subyacente es una
trombosis de una placa de ateroma en la mayor parte de
los casos. La anticoagulación tiene como objetivo limitar
la expansión del trombo hacia una oclusión total del vaso.
No está indicada, en cambio, la fibrinólisis. Esta queda reser-
vada para los síndromes coronarios agudos con elevación del
ST, siempre que se administren dentro de un límite temporal
(idealmente seis horas, aunque hasta las doce horas se po-
dría obtener también algún beneficio) (respuesta 4 incorrec-
ta). En este caso, no existe elevación del ST y, por tanto, este
paciente no es tributario de terapia de reperfusión. La única
respuesta posible es, por tanto, la 5.
Pregunta 41. RC: 4
Pregunta fácil sobre el manejo de los síndromes coronarios
agudos.
Nos exponen un caso clínico breve de una paciente de 72 años
con dolor anginoso y ECG con descenso del ST. Así pues, lo en-
cuadramos dentro de los SCA sin elevación del ST. El manejo
inicial de estos pacientes estriba en antiagregación (AAS, con
clopidogrel, que ha demostrado aumento de supervivencia en
combinación con el AAS, IIB-IIA en alto riesgo (descenso del
ST o elevación de troponina), anticoagulación y antianginosos
(betabloqueantes, nitroglicerina,...). Pero están contraindica-
dos los fibrinolíticos (respuesta 4), que no suponen beneficio
e incluso pueden empeorar el pronóstico.
Pregunta 42. RC: 4
La valoración del dolor torácico agudo en el servicio de ur-
gencias, para establecer o excluir el diagnóstico de isquemia

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Autoevaluaciones miocárdica, no ha de estar determinada por la respuesta a
maniobras terapéuticas (opción 4 correcta).
Los criterios diagnósticos de la OMS para el IAM residen en
la elevación y posterior caída de los niveles de enzimas car-
díacas específicas, acompañado de al menos uno de los si-
guientes:
• Dolor de características isquémicas.
• ECG compatible con isquemia aguda (ascenso o descen-
so del ST).
• Desarrollo de nuevas ondas Q.
• Intervención coronaria.
Las maniobras terapéuticas como el alivio del dolor con
antiácidos, a pesar de que pueden sugerir patología gas-
troesofágica tanto en varones como en mujeres, no ex-
cluirían la isquemia miocárdica (opciones 1 y 2 falsas). Del
mismo modo, la reproducción del dolor a la presión sobre
el tórax sugiere patología osteomuscular, pero tampoco
excluye el diagnóstico (opción 5 falsa). La ausencia de me-
joría del dolor con NTG no sólo no excluye el diagnóstico
de isquemia, sino que puede estar sugiriendo evolución a
lesión/infarto (opción 3 falsa).
Por consiguiente, el diagnóstico diferencial de la cardiopatía
isquémica ha de incluir al menos una determinación de enzi-
mas cardíacas específicas.
Pregunta 43. RC: 5
Caso clínico en el que plantean una revascularización corona-
ria mediante angioplastia coronaria transluminal percutánea
(ACTP).
Tras la ACTP eficaz, debe generarse una mejoría evidente o
la resolución total del síndrome isquémico que presenta el
paciente. No obstante, aproximadamente en el 30 a 45% de
los pacientes los signos de isquemia vuelven a personarse
en un período de seis meses, a consecuencia de la reesteno-
sis del segmento dilatado (como ocurre en este caso). Para
reducir su incidencia, se utilizan endoprótesis vasculares o
stents, pero aunque consiguen disminuirla en un 25%, no
es una complicación infrecuente (respuesta 1 incorrecta).
Actualmente, se pueden utilizar stents recubiertos con fár-
macos (rapamicina o paclitaxel) que disminuyen el riesgo
de reestenosis al 5%.
La reestenosis parece deberse a la proliferación fibrosa de la
íntima y a la vasoconstricción desencadenada por la lesión
focal al dilatar la luz. Cuando se produce reestenosis intraen-
doprotésicas suele ser consecuencia de una hiperplasia ne-
ointimal excesiva en el interior de la misma (respuesta 5 co-
rrecta).
Tras la implantación de un stent coronario se recomienda
tratamiento con AAS (de por vida) y un bloqueante del re-
ceptor plaquetario de ADP (clopidogrel) durante el primer
mes, y si se trata de un stent recubierto, durante un año.
Esta medida reduce la probabilidad de trombosis de la en-
doprótesis, pero no evita la respuesta de curación exagera-
da al daño realizado con el balón en la dilatación (respues-
ta 2 incorrecta). Los hipolipemiantes no sirven para evitar
la reestenosis (respuesta 3 incorrecta).
Angioplastia coronaria transluminal percutánea
Estenosis (placa)
Placa
Catéter-balón
Guía
Inflado del balón
Stent
Coronariografía post-ACTP
La anticoagulación sistemática (con 7.000-10.000 unidades)
durante la realización del procedimiento se utiliza para evitar
la trombosis, pero no evita la reestenosis (respuesta 4 inco-
rrecta).
Pregunta 44. RC: 1
Nos preguntan sobre el injerto que tiene más permeabilidad
a largo plazo en la cirugía de derivación coronaria o bypass.
Cuando se emplea un segmento de vena (generalmente la
safena), se establece conexión entre la aorta y la arteria co-
ronaria, distal a la obstrucción. Otra opción es utilizar un
segmento de arteria radial o realizar anastomosis de una o
ambas arterias mamarias internas a la arteria coronaria, distal
a la lesión obstructiva.
La permeabilidad a largo plazo es considerablemente más
alta en los injertos de mamaria interna, dado que tiene re-
lativa inmunidad a la aterosclerosis (el 90% de los injertos
funcionan más de 10 años después de la cirugía). En los en-
fermos con obstrucción de la arteria descendente anterior, la
supervivencia es mejor si el injerto se realiza con arteria ma-
maria interna que con vena safena.
Por todo esto se descartan las opciones 2, 3 y 4.
No se tienen noticias de bibliografía que demuestre que es
más permeable a largo plazo la arteria mamaria interna iz-
quierda que la derecha. Pero debido a razones anatómicas,

Cardiología
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MEDICINA
Autoevaluaciones es la mamaria izquierda la que se utiliza para la revasculariza-
ción de la descendente anterior, y en este caso, está demos-
trada la disminución de la mortalidad (respuesta 1 correcta).
Pregunta 45. RC: 2
Revascularización miocárdica con injerto de arteria
mamaria interna y aortocoronario con vena safena
Safena
Arteria mamaria
interna
Se trata de una pregunta de dificultad media-baja, contestable
por descarte. En la estratificación del riesgo y tratamiento des-
pués de la fase aguda del infarto se incluyen una serie de me-
didas entre las que figuran (como se encuentran en el Manual):
• Ecocardiograma para valorar la función ventricular.
• Control estricto de los factores de riesgo: en este apartado
incluiríamos las respuestas 3 y 5. Respecto a la 3, hay que
recordar que en los pacientes con cardiopatía isquémica
la cifra de LDL debe encontrarse por debajo de 100 mg/dl,
o incluso por debajo de 70 mg/dl en los pacientes de alto
riesgo, según las recomendaciones de las guías clínicas ac-
tuales. Para ello se utilizan las estatinas. Por otro lado, ni qué
decir tiene que es prioritario el abandono del tabaco (res-
puesta 5), pues es un claro factor de riesgo cardiovascular.
• Administración de fármacos que aumentan la supervi-
vencia, tales como el AAS, los IECA, la eplerenona, los
β-bloqueantes y las estatinas.
• Estratificación del riesgo de muerte súbita y prevención
de la misma.
Como se puede ver, el reposo (respuesta 2) no figura entre las
medidas post-IAM. Esta es la opción incorrecta. De hecho, a los
pacientes con IAM se les recomienda la realización de ejercicio fí-
sicomoderadodeformahabitual,puesparecequeunincremen-
to en la actividad física está asociado con un mejor pronóstico.
Pregunta 46. RC: 4
Una pregunta que, más que conocimientos profundos, lo que
exige es un alto nivel de atención. Ya superada la fase aguda
del infarto agudo de miocardio, la prevención secundaria debe
ir encaminada a EVITAR el remodelado ventricular (respuesta
4 correcta). Recuerda que, para ello, se administran IECA, que
han demostrado reducir la mortalidad tras un infarto agudo de
miocardio. Su efecto es especialmente beneficioso en pacien-
tes de alto riesgo, aunque en realidad pueden administrarse en
todos los casos. Lo que hacen es frenar el remodelado adverso
que se produce en el ventrículo tras el infarto.
Pregunta 47. RC: 2
Pregunta de cierta dificultad sobre las indicaciones del des-
fibrilador. Cuando el paciente tiene alto riesgo de muerte
súbita (miocardiopatía hipertrófica, paciente con fibrilación
ventricular por cardiopatía isquémica), se aconsejaría su im-
plantación. En cambio, carece de sentido su implantación en
un paciente con infarto AGUDO. En el momento agudo, lo
que se haría es tratar la arritmia, y la implantación de este ins-
trumento se hace de forma diferida si está indicado (opción
2). Las opciones 4 y 5 también implican un mayor riesgo de
muerte súbita, por los antecedentes que describen.
Pregunta 48. RC: 5
Esta pregunta os muestra un paciente con infarto agudo de
miocardio, por lo que precisará hospitalización. El diagnósti-
co de IAM se hace de la siguiente manera, exigiendo:
• Elevación de troponinas, acompañada de, al menos, uno
de los siguientes criterios:
- Dolor de características compatibles con etiología is-
quémica.
- Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda.
- Desarrollo de nuevas ondas Q.
- Intervención coronaria (por ejemplo, angioplastia).
El paciente de la pregunta reúne el criterio enzimático y el
clínico, por lo que podría ser diagnosticado de IAM, siendo
innegable la necesidad de ingreso
Pregunta 49. RC: 5
El tratamiento con sulfato de magnesio en el IAM se aconseja
en caso de hipomagnesemia o en pacientes con taquicardia
en torsión de puntas, que es una taquicardia ventricular con
QT alargado. Esta taquicardia suele aparecer por problemas
coincidentes como hipoxemia, hipopotasemia, utilización de
algunos antiarrítmicos, etc.
La taquicardia helicoidal es una TV en la que los QRS son po-
limorfos y cambian de amplitud y de duración originando un
patrón de oscilaciones sobre la línea basal. Su tratamiento es
el del fenómeno desencadenante de la taquicardia.
Pregunta 50. RC: 3
Se trata de un infarto agudo de miocardio tratado con trom-
bolíticos. A las dos horas, sufre otro episodio, con reascenso
del ST en V2, V3 y V4. Esto sugiere que se ha producido una
reoclusión.
En este caso, lo que habría que hacer para diagnosticarlo es
una angiografía coronaria, pudiendo solucionar al mismo
tiempo el problema mediante una angioplastia del vaso, ya
que los trombolíticos no han sido eficaces (recuerda que la
angioplastia se considera más eficaz que la fibrinolisis).
Pregunta 51. RC: 3
Pregunta interesante sobre las complicaciones del infarto
agudo de miocardio. Lo habitual en esta enfermedad es que
el ST se eleve durante la fase aguda, descendiendo después.
En este caso, nos encontramos con un paciente cuyo seg-

Cardiología
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MEDICINA
Autoevaluaciones mento ST permanece elevado seis meses después del infar-
to. Este signo es muy típico del aneurisma ventricular. En la
exploración física, sería de esperar un doble impulso ventri-
cular, que también es característico. La prueba conﬁrmatoria
sería un ecocardiograma.
Pregunta 52. RC: 5
La clínica que presenta sugiere insuﬁciencia cardíaca derecha:
signo de Kussmaul, ingurgitación yugular, hepatomegalia… El
aumento del ST en II, III y aVF también orientan hacia un infarto
inferior, es decir, que afecta preferentemente a ventrículo dere-
cho. Date cuenta, asimismo, de la ausencia de crepitantes en la
auscultación pulmonar, aparte de que el paciente no presenta
disnea, lo que también orienta más a infarto derecho que a iz-
quierdo. Por otro lado, el síndrome de Dressler tarda semanas
en aparecer; la rotura del músculo papilar daría lugar a conges-
tión pulmonar y el RIVA raramente produce síntomas graves (lo
cual lo hace improbable en este caso).
Pregunta 53. RC: 5
Pregunta de nivel fácil acerca de las complicaciones del IAM.
Se nos describe a un paciente de 78 años que sufre una compli-
cación de su IAM al tercer día de ingreso. Como datos clínicos
relevantes destacan una brusca pérdida de conciencia, hipoten-
sión sin pulso con persistencia de complejos de QRS en el mo-
nitor. Con estos últimos datos no podríamos dudar ya porque
lo que se nos está representando es la denominada disociación
electromecánica típica de la rotura de pared libre miocárdica.
Igualmente, los síntomas de hipotensión, cianosis e ingurgita-
ción yugular ya nos indican que el paciente se está taponando:
está pasando sangre al espacio pericárdico y está a tal presión
que provoca el bajo gasto y congestión periférica. Este caso es
muy representativo del taponamiento, así que memorízalo.
En la tabla se exponen las principales características de las
complicaciones del IAM.
Complicaciones del IAM
LOCALIZACIÓN
MÁS FRECUENTE
CLÍNICA
CARACTERÍSTICAS
PROPIAS
PRUEBAS COMPLEMEN-
TARIAS
TRATAMIENTO
Insuficiencia
cardíaca
· EAP
Más frecuente en:
· DM
· IAM extenso
· IAM anterior
· IAM previo
· Ancianos
· Enfermedad multivaso
· Ecocardiograma
· Monitorización invasiva
· Mórficos
· IECA, nitratos y diuréticos
tienen mucho valor
· Digital aquí es poco eficaz
· Inótropos. BIAC si shock
· Revascularizar (ACTP o
fibrinolisis)
Shock
cardiogénico
· Hipotensión y signos de
hipoperfusión periférica
· Idem
· Medición invasiva
de parámetros hemodi-
námicos
· Inotrópicos: Dobutamina
· BIAOC
· Revascularizar (ACTP)
Rotura de
pared libre
· IAM anteroseptal
· Muerte súbita en diso-
ciación electromecánica
Más frecuente en:
· Primera semana
· Ancianos
· Mujeres
· Primer IAM
· HTA
· IAM transmural
· IAM anterior
· Disociación electrome-
cánica
· Derrame pericárdico
· Pericardiocentesis y líquidos i.v.
· Quirúrgico urgente
· BB y angioplastia primaria
disminuyen su incidencia
CIV
· Anterospetal
· Si inferior, peor
pronóstico
· IC · Soplo sistólico en barra
· Salto oximétrico
· Ecocardiograma
· Cirugía urgente
· BIAC, diuréticos y vasodilatado-
res hasta cirugía
I. Mitral
· Inferoposterior (el
músculo posterior
se afecta con
el doble de
frecuencia)
· IC
· Shock si rotura del
músculo papilar
· Más frecuente los
primeros días
· Soplo sistólico irradia-
do a axila
· Onda “v” gigante
· Ecocardiograma
· Quirúrgico urgente
· BIAC, diuréticos y vasodilatado-
res hasta cirugía
Aneurisma
de IV
· Infartos apicales
· IC
· Tromboembolismos
· Arritmias
· Doble impulso apical
o desplazamiento
de éste
· ST persistentemente
elevado
· IECA
IAM VD · Inferoposterior
· IC derecha, ingurgita-
ción yugular, Kussmaul
· Hipotensión arterial
· Aumento de la PVC
· ECO
· Cateterismo
· ECG: elevación de ST en
V3R y V4R
· Líquidos e inótropos
· Nunca diuréticos ni nitrogli-
cerina
S. Dressler
· Fiebre
· Pleuritis
· Pericarditis
· Frecuentes recidivas
· Varias semanas
postIAM
· ECO
· AAS
· Evitar corticoides
· Contraindicados anticoagu-
lantes
Pericarditis
postIAM
· IAM transmurales · Dolor torácico
· Primeros 3 días
postIAM
· ECO
· ECG: elevación persistente
del ST
· AAS
· Contraindicados anticoagulantes

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Autoevaluaciones Pregunta 54. RC: 2
Pregunta fácil en la que se nos plantea un caso clínico en el que
tras efectuar una trombolisis aparece un cuadro de hipoten-
sión severa y obnubilación.
La opción menos probable es la 2, elTEP, que es una patología
trombótica, puesto que la estreptoquinasa, como cualquier
trombolítico, hace muy improbable que se formen trombos
tan sólo seis horas después de haberla administrado. Todo lo
contrario ocurre con la opción 5 (hemorragia cerebral), que es
una complicación conocida de estos fármacos. Las opciones
1, 3 y 4 son también posibles puesto que son complicaciones
mecánicas del IAM que pueden cursar con hipotensión y ob-
nubilación.
Pregunta 55. RC: 1
Se trata de un IAM inferior, por criterios clínicos (dolor retroes-
ternal severo, en reposo, de larga duración, con irradiación a
mandíbula), por criterios electrocardiográficos (aumento del
ST en II, III y aVF) y por criterios enzimáticos (troponina muy
elevada). En unas horas aparece una complicación mecánica
típica del IAM inferior, el infarto del ventrículo derecho (que
aparece en más del 30%).
El IAM del ventrículo derecho con repercusión clínica produce
signos de insuficiencia ventricular derecha grave (distensión
venosa yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia, etc.) con
o sin hipotensión. Nos piden el tratamiento más adecuado:
líquidos intravenosos (respuesta 1 correcta). Se necesita ex-
pansión de volumen para mantener una precarga adecuada
del ventrículo derecho y conseguir una mejoría de la función
del ventrículo izquierdo, prestando especial atención a la pre-
sión de enclavamiento pulmonar capilar y arterial pulmonar.
En ocasiones se necesitan inotrópicos. Están contraindicados
los diuréticos y la nitroglicerina, ya que disminuyen la precar-
ga y así el gasto cardíaco.
La siguiente tabla muestra los distintos tipos de la clasifica-
ción de Forrester de la insuficiencia cardíaca y el tratamiento
correspondiente a cada estadio. Según ésta, el IAM del VD
corresponde a un tipo III, pero con el aporte de volumen se
puede convertir en un Forrester tipo II.
Tratamiento básico en función del grado de Forrester
Aumentar el gasto
cardíaco con aminas,
vasodilatadores y BIAOC.
Reducir precarga con
diuréticos y
vasodilatadores
PCP
Índice cardíaco
Aumentar precarga
con LÍQUIDOS
18 mmHg
DIURÉTICOS
Disminuir el consumo
O2 con
BETABLOQUEANTES
2.2 L
IV
(típico: shock cardiogénico)
III
(típico del IAM VD)
II
I
Pregunta 56. RC: 2
La dilatación NO ocurre en las insuficiencias valvulares agu-
das. No da tiempo; por esto, la opción 1 es falsa. En cambio,
ante una insuficiencia valvular crónica, sí puede producirse
este mecanismo de adaptación (respuesta 2 correcta). La
dilatación de la aurícula izquierda no impide que la válvula
mitral siga empeorando (respuesta 3 falsa). Lo que hace es
que, durante un tiempo, será poco sintomática. Más adelan-
te, cuando este mecanismo de adaptación se sobrepasa (por
ejemplo, si entra en fibrilación auricular), se descompensaría.
Pregunta 57. RC: 4
De las opciones que nos ofrecen la única en la que no se
produce congestión pulmonar y, en consecuencia, no existe
ortopnea ni disnea de esfuerzo, es la insuficiencia tricúspide
Se ocasiona una deficiente coaptación de las valvas tricuspídeas
durante la sístole ventricular, con lo cual aparece una regurgita-
ción de sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula dere-
cha. Los datos clínicos de la insuficiencia tricuspídea (IT) derivan
principalmente de la congestión venosa sistémica y de la reduc-
ción del gasto cardíaco. Lo más usual es que la IT sea funcional y
secundaria a una dilatación notable del ventrículo derecho y del
anillo tricúspide, debido a patologías de las cavidades izquier-
das. Cuando los pacientes con hipertensión pulmonar sufren IT
disminuyen los síntomas de congestión pulmonar, pero se in-
tensifican las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca
derecha. Los signos de ésta son la distensión de las venas del
cuello, con ondas v prominentes. Puede presentar alteraciones
hepáticas como una hepatomegalia marcada con pulsaciones
sistólicas del hígado y reflujo hepatoyugular positivo, en oca-
siones. También pueden aparecer signos de descompensación
hidrópica como ascitis, derrame pleural y edemas.
Pregunta 58. RC: 1
Una pregunta muy sencilla sobre la semiología de la esteno-
sis mitral. Puede acertarse por simple descarte de opciones:
• La estenosis mitral dificulta la entrada de sangre desde la
aurícula izquierda hacia el ventrículo. Dado que altera el
llenado ventricular, el soplo sería diastólico, lo que des-
carta las respuestas 2 y 5.
• Dado que nos hablan de un ritmo sinusal, los tonos car-
díacos no tendrían por qué ser irregulares, como sí lo
serían en una fibrilación auricular. Esto va en contra de
la respuesta 3.
Auscultación de la estenosis mitral

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Autoevaluaciones • Aparte de que el soplo sería mesodiastólico (y no proto-
diastólico, como dice la respuesta 4), la estenosis mitral
no tiene por qué elevar la presión arterial sistólica, con lo
que esta respuesta se descarta.
La respuesta correcta es, por tanto, la 1. Tendremos un soplo
mesodiastólico, un chasquido de apertura (salvo que la vál-
vula estuviese calcificada) y los tonos serán rítmicos, puesto
que hay ritmo sinusal.
Pregunta 59. RC: 4
Pregunta fácil sobre el tema de valvulopatías.
Es un caso clínico fácil de una mujer de 44 años en el que nos
dan el diagnóstico de estenosis mitral. Igualmente, nos apor-
tan datos característicos de que se encuentra en fibrilación
auricular (ausencia de onda a en el pulso venoso y palpita-
ciones). La auscultación cardíaca típica de la estenosis mitral
(EM) es: primer tono fuerte por el cierre de la válvula mitral
fibrosada/calcificada, segundo tono normal o aumentado si
existe HTP, chasquido de apertura (al abrirse la válvula mitral
fibrosada) que se sigue de soplo diastólico grave, como un re-
tumbo (se oye mejor con la campana) con refuerzo presistóli-
co debido a la contracción auricular (requiere ritmo sinusal).
El arrastre presistólico no se halla en la fibrilación auricular
(respuesta 4 falsa). La respuesta 2 es un dato exploratorio tí-
pico de la fibrilación auricular; la intensidad del pulso varía en
función del tiempo de diástole (recuerda que en la FA el ritmo
cardíaco es arrítmico).
En la siguiente figura puedes repasar las principales caracte-
rísticas de la auscultación de la estenosis mitral.
Auscultación de la estenosis mitral
Pregunta 60. RC: 2
Pregunta de dificultad media del tema de valvulopatías.
La clínica del paciente orienta a una ICC en mala clase funcio-
nal, y la exploración con soplo pansistólico en foco mitral su-
giere IM, como se comprueba con el ECO. En atención a ello,
nos encontramos ante un paciente con IM severa sintomática
por ICC y que, igualmente, manifiesta deterioro de la fracción
de eyección del VI. Así pues, tiene indicación de cirugía val-
vular, y siempre que sea posible, el tratamiento de elección
es la reparación valvular mitral (enunciado 2), y sólo si esto
no fuera posible, se realizará sustitución valvular por válvula
protésica. En el esquema te presentamos el algoritmo tera-
péutico de la insuficiencia mitral.
Algoritmo de manejo de la insuficiencia mitral
Síntomas
Sí
¿Reparación posible?
Tratamiento
médico
No
Evaluación cada 6 meses
Eco cada 12 meses
No
INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA SEVERA
CF II
CF I CF III-IV
Función VI
normal FE > 60% y
DTS < 45 mm
Disfunción
VI FE > 60% y
DTS < 45 mm
¿FE > 30%?
No
¿Reparación VM
posible?
¿FA y/o HTP?
Sí No
Reparación VM Sustitución VM
Sí
Reevaluación
Pregunta 61. RC: 3
Pregunta básica sobre el manejo terapéutico de la estenosis
aórtica. Ante el caso clínico que nos plantean debemos ha-
cer dos consideraciones:
• Se trata de una estenosis aórtica severa: menos de 0,75
cm2
.
• El paciente ya ha desarrollado síntomas atribuibles a la
valvulopatía en cuestión.
Si aplicas el algoritmo terapéutico de esta enfermedad, pue-
des comprobar que la respuesta correcta es la 3. Recuerda
que, en la estenosis aórtica, el tratamiento quirúrgico de elec-
ción es el recambio valvular, no la valvuloplastia.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la estenosis
aórtica
SITUACIÓN CLASE
· Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica severa I
· Pacientes asintomáticos con estenosis severa e indicación de:
- Cirugía coronaria
- Cirugía de aorta
- Cirugía de otras válvulas
I
· Pacientes asintomáticos con estenosis severa y disfunción ventricular
y/o hipotensión con ejercicio
IIa
· Pacientes con estenosis moderada e indicación de cirugía coronaria o
de sustitución de otras válvulas
IIa
Pregunta 62. RC: 5
Vamos a mencionar algunos aspectos especialmente impor-
tantes sobre la estenosis aórtica:
• La valvulopatía más frecuente en países desarrollados es
la estenosis aórtica del anciano, que casi siempre es de
origen degenerativo.
• La estenosis aórtica se considera grave cuando el área

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Autoevaluaciones valvular es inferior a 0,75 cm2 (o 0,5 cm2
/m2
, si se utilizan
estas unidades).
• El orden de aparición de los síntomas es, en general: an-
gina, síncope, disnea.
• El riesgo de muerte súbita se eleva de forma exponen-
cial a partir del momento en que aparecen los síntomas,
por lo que está indicada la cirugía. El tratamiento médico
ofrece resultados muy discretos.
• El soplo es sistólico, romboidal, irradiado a carótidas y de
mayor longitud cuanto más grave es la estenosis.
• El pulso típicamente asociado a la estenosis aórtica es par-
vus et tardus.
En este caso, dado que se trata de una estenosis aórtica seve-
ra y sintomática, no cabe duda de la necesidad de la interven-
ción quirúrgica. La duda razonable estaría entre las opciones
4 y 5. Las válvulas biológicas tienen la ventaja de no precisar
anticoagulación, pero también el inconveniente de que de-
generan mucho antes que las mecánicas. Dado que se trata
de un paciente anciano, es mejor optar por una biológica,
evitándose la anticoagulación y los potenciales problemas
derivados de ella.
Debemos hacer una especial llamada de atención sobre la
opción 2. Si te la has planteado, debes tener muy presentes
las siguientes ideas para no volver a fallar por esto:
• Los pacientes con síntomas, aunque sean leves, deben
ser intervenidos cuanto antes, ya que su presencia au-
menta mucho la probabilidad de muerte súbita, y el pro-
nóstico es muy malo a corto plazo.
• El momento ideal para la intervención es antes de que
aparezca la disfunción ventricular izquierda, ya que ésta
aumenta notablemente el riesgo operatorio y disminuye
el grado de recuperación de la función ventricular des-
pués de la cirugía.
Pregunta 63. RC: 3
En la estenosis aórtica severa, el riesgo de muerte súbita es
bajo hasta que aparecen los síntomas, y no disminuye signi-
ficativamente con la corrección quirúrgica. En cambio, en pa-
cientes sintomáticos, el pronóstico cambia radicalmente, con
una supervivencia media inferior a los 2-3 años (respuesta 3
falsa).
Sobre esta valvulopatía, merece la pena saber que la disfunción
ventricular izquierda suele ser tardía. Por eso, el tratamiento
quirúrgico se reserva para los pacientes con síntomas, aunque
sean relativamente leves, dado que la presencia de cualquiera
delostressíntomasclásicos(angina,síncopeodisnea)aumenta
notablemente la frecuencia de muerte súbita, siendo el pronós-
tico infausto a corto plazo. El procedimiento de elección es el
recambio valvular.
Características clínicas de la estenosis aórtica
SÍNTOMAS PARTICULARIDADES
Angina
· Síntoma más frecuente (generalmente es de esfuerzo)
· Supervivencia media 5 años
Síncope
· Generalmente de esfuerzo
· Supervivencia media 2-3 años
Disnea · Supervivencia media 1-2 años
La única excepción a este respecto son los pacientes pediá-
tricos y los adultos jóvenes. Dado que su riesgo de muerte
súbita y disfunción ventricular progresiva es mayor, deben
ser operados si se demuestra una obstrucción grave, aunque
estén asintomáticos.
Pregunta 64. RC: 3
La técnica más empleada en el tratamiento de la estenosis
aórtica es la sustitución protésica. La valvuloplastia aórtica
percutánea tiene unos resultados bastante pobres en adul-
tos, por lo que es preferible la primera. Valvuloplastia y comi-
surotomía son opciones más dirigidas hacia la estenosis mi-
tral, no aórtica.Y, por supuesto, hacer un transplante cardíaco
sólo por una estenosis aórtica, es un poco excesivo.
Pregunta 65. RC: 5
Una pregunta básica en forma de caso clínico. Existen múlti-
ples datos que, considerados en conjunto, resultan fuerte-
mente sugestivos de insuficiencia aórtica:
• Gran aumento de la presión diferencial (195/42 mmHg).
• Soplo diastólico precoz (en este contexto, de regurgita-
ción).
• Clínica compatible: disnea de esfuerzo y palpitaciones.
Observa que, además, existe un soplo sistólico, probable-
mente debido al hiperaflujo a través de la válvula aórtica, de-
bido a que el volumen regurgitado se suma al procedente de
la aurícula izquierda en cada ciclo cardíaco. El hallazgo de 3º y
4º tono podrían aparecer en esta patología, pero también en
otras muchas, con lo que no son tan valorables para orientar
el caso.
El resto de las opciones no encajarían, por las razones si-
guientes.
• R1 y R2. No se justifica un soplo diastólico precoz.
• R3. No habría soplos. Lo que sí sería típico es el “desdo-
blamiento fijo”del segundo tono.
• R4. El soplo sistólico podría aparecer si hubiese cierto
grado de taquicardia, pero no se justifica el soplo sistóli-
co. Por lo demás, no existe clínica extracardíaca sugesti-
va de hipertiroidismo.
Pregunta 66. RC: 3
Pregunta de dificultad relativa, puesto que es muy directa y
muy teórica, es decir, o la sabes o no.
La insuficiencia tricuspídea (IT) es la deficiente coaptación
de las valvas tricuspídeas durante la sístole ventricular, apare-
ciendo una regurgitación de sangre desde el VD hacia la AD. La
causa más frecuente es funcional por dilatación delVD, gene-
ralmente secundaria a hipertensión pulmonar. Menos veces,
la IT es de causa orgánica siendo lo más común endocarditis
(opción 3 correcta), sobre todo en drogadictos, fiebre reumá-
tica, enfermedad de Ebstein, carcinoide,... Debido a la insufi-
ciencia hay un volumen de sangre que circula de AD a VD y
regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que hay una sobrecar-
ga de volumen de ambas cavidades que intentan compensar
dilatándose ambas, hasta que este mecanismo no es suficien-
te y aparecen los síntomas, fundamentalmente de IC derecha.
A la exploración se presenta un impulso de VD dilatado en el

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Autoevaluaciones borde esternal izquierdo y un soplo holosistólico en la parte
inferior de este borde que aumenta con la inspiración (signo
de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espiración y la manio-
bra de Valsalva. Es frecuente la fibrilación auricular. El diag-
nóstico definitivo es ecográfico.
El tratamiento es el de la enfermedad causal. En casos de
afectación severa puede ser necesario el tratamiento quirúr-
gico con anuloplastia o el soporte de un anillo protésico e
incluso la implantación de una prótesis valvular si hay afec-
tación orgánica, preferiblemente biológica. En los casos de
endocarditis son preferibles el tratamiento médico o, incluso,
la resección valvular a la prótesis, dada la alta tendencia a la
infección.
Pregunta 67. RC: 3
Estamos ante una paciente con una válvula mecánica. Esta
circunstancia es tributaria de un régimen de alta anticoa-
gulación: INR 2,5-3,5 (o también 3-4, según autores). Lo que
está claro es que un INR superior a 4 implicaría un riesgo de
sangrado excesivo. En el caso de que la paciente, a pesar de
la anticoagulación correcta, tuviese una embolia periférica,
podría asociarse AAS a dosis bajas, con un leve aumento
del riesgo de sangrado (la solución NO es aumentar más
el INR).
Al tratarse de una válvula mecánica, la anticoagulación será
de por vida. En el caso de las válvulas biológicas, basta anti-
coagular unos meses, pudiendo después prescindirse de la
anticoagulación.
Pregunta 68. RC: 4
La endocarditis sobre prótesis valvulares se puede dividir
en endocarditis precoz (<60 días) y tardía (>60 días); tam-
bién se pueden clasificar en función de que asiente sobre
una bioprótesis o sobre una prótesis metálica.
En este caso se trata de una endocarditis tardía sobre válvula
protésica metálica.
En las prótesis metálicas se inicia la endocarditis en el anillo de
inserción; la infección paravalvular es corriente y, a menudo,
provoca una dehiscencia valvular parcial, soplos de insuficien-
cia, insuficiencia cardíaca congestiva o alteración del sistema
de conducción (debido a abscesos intramiocárdicos en las su-
turas).
En este caso, al ser una endocarditis tardía, la evolución no es
tan devastadora como en la precoz. Prueba de ello es que lle-
va 12 días con manifestaciones clínicas. En el ECG el bloqueo
AV de primer grado indica la presencia de un absceso, por lo
que la prueba fundamental a realizar es un ecocardiograma
La ecocardiografía permite obtener una confirmación anató-
mica de la endocarditis infecciosa, detectar complicaciones
intracardíacas y valorar la función cardíaca.
La ecocardiografía transesofágica (ETE) es un procedimiento
seguro y significativamente más sensible que la ecocardio-
grafía transtorácica.
Pregunta 69. RC: 3
Una pregunta de dificultad media. Analicemos opción por
opción:
• R1 y 2: la presencia de cardiomegalia global iría en
contra de una miocardiopatía restrictiva, así como de
la pericarditis crónica constrictiva. Recuerda que es-
tas dos enfermedades suelen manifestarse como una
insuficiencia cardíaca derecha. En la pericarditis cons-
trictiva, es normal encontrar microvoltaje en el ECG y,
en un 50% de los casos, calcificaciones pericárdicas en
la Rx tórax. Por otra parte, la miocardiopatía restrictiva
suelen preguntarla en el contexto de una enfermedad
sistémica que pueda justificarla (recientemente, una
hemocromatosis, aunque también podría tratarse de
una amiloidosis, sarcoidosis, etc.).
• R4: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva no mostra-
ría una cardiomegalia global como la que nos describen,
se trataría de un paciente joven y, además, no tendría
relación con el alcohol. En el ECG encontraríamos signos
diferentes, como hipervoltaje y alteraciones de la ondaT,
entre otros. La auscultación típica consiste en un soplo
sistólico, con características parecidas al de una esteno-
sis aórtica, pero a diferencia de éste aumentaría con la
maniobra de Valsalva y no irradiaría a carótidas. En cam-
bio, el soplo que aquí nos describen (pansistólico) orien-
ta a insuficiencia mitral.
• R5: el cor pulmonale crónico no mostraría cardiomegalia
global, sino a expensas del ventrículo derecho. Por otra par-
te, predominaría un cuadro clínico de IC derecha (edemas,
ascitis, hepatomegalia) y no es el caso.
La pregunta representa claramente un caso de miocardio-
patía dilatada de etiología alcohólica. Recuerda que, si el pa-
ciente suspendiese la ingesta de alcohol, podría revertir.
La cardiomegalia global encaja perfectamente en esta enti-
dad, como también lo hace el soplo pansistólico, probable-
mente debido a la dilatación del anillo mitral, secundaria a la
cardiomegalia. Los trastornos de conducción descritos en el
ECG también encajarían en este cuadro, por la dilatación de
aurículas y ventrículos.
Pregunta 70. RC: 3
Esta pregunta ilustra la importancia de la semiología cardía-
ca. Se trata, no obstante, de una cuestión sencilla.
Las maniobras de bipedestación y de Valsalva disminuyen
la intensidad de la mayoría de los soplos, al disminuir la pre-
carga. Esta maniobra DISMINUYE el llenado ventricular, al
producirse una presión positiva intratorácica (justo al revés
que en la inspiración: el retorno venoso es MENOR y el cora-
zón se llena menos). Las excepciones son la miocardiopatía
hipertrófica y el prolapso mitral, cuyos soplos se acentúan
con esta maniobra. La duda, por tanto, estaría entre las op-
ciones 3 y 4.
Llegados a este punto, al razonar la pregunta, resulta fácil
pensar en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. En el
prolapso valvular mitral suelen hablarnos de una mujer joven
con palpitaciones y dolor torácico atípico. Sin embargo, aquí
se trata de un varón con dolor anginoso e hipervoltaje en el

Cardiología
CTO
MEDICINA
Autoevaluaciones electrocardiograma, datos suficientes para orientar la pre-
gunta hacia la respuesta 3.
Pregunta 71. RC: 3
Pregunta fácil del tema de miocardiopatía hipertrófica.
La implantación de desfibrilador automático implantable (DAI)
está claramente aconsejada en pacientes que han sido recupe-
rados de una muerte súbita y ha de valorarse en pacientes de
alto riesgo, y los pacientes jóvenes (menores de 30 años) con
historia familiar lo son, sobre todo cuando además se detectan
arritmias ventriculares en el holter. Son otros factores de alto
riesgo para muerte súbita en pacientes con MCH una respues-
ta anormal de la tensión arterial durante el ejercicio, genotipos
desfavorables o pacientes que experimentan síncopes.
En la MCH puede haber arritmias ventriculares y supraven-
triculares. Entre estas últimas está la fibrilación auricular (FA)
que, además, puede descompensar el cuadro del paciente
porque en esta entidad existe insuficiencia cardíaca por dis-
función diastólica, siendo muy importante la contribución de
la contracción auricular efectiva al llenado ventricular, y en la
FA se da una actividad auricular desorganizada.
El tratamiento más usado son los betabloqueantes indicados
por la disfunción diastólica y que mejoran la disnea y la an-
gina. También se pueden usar los antagonistas del calcio del
tipo verapamilo y diltiazem. Todos ellos disminuyen la con-
tractilidad miocárdica.
Sin embargo, están contraindicados los fármacos que au-
mentan la contractilidad del ventrículo izquierdo y los que
disminuyen la precarga y/o la postcarga, como la digoxina y
otros fármacos inotrópicos (opción 3 falsa).
Los factores relacionados con muerte súbita en la miocardio-
patía hipertrófica son:
• Edad <30 años al diagnóstico.
• Antecedentes familiares de muerte súbita.
• Síncope (especialmente en niños).
• Arritmias ventriculares en Holter 48 h.
• Respuesta anormal de la presión arterial con ejercicio.
• Genotipos desfavorables.
• Hipertrofia masiva (>30 mm).
Pregunta 72. RC:1
Esta miocardiopatía se caracteriza por una hipertrofia del
miocardio ventricular (generalmente es una hipertrofia sep-
tal asimétrica), que conlleva un fallo en el llenado, estable-
ciéndose con el tiempo una insuficiencia cardíaca diastólica
con aumento de la presión telediastólica del VI, de modo que
la opción 1 es verdadera. No se ha de confundir el concepto
de la presión con el del volumen, que en este caso es normal,
a diferencia por ejemplo de la miocardiopatía dilatada, en la
que tanto la presión como los volúmenes están aumentados
(fallo sistólico, corazón dilatado). La opción 2 es falsa, puesto
que la obstrucción sistólica en el tracto de salida del VI apare-
ce únicamente en el 25% de los casos.
La opción 3 habla de una herencia AR, cuando en realidad
es AD con penetrancia variable, aunque esta asociación fa-
miliar se observa sólo en el 50% de los casos. La opción 4 es
falsa, dado que la mayor parte de los pacientes están asin-
tomáticos o debutan con muerte súbita. Sin embargo, en
el caso de tener síntomas, la disnea sería el más frecuente.
Finalmente, el soplo de la miocardiopatía hipertrófica es
sistólico, rudo, localizado en ápex y borde esternal izquier-
do. Entre sus características típicas no figura la superposi-
ción al primer ruido (opción 5 falsa). Recordemos que exis-
te un desplazamiento sistólico anterior de la válvula mitral
que se debe al efecto de succión de la sangre expulsada
a gran velocidad a través de un trayecto estrecho (efecto
Venturi). Esto explica que la obstrucción sea un fenómeno
dinámico, que puede modificarse con determinadas ma-
niobras.
Pregunta 73. RC:3
Una pregunta de dificultad media sobre la miocardiopatía
restrictiva.
Esta enfermedad produce una alteración de la función dias-
tólica. Esto sería debido a una fibrosis, infiltración y/o hiper-
trofia del miocardio ventricular. En alguna ocasión podría-
mos encontrar también alteraciones de la función sistólica,
pero siempre en menor grado. Teniendo esto en cuenta, tie-
nes que buscar una opción que“infiltre”el corazón, y no hay
otra mejor que la amiloidosis (sobre todo la forma primaria),
que producirá disfunción miocárdica por depósitos de sus-
tancia amiloide. Recuerda que, en esta enfermedad, existe
un dato ecocardiográfico típico, el“centelleo granular”.
El resto de las opciones que nos ofrecen, en caso de producir
afectación miocárdica, ésta consistiría en una miocardiopatía
dilatada.
Pregunta 74. RC:2
Recuerda que la hemocromatosis recibió antiguamente el
sobrenombre de diabetes bronceada. Esto se debe a la pre-
sencia de hiperpigmentación cutánea asociada a diabetes
mellitus que se produce en esta enfermedad. La presencia
de cirrosis hepática en este enfermo da aún más soporte a
este diagnóstico. Por otra parte, observa que la clínica cardio-
pulmonar que padece también encaja en el contexto de una
miocardiopatía restrictiva (silueta cardíaca normal, estertores
húmedos, aumento de la presión venosa…). De hecho, en la
hemocromatosis puede aparecer una miocardiopatía restric-
tiva, por la infiltración de hierro en el músculo cardíaco.
Pregunta 75. RC:2
Una pregunta directa y sencilla. Debes saber que, en el in-
farto agudo de miocardio, lo mismo que en la pericarditis
aguda, podemos encontrar una elevación del ST (respuesta
2 correcta). Esta elevación afecta a todas (o casi todas) las
derivaciones cuando se trata de una pericarditis, mientras
que en el IAM se vería sólo en algunas, dependiendo de cuál
sea el área infartada.
Otra diferencia interesante es que, en la pericarditis aguda,
el ST elevado se vuelve cóncavo, mientras que en el IAM es
convexo. En este último caso, los libros más“poéticos”hablan
de un ST“en lomo de tiburón”.

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