CASOS ENARM

1. Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Caso clínico 5b
Paciente masculino de 40 años, homosexual, tiene historia de diarrea de 4 semanas de
evolución, líquida, sin moco, sin sangre ni dolor abdominal, abundante. Se ha acompañado de
pérdida de 16 kg de peso. En la semana previa a acudir a consulta, se agregó fiebre de
39°C, vespertina, acompañada de diaforesis, y adenomegalias cervicales y axilares. Se
solicita prueba de ELISA para VIH, se le reportó como positiva, y posteriormente una
carga viral con resultado de 155,000 copias, y una cuenta de CD4 de 32 células. Decide
iniciar terapia antirretroviral altamente activa en base al siguiente criterio:
a) Tiempo de evolución
b) Pérdida de peso
c) Fiebre
d) Cuenta de CD4
CUÁNDO INICIAR EL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
La OMS recomienda que, en los programas de tratamiento antirretroviral emprendidos en
entornos con recursos limitados, los adolescentes y los adultos infectados por el VIH
inicien el tratamiento antirretroviral si están en:
El estadio IV de la OMS de la enfermedad por el VIH (SIDA clínico), independientemente
del recuento de linfocitos CD4.
Los estadios I, II o III de la OMS de la enfermedad por el VIH, con un recuento de
linfocitos CD4 inferior a 200/mm3
.
Los estadios II o III de la OMS de la enfermedad por el VIH, con un recuento total de
linfocitos inferior a 1200/mm3
.
Se alienta a los países a que, en la medida de lo posible, empleen los recuentos de CD4 en
sus programas de tratamiento ARV y estudien la posibilidad de emplear técnicas de
recuento de CD4 sencillas y económicas que ya hay disponibles para poder hacer un mayor
uso de esa información en sus programas. Sin embargo, en los casos en los que no pueden

2. hacerse esos recuentos, la presencia de un recuento total de linfocitos igual o inferior a
1200/mm3
puede emplearse como indicación terapéutica si hay ya síntomas de la
enfermedad (es decir, estadios II o III de la OMS). Aunque el recuento total de linfocitos
se correlaciona relativamente mal con el recuento de linfocitos CD4, combinado con el
estadiaje clínico es un marcador útil de pronóstico y supervivencia. Para iniciar el
tratamiento no se considera fundamental realizar una determinación de la carga viral
(basada por ejemplo en la concentración plasmática de ARN del VIH-1).
En los niños, la OMS recomienda administrar una combinación de antirretrovirales a los
lactantes menores de 18 meses seropositivos cuando presenten una infección
virológicamente demostrada (mediante RCP del VIH, por detección del antígeno p24 tras la
disociación de los inmunocomplejos, o por cultivo del VIH) y enfermedad por el VIH de
estadio III pediátrico según la OMS (es decir, SIDA clínico), o bien enfermedad de
estadios I y II pediátricos de la OMS con un porcentaje de CD4 < 20%. En los contextos
en los que no se disponga de confirmación virológica, puede ofrecerse tratamiento
antirretroviral combinado a los lactantes seropositivos que presenten el estadio III de la
enfermedad según la OMS y un porcentaje de linfocitos CD4 < 20%. En los niños mayores
de 18 meses con anticuerpos contra el VIH, la OMS recomienda aplicar el tratamiento
antirretroviral cuando presenten el estadio III de la OMS (es decir, SIDA clínico), con
independencia del porcentaje de CD4. Para los niños más mayores con estadio I o II de la
OMS, se recomienda administrar tratamiento antirretroviral cuando el porcentaje de CD4
sea < 15%.
Tabla A. Recomendaciones para iniciar el tratamiento antirretroviral en adultos y
adolescentes con infección confirmada por el VIH
Recuento de CD4 disponible:
Enfermedad de estadio IV de la OMS, independientemente del recuento de linfocitos CD4
Estadio I, II o IIIa
de la OMS; con recuentos de linfocitos CD4 200/mm3 b
Recuento de CD4 no disponible:
Enfermedad de estadio IV de la OMS, independientemente del recuento total de
linfocitos
Enfermedad de estadio II o III a
de la OMS, con un recuento total de linfocitos
1200/mm3 c
Se recomienda también el tratamiento para los pacientes con estadio III de la OMS,
incluidas las aftas orales recurrentes o persistentes y las infecciones bacterianas invasivas
y recurrentes, con independencia del recuento de linfocitos CD4 o del recuento total de
linfocitos.
No se ha establecido el número preciso de linfocitos CD4 superior a 200/mm3
llegado el
cual debe iniciarse el tratamiento antirretroviral; sin embargo, para tomar una decisión
respecto al tratamiento deben tenerse en cuenta la presencia de síntomas y la tasa de

3. disminución de linfocitos CD4 (si se puede hacer tal prueba). Un nivel de CD4 de 200/mm3
corresponde a un porcentaje de CD4 del 15% aproximadamente.
Si existen síntomas relacionados con el VIH y no es posible obtener el recuento de
linfocitos CD4, este recuento puede ser reemplazado por un recuento total de linfocitos
1200/mm3
. Esto tiene una utilidad menor en el paciente asintomático. Así pues, en ausencia
de pruebas de CD4, los pacientes infectados aún asintomáticos (estadio I de la OMS) no
deben recibir tratamiento, porque actualmente no existe ningún otro marcador fiable
disponible en los entornos con recursos muy limitados.
Tabla B: Recomendaciones para iniciar el tratamiento antirretroviral en lactantes y
niños
Prueba de
linfocitos
CD4
Edad Prueba diagnóstica del VIH Recomendación terapéutica
Recuento
de CD4
disponible
<18
meses
Prueba virológica positivaa
Estadio III pediátrico de la
OMS (SIDA),
independientemente del
porcentaje de linfocitos
CD4b
Enfermedad de estadio I
pediátrico de la
OMS(asintomática) o
enfermedad de estadio II
con porcentaje de CD4 <
20%c
No se dispone de pruebas virológicas
para el VIH, pero el lactante es
seropositivo o ha nacido de madre
con infección confirmada. (Nota:
para obtener un diagnóstico
definitivo de infección por el VIH, la
prueba de anticuerpos contra el VIH
debe repetirse a los 18 meses de
edad)
Enfermedad de estadio III
pediátrico (OMS) con
porcentaje de CD4 < 20%
Recuento
de CD4 no
disponible
³ 18
meses
Seropositivo para los anticuerpos
contra el VIH
Estadio III pediátrico de la
OMS (SIDA),
independientemente del
porcentaje de linfocitos
CD4b
Enfermedad de estadio I
pediátrico de la

4. OMS(asintomática) o
enfermedad de estadio II
con porcentaje de CD4 <
15%c
< 18
meses
Prueba virológica del VIH positiva Estadio III de la pediátrico
OMSb
No se dispone de prueba virológica,
pero el lactante es seropositivo o ha
nacido de madre con infección
confirmada
Tratamiento no
recomendadod
³ 18
meses
Seropositivo para los anticuerpos
contra el VIH
Estadio III de la pediátrico
OMSb
RCP del ADN del VIH, RCP del ARN del VIH, o determinación del antígeno p24 tras la
disociación de los inmunocomplejos, o cultivo del VIH.
Puede considerarse también el posible tratamiento antirretroviral de los niños que padecen
una enfermedad avanzada de estadio II pediátrico de la OMS, incluidos los casos de
candidiasis oral grave recurrente o persistente fuera del periodo neonatal, pérdida de peso,
fiebre o infecciones bacterianas graves y recurrentes, independientemente del recuento
de CD4.
La decisión debe tomarse teniendo en cuenta la tasa de disminución del porcentaje de CD4
(si es posible hacer tal prueba).
En los entornos con recursos limitados, muchos de los síntomas clínicos de la clasificación
de estadios II y III pediátricos de la OMS de la enfermedad no son específicos de la
infección por el VIH y coinciden en gran medida con los observados en los niños sin
infección por el VIH; por lo tanto, en general, en ausencia de pruebas virológicas y de
recuento de linfocitos CD4, en los lactantes < 18 meses de edad expuestos al VIH no debe
considerarse el tratamiento antirretroviral, independientemente de los síntomas.
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD – Departamento de VIH/SIDA
20, avenue Appia – CH-1211 Ginebra 27 – SUIZA –Organización mundial de la Salud
Abril de 2002
p VIH (CDC
2.- Con el reporte referido de la cuenta de CD4. ¿Contra cual de los siguientes
micoorganismos es necesario iniciar profilaxis?
a) Cryptosporidium parvum
b) Isospora belli

5. c) Pneumocystis jiroveci
d) Treponema pallidum
La neumonía por Pneumocystis jiroveci persiste como una de las infecciones oportunistas de
mayor prevalencia en pacientes infectados con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
La neumonía por Pneumocystis es la primera enfermedad grave que se manifiesta en muchos
pacientes con infección por VIH, pero su incidencia ha declinado en forma significativa con
la implementación de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART). A pesar de estos
avances, el Pneumocystis permanece como el patógeno oportunista más importante en
personas infectadas por VIH que no reciben o no responden al HAART, y en aquellos que
ignoran su condición de infectados. Se estima que un 60% de los pacientes VIH positivos
siguen infectándose por este agente en el transcurso de su enfermedad. El modo de
transmisión se desconoce, pero se supone que la enfermedad se produce por activación de
microorganismos latentes adquiridos previamente.
Las quimioprofilaxis más importante junto a la de la tuberculosis es la de la infección por
Pneumocystis Jiroveci (antiguamente pneumocystis carinii) que se realiza con
Trimetroprim- Sulfametoxazol (cotrimoxazol) a dosis de 160/800 mg/día (1 comprimido
"Forte") tres días por semana o 80/400 (1 comprimido "normal") diaria, que además
confiere protección frente al toxoplasma y a otras infecciones como isospora, salmonella,
listeria, nocardia, legionella, haemophilus influenzae, neumococo, staphylococo aureus y
bacilos gramnegativos.
La pentamidina en aerosol mensual, es más cara y sólo protege frente al P. Jiroveci, por lo
que sólo está indicada cuando no pueda utilizarse medicación oral. La quimioprofilaxis
frente al Pneumocystis Jiroveci y al toxoplasma gondii se puede suspender cuando el
paciente lleve > de 6 meses de TARV con CD4 > 200 durante 3 meses y carga viral < 5000
copias/ml. (Antela et al, 2008)
3.- De los siguientes esquemas antirretrovirales la que puede considerarse como terapia
antirretroviral altamente activa (TARAA o HAART es:
a) Saquinavir (SQV) + ritonavir (RTV) + efavirenz (EFV)
b) Efavirenz (EFV) + nevirapina (NVP) + estavudina (d4T)
c) Zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + efavirenz (EFV)
d) Didanosina (ddI) + lopinarvir/ritonavir (LPV/RTV) + delavirdina (DLV)
En años recientes la incorporación de los inhibidores de proteasas del VIH-1 al tratamiento
de la infección por VIH trajo como consecuencia el establecimiento de terapias

6. antirretrovirales combinadas de inhibidores de proteasas con análogos nucleósidos,
denominada terapia antirretroviral altamente activa (TAAA / HAART). Se ha reportado
que la TAAA ha producido disminución en la morbilidad y mortalidad atribuible a SIDA,
incremento en el tiempo de sobrevida, disminución de infecciones oportunistas definitorias
de SIDA, mejoramiento de la respuesta inmune llegando a convertir la enfermedad en una
condición crónica.
El uso de la terapia antirretroviral ha permitido modificar la historia natural de la
infección por VIH convirtiéndola en una enfermedad crónica con una supervivencia alargada
en el tiempo. Las recomendaciones de tratamiento han evolucionado mucho desde 1986
cuando se introdujo zidovudina (AZT), el primer análogo de nucleósidos. La estrategia
terapéutica se revolucionó en 1996-1997 con la introducción de los inhibidores de la
proteasa y posteriormente con la de los no análogos. Las combinaciones de éstos con AZT o
con otros análogos de nucleósidos tuvieron un impacto muy importante en el pronóstico de
la infección por VIH. Este hecho ha supuesto uno de los hitos más impactantes en una
enfermedad desde la introducción de la penicilina en los años 40. En dos años se redujeron
en un 60-80% la mortalidad, los ratios de sida y las hospitalizaciones por complicaciones
asociadas al VIH2.
El objetivo principal del tratamiento es reducir la carga viral a niveles indetectables
durante periodos de tiempo lo más prolongados posible, ya que la viremia plasmática es el
indicador más potente de la progresión de la enfermedad
Terapia Antirretroviral Altamente Activa
EJE DEL 1er ESQUEMAEJE DEL 1er ESQUEMA
AZT/ 3TC
2 ITRAN TDF / FTC
ABC / 3TC
+
IP reforzado
Atazanavir /r
Fosamprenavir /
r
Lopinavir / r
Saquinavir / r
ITRNN
Efavirenz
COMPLEMENTOCOMPLEMENTO
4.- Si en éste caso se tratara de una paciente embarazada con infección por VIH, la
recomendación es:

7. a) Mantener una carga viral menor de 1,000
b) Mantener una carga viral menor de 100,000
c) Mantener una carga viral menor de 10,000
d) Mantener una carga viral mayor de 100,000
CARGA VIRAL
Es el nombre que reciben los procedimientos empleados para la cuantificación del RNA
viral existente en una muestra de sangre (plasma), empleando técnicas de biología
molecular, que permiten detectar fragmentos del genoma del VIH-1.
Factores de Riesgo
1.- Factores de Riesgo para la Transmisión Vertical del VIH
Factores Maternos:
Madres con enfermedad avanzada de VIH, con contage de CD4 bajo y presencia de
antigenemia p24, parecieran ser más propensas a transmitir el virus a sus hijos. Igualmente,
las madres con alta carga viral se asocian a alto riesgo de transmisión. Dos estudios
recientes reportan que cargas virales por encima de 100.000 copias/ml tienen un riesgo de
transmisión hasta un 40.6%, descendiendo hasta un 0% con carga viral menor de 1000
copias/ml (6,7,8,)
La drogadicción endovenosa durante el embarazo en mujeres con contage de CD4 bajo y el
hábito del tabaquismo materno, han sido asociados con el aumento del riesgo de transmisión
perinatal.
(9)
Algunos estudios sugieren que la edad maternal (por cada 5 años por encima de los 25 años)
pudiera estar relacionado con un aumento del riesgo de transmisión. (10)
Factores Obstétricos
Se han realizado estudios valorando la relación entre transmisión vertical y modo de parto.
Con esto se demuestra que la cesárea electiva es capaz de disminuir la transmisión en un
50% en comparación con otros métodos de parto, el cual unido a la utilización de la terapia
antiretroviral con ZDV en la etapa perinatal, intraparto y neonatal como está descrito en el
protocolo ACTG 076, puede disminuirse hasta un 87%.(11)
Otros factores de riesgo que están involucrados son la ruptura prematura de membranas,
la presencia de corioamnionitis y de úlceras genitales. Asimismo, también están asociadas
las enfermedades de transmisión sexual que pueden estar en estado de coinfección con el
virus de
VIH, observándose que si la ruptura de membranas es mayor de 4 horas hay mayor
posibilidad de aumentar esta tasa (12).
Factores relacionados al feto
Niños prematuros y con muy bajo peso al nacer pueden ser de alto riesgo para adquirir la
infección. Esta asociación pudiera ser la consecuencia de la infección por VIH in utero, lo
que resulta en anormalidades en el desarrollo fetal y parto prematuro. Es posible que el
prematuro tenga cierta inmadurez en el desarrollo del sistema inmune, lo cual lo hace más
susceptible a infección durante el parto.

8. El orden de nacimiento de gemelos se ha relacionado con riesgo de infección. Cuando el
modo de parto es vaginal el primer feto tiene un riesgo de infección de 35% a diferencia
del segundo que es de un 15%. Si el modo de parto es cesárea el riesgo baja a un 16% y 8%
respectivamente.(13).
Lactancia Materna:
El VIH-1 ha sido aislado en la leche materna y el VIH DNA en la mayoría de las muestras
de leche provenientes de madres infectadas por VIH. Hay una clara asociación entre la
duración de la lactancia materna y transmisión del VIH. Durante los meses 2 a 6, después
del parto, la incidencia de transmisión a través de la lactancia es de 0.7% por mes con un
riesgo acumulativo de 3.5%, de
6 a 11 meses es de 0.6% por mes y de 0.3% desde los 12 a 18 meses con un riesgo
acumulativo de 7.0% y 8.9% respectivamente (14). En un metanálisis de cinco estudios
diferentes de transmisión postnatal, el riesgo de transmisión a través de la lactancia fue
de 14 % en mujeres con infección por VIH ya establecida y de un 29% en aquellas mujeres
que desarrollaron la infección primaria durante el período de postparto.(5,15)
Mujer embarazada seropositiva en el tercer trimestre de gestación recibiendo HAART
con respuesta virológica inicial, pero que mantiene carga viral > 1000 copias/ml a las
36 semanas.
-Debe continuar con su régimen de tratamiento antes y después de la cirugía si es posible
-Se debe informar acerca del beneficio de la cesárea electiva en la disminución de la
transmisión y del riesgo quirúrgico, anestésico e infeccioso que ésta acarrea.
-Si se escoge a la cesárea como modo de parto, ésta debe ser realizada a las 38 semanas y
debe comenzarse la ZDV IV 3 horas antes de la cirugía y luego al niño por 6 semanas vía
oral.
C.-Mujer embarazada seropositiva recibiendo HAART con carga viral indetectable a
las 36 semanas de gestación.
-La madre debe ser informada acerca del bajo riesgo de transmisión con carga viral
indetectable, aunque tenga parto vaginal (2% o menos).
Bibliografía:
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14.-Miotti PG, Taha TET, Kumwenda NI, Broadhead R et al: HIV transmisión through
breastfeeding: a study in Malawi. JAMA 1999:282(8):744-749.
5.- Ya estabilizado el paciente una de las parejas del paciente acude también a su consulta.
Se ha realizado prueba de ELISA, la cual resultó positiva. Además del abordaje para la
infección por VIH, otro motivo de consulta el paciente refiere presenta salida de material
purulento a través de úlcera en región inguinal. A la EF lo encuentra afebril, con una lesión
ulcerada de unos 15 mm en región inguinal derecha, muy dolorosa, que sangró con la leve
manipulación de la exploración, con bordes difusos. Usted tiene ya una sospecha
diagnóstica, y para confirmarla solicita:
a) Determinación de antígeno del core
b) Cultivo en medio de agar chocolate
c) Búsqueda de microorganismos en campo obscuro
d) Tinción de Ziehl-Neelsen
Choclate Polyvitex=(Agar Chocolate)

10. Este medio utiliza la misma base que el Ágar Sangre. Antiguamente se añadían los hematies
a la base fundida y se elevaba la temperatura para lisarlos parcialmente y que soltasen a los
medios sus componentes. Esto daba al medio su habitual color pardo chocolate.
El Agar chocolate es un medio destinado principalmente al aislamiento de gonococos y
meningococos, pero en el que pueden crecer muchos otros microorganismos exigentes. Con
un medio análogo a éste es con el que Thayer y Martin han hecho sus primeros asilamientos
selectivos de gonococos, después de añadir antibióticos.
El Agar chocolate lleva Hemoglobina que aporta al medio un importante elemento para el
crecimiento: el factor X o Hemina termoestable.
Otros factores, en particular el factor V (dicotín-adenina nucleótido) termosensible, que
no se encuentran en el Agar chocolate pueden aportarse en una mezcla químicamente
definida: el PolyViteX.
El Agar chocolate con PolyViteX permite el cultivo de la mayor parte de los gérmenes
encontrados en patología humana o veterinaria.
La siembra de líquidos cefalorraquídeos, pus, resiembra de hemocultivos, etc., es favorable
en este medio, pero está particularmente indicado para aislamiento de las Neisserias
patógenas y de los Haemophilus.
 ABALDE, J.E., CID, A. y TORRES, E. 1999. "Ensayos microbiológicos". Facultade de
Ciencias. Universidade da Coruña. A Coruña.
 BLANCO, J. 1991. "El fitoplancton: Su cultivo". Xunta de Galicia. A Coruña.

11.  DÍAZ, R., GAMAZO, C. y LÓPEZ-GOÑI, I. (Drts.) 1995. "Manual práctico de
Microbiología". Ed. Masson S.A. Barcelona.
 ENOSA. 1975. "Manual de prácticas de microscopía". Enosa. Madrid.
 INGRAHAM, J.L. y INGRAHAM, C.A. 1998. "Introducción a la Microbiología". Vol.1
y 2. Ed. Reverte‚ S.A. Barcelona.
 GRANADOS, R. y VILLAVERDE, M.C. 1997. "Microbiología. Bacteriología. Medios de
cultivo .....". Ed. Paraninfo. Madrid.
 GRANADOS, R. y VILLAVERDE, M.C. 1996. "Microbiología. Bacteriología.
Características.........". Ed. Paraninfo. Madrid.
6.- El tratamiento recomendado es:
a) Dicloxacilina
b) Azitromicina
c) Metronidazol
d) Fluconazol tópico
Pacientes con úlceras genitales
La mayoría de pacientes jóvenes y sexualmente activos que presentan úlceras en genitales
tienen herpes, sífilis o chancroide, pudiendo haber co-infección, aunque no todas las
úlceras genitales están causadas por ETS.
Causas:
 70-80% Herpes genital
 5% Sífilis
 < 1% Chancroide
 Linfogranuloma venéreo
 Granuloma inguinal
 Otros: trauma (p. Ej. durante el coito, o por cremallera), candidiasis, vulvitis /
balanitis inespecífica, psoriasis, enfermedad de Behçet, enfermedad de Reiter,
neoplasias, exantema fijo o causa idiopática. En aproximadamente un tercio de los
casos no se llega a un diagnóstico etiológico. Toda úlcera ano-genital debe ser
considerada herpética o sifilítica mientras no se demuestre lo contrario.
Manejo general de los pacientes con úlceras genitales
 Solicitar serología luética, y examen en campo oscuro (si está disponible) o
Inmunofluorescencia Directa para T. pallidum.
 Cultivo (en medios especiales) o test antigénico para Herpes.
 Cultivo para H. ducreyi.
 Solicitar serología para VIH (la presencia de úlceras genitales supone un aumento
de riesgo de contagio por VIH) y hepatitis.

12. Chancro blando (Chancroide)
Producido por Haemophillus ducreyi (cocobacilo gramnegativo). Se estima que en un 10% de
los casos puede haber infecciones mixtas por herpes o sífilis.
Clínica
La combinación de úlcera dolorosa y adenopatía inguinal blanda, que ocurre en un tercio de
los pacientes, sugiere el diagnóstico. Cuando se acompaña de adenopatía inguinal supurada,
es casi patognomónico.
Tratamiento
Tratamiento de
elección
Tratamiento
alternativo
Azitromicina: 1 gr.
dosis única (Ib-A)
Ciprofloxacino: 500
mg/12 horas x 3 días
(Ib-A)
Ceftriaxona 250 mg. im.
dosis única (Ib-B)
Eritromicina: 500 mg/6
horas x 7 días (Ib-A)
Norfloxacino: 800 mg.
dosis única (Ib-B)
Espectinomicina: 2 gr.
dosis única (IIa-B)
La adenopatía fluctuante debe ser drenada mediante incisión o aspiración repetida
Tratamiento durante el embarazo y lactancia
Eritromicina o Ceftriaxona. No se han descrito efectos adversos del chancroide sobre la
gestación.
Tratamiento de las parejas sexuales
Detectar, investigar y tratar, incluso en ausencia de síntomas, a las parejas sexuales de
los últimos 10-15 días anteriores al inicio de los síntomas.
Seguimiento

13. Es recomendable realizar serología luética y VIH al inicio y a los 3 meses.
Revisión a los 3-7 días. No es preciso un seguimiento sistemático si se ha realizado un
tratamiento correcto y los síntomas han desaparecido. La curación total de las úlceras
puede tardar hasta 2 semanas.
Resumen de diagnóstico diferencial de las úlceras genitales más frecuentes
Herpes Sífilis Chancroide
Agente VHS 1 y 2 T. Pallidum H. ducreyi
Incubación 2-7 días 10-90 días 1-14 días
Lesión Vesícula/úlcera
múltiple
Pápula, chancro
único (70%)
50% lesiones múltiples
Induración No indurada Indurada No indurada
Secreción Serosa, moderada Serosa, escasa Purulenta, abundante
Dolor Dolorosa Indolora Dolorosa
Picor Frecuente Raro Raro
Bordes Lisos Lisos Difusos
Base Eritematosa, lisa Lisa, regular Irregular, necrótica
Adenopatía Bilateral, dolorosa Bilateral, no
dolorosa
Unilateral, dolorosa,
fluctuante
7.-Solicita escrutinio para otras enfermedades de transmisión sexual. Se le reporta una
prueba de VDRL positiva a dilución 1:320. Usted advierte sobre secundarismo y le comenta
que dentro de sus características se encuentra la roseóla, la cual tiene las siguientes
características:
a) Siempre acompaña al chancro
b) Típicamente afecta palmas y plantas
c) Es una manifestación de sífilis en resolución
d) Se asocia a aplasia medular

14. Consideraciones generales
La sífilis o lúes es una infección sistémica de evolución crónica y distribución universal
transmitida por contacto sexual y ocasionada por una espiroqueta con forma típica de
sacacorchos denominada Treponema pallidum (TP).
El TP es un microorganismo que tiene movilidad mediante flagelos periplásmicos y que por
sus dimensiones se encuentra en el límite de la resolución óptica de los microscopios
convencionales y por lo tanto no es posible visualizarlo mediante tinciones normales (aunque
se puede visualizar por contraste de fases o tinciones de plata). Tampoco es cultivable
según el concepto tradicional de la bacteriología, pero puede adaptarse por pases sucesivos
al conejo originando la cepa Nichols patógena para el hombre. Su tiempo de generación en
los tejidos humanos es de unas 8 horas por lo que su multiplicación es lenta.
La enfermedad que produce, aguda o crónica, está clasificada como venérea o de
transmisión sexual (ETS). El mecanismo de transmisión es por contacto directo con las
lesiones, por paso placentario (sífilis congénita) o a través de transfusiones de sangre
contaminada (en la actualidad este mecanismo es excepcional).
Las especies de Treponema que infectan al hombre se caracterizan por producir
infecciones granulomatosas de evolución crónica. Clínicamente fluctúan entre períodos
cortos sintomáticos y períodos asintomáticos prolongados (o de latencia). Aunque en el
comienzo de su evolución simula una enfermedad localizada en el punto de inoculación del
TP, con posterioridad, en un segundo período, aparecen lesiones mucocutáneas
generalizadas o localizadas acompañadas de síntomas generales. En la evolución de los casos
no tratados, en el 30-50%, se puede presentar un período terciario con posibilidad de

15. alteraciones mucocutáneas y de los sistemas óseo, cardiovascular (sífilis cardiovascular) y
nervioso (neurosífilis).
En el período secundario (sífilis secundaria) los signos y síntomas constitucionales pueden
acompañar o preceder a las lesiones de la piel y de las mucosas. El sujeto puede presentar
malestar general, falta de apetito, pérdida ligera de peso, febrícula de mayor intensidad
por la noche, dolores musculares y articulares. El compromiso ganglionar linfático se
encuentra casi siempre presente como microadenopatías generalizadas, no dolorosas, de
consistencia aumentada, que suelen detectarse sobre todo en la parte posterior del cuello,
y zonas occipital, auriculares, axilares y epitrocleares. Puede existir anemia, leucocitosis y
aumento de la VSG. En ocasiones se presentan esplenomegalia, hepatitis con hepatomegalia
dolorosa y se han descrito casos de glomerulonefritis membranosa aguda.
Las lesiones cutáneas que aparecen en este período reciben el nombre de sifílides;
morfológicamente son de dos tipos: maculosas (roséola sifilítica) o papulosas. Estas últimas
pueden adoptar cuadros clínicos similares a otras dermatosis por lo que en ocasiones se las
denomina sifílides psoriasiformes o liquenoides. Cronológicamente, aparecen antes las
sifílides maculosas que las papulares.
La roséola sifilítica es una erupción generalizada de aparición precoz (a los 3 meses del
contagio) que consiste en una erupción de manchas redondas u ovaladas de color rojo cobre,
simétricas y de localización predominante en el tórax, brazos y abdomen. No ocasionan
picor ni descamación y su coloración suele ser muy tenue, por lo que en pacientes de piel
muy oscura no se detectan y raras veces se diagnostica. La duración puede oscilar desde
pocos días hasta semanas pero desaparecen espontáneamente. Puede quedar una
hipopigmentación residual, siendo muy característica la del cuello (collar de Venus).
A los 4-12 meses del comienzo de la enfermedad se produce la aparición de pápulas
indoloras, no pruriginosas y de consistencia aumentada. Son de color rojo oscuro y de
tamaño variable hasta 1 cm de diámetro, redondas u ovaladas. Las sifílides papulosas
pueden ser locales o generalizadas. Aunque la pápula es la lesión básica de la sífilis
secundaria, su morfología dependerá de la agudeza de la lesión, del color de la piel, de la
humedad de la zona y de la higiene; así, es posible observar pápulas erosionadas o
descamativas. Las pápulas afectan de forma irregular toda la superficie cutánea, aunque
son más abundantes en el tronco y las raíces de los miembros, la cara y la región anogenital.
Como manifestaciones localizadas de las sifílides papulares existen dos cuadros clínicos
importantes por su frecuencia: los condilomas planos y las sifílides palmoplantares.
Los condilomas suelen ser de aparición precoz, a los 3-6 meses de la infección; son lesiones
papulares que pueden confluir en placas elevadas, con cierta tendencia vegetante, húmedas,
exudativas y maceradas, ya que se localizan en zonas donde hay humedad y maceración
(perianal, ingles, axilas, zonas genitales y perigenitales). Son lesiones muy contagiosas.

16. Las sifílides palmoplantares suelen ser la manifestación más
frecuente y característica de la sífilis en este período. Puede
observarse en los primeros meses o ser más tardías. Las lesiones
suelen ser simétricas, múltiples e interesan las palmas de las
manos y las plantas de los pies. A partir de una zona
hiperqueratósica (clavo sifilítico) que crece lentamente se van
formando lesiones maculopapulares sobreelevadas que llegan
incluso a confluir, semejando el aspecto de una psoriasis
palmoplantar. Las lesiones sifilíticas en la mucosa oral se presentan
como máculas rojas u opalinas. Pueden asentar en la lengua y en las
comisuras labiales. Una manifestación relativamente frecuente es la
alopecia sifilítica. Si el paciente no recibe tratamiento, las
manifestaciones mucocutáneas se reproducen por brotes más o
menos separados en el tiempo Los elementos eruptivos se hacen
menos numerosos, se limitan a zonas más circunscritas del
tegumento y se presentan más anulares y más nodulares (sifílides
nodulares).
El período terciario clásico (sífilis tardía) agrupa cuadros clínicos que sobrevienen a partir
del segundo año de la evolución de la sífilis y se caracteriza también por estados latentes
de la enfermedad (latencias tardías). Debido a la infección por el HIV están describiéndose
cuadros clínicos de sífilis tardía en períodos que cronológicamente corresponden a los
primeros 2 años de la infección sifilítica.
En la sífilis tardía cutaneomucosa las lesiones en la piel aparecen por lo general a los 3-7
años de la infección. En ella aparecen lesiones fundamentalmente granulomatosas como los
gomas, que comienzan como uno o varios tumores subcutáneos indoloros en cualquier parte
del tegumento, pero con mayor frecuencia en la cara, el cuero cabelludo y el tronco.
Muestran tendencia a la necrosis, con la formación de una masa de consistencia gomosa que
da origen al nombre de goma.
En las alteraciones óseas (sífilis ósea) puede producirse una periostitis, caracterizada por
un engrosamiento del periostio, acompañada o no de un proceso destructivo óseo.
La sífilis cardiovascular suele comenzar a los 15-20 años de la infección; la lesión
cardiovascular habitual es una aortitis (aortitis no complicada, insuficiencia aórtica o
aneurisma aórtico.

17. Sífilis plantar
LARSEN SA. La sífilis en el momento actual. En: Picazo JJ, Bouza E (eds). Infección 1999.
Servisistem 2000 SL, Bilbao, 1999, pp 177-216.
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Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH (eds). Manual of Clinical
Microbiology (7ª ed). ASM Press, Washington DC, 1999
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Principles and practice of infectious diseases (4ª ed). Churchill Livingstone, New York,
1995, pp 2117-2133.
8.- El tratamiento de elección para esta patología es:
a) Ciprofloxacina
b) Penicilina
c) Doxiciclina
d) Cefepime
Tratamiento

18. Por lo general se considera que los pacientes VIH + tienen un mayor índice de fracasos del
tratamiento que los pacientes seronegativos; sin embargo no se ha demostrado
contundentemente que las pautas clásicas de tratamiento de la sífilis no sean efectivas por
lo que siempre que es posible el tratamiento de la lúes se debe realizar con penicilina. En
los pacientes alérgicos a la penicilina se recomienda la desensibilización.
En general se deben mantener en sangre niveles elevados y constantes de penicilina
durante al menos 7 días para curar una sífilis precoz y más tiempo en los otros estadios, ya
que las tasas de curación son menores a medida que evoluciona la enfermedad.
En el tratamiento de la sífilis de menos de un año de evolución (sífilis primaria, sífilis
secundaria latente precoz) sin evidencia de manifestaciones neurológicas se administra
penicilina G benzatina, 2,4 millones de unidades, en dosis única por vía intramuscular
(algunos autores recomiendan dosis múltiples de la misma). En los pacientes alérgicos en los
que no es posible su empleo y siempre que no sean mujeres embarazadas se recomienda la
utilización de doxiciclina, 100 mg orales 2 veces al día durante 2 semanas; sin embargo no
hay datos sobre la eficacia de las tetraciclinas en el tratamiento de la lúes en pacientes
VIH+. En mujeres embarazadas alérgicas a la penicilina o en pacientes con alteraciones
gastrointestinales o vértigos debido a las tetraciclinas se administra eritromicina
(etilsuccinato), 500 mg 4 veces al día, durante 2 semanas por vía oral. Al ser las tasas de
curación sólo del 90%, en las embarazadas se tratará siempre al recién nacido con
penicilina y a la madre con la pauta de doxiciclina después del parto.
En la sífilis latente tardía o en las sífilis de duración desconocida siempre se aconseja la
realización de una punción lumbar y análisis del LCR; sino es posible se debe considerar el
tratamiento como una neurosífilis. En ausencia de alteraciones neurológicas se recomienda
en la sífilis de más de 1 año de evolución una pauta de penicilina G benzantina por vía
intramuscular de 7,2 millones de unidades, repartidas en 3 dosis de 2,4 millones de
unidades por semana, durante 3 semanas sucesivas. En pacientes alérgicos a la penicilina se
administrará doxiciclina, 100 mg 2 veces al día, durante 4 semanas por vía oral (no en
embarazadas). La pauta recomendada por algunos autores en mujeres embarazadas
alérgicas a la penicilina o pacientes que no la toleran es etilsuccinato de eritromicina, 500
mg, 4 veces al día, durante 30 días por vía oral. Sin embargo, en la mujer embarazada
alérgica a la penicilina es aconsejable intentar desensibilizarla y emplear a continuación el
tratamiento con penicilina.
9.- En relación al tratamiento de sífilis, además de la clínica, el estudio de elección que
debemos solicitar para evaluar la respuesta a tratamiento es:
a) PCR
b) Campo obscuro
c) Cultivo
d) VDRL
Seguimiento del tratamiento

19. En todos los pacientes con sífilis precoz y congénita hay que repetir las pruebas no
treponémicas cuantitativas (RPR o VDRL) al cabo de uno, tres, seis y 12 meses del
tratamiento de la sífilis. En los pacientes infectados por el VIH, además de estos controles,
se efectuarán otros adicionales en el segundo y noveno mes después del tratamiento.
Al cabo de 12 meses puede haberse negativizado el 40-75% de la sífilis primaria y el 20-
40% de las secundarias. No es necesario hacer estudio del LCR. Si a los 12 meses siguen
siendo positivas, se hace necesario un nuevo ciclo de tratamiento ante la posibilidad de un
fracaso terapéutico o de una reinfección. Si el título no disminuye cuatro veces en 12
meses, si aumenta en su transcurso o si persisten o reaparecen los síntomas clínicos, hay
que realizar un estudio en el LCR y administrar tratamiento de neurosífilis si se observan
alteraciones analíticas. En la sífilis latente y terciaria se parte de títulos bajos antes del
tratamiento y el 50% se mantienen seropositivos con títulos que no disminuyen cuatro
veces, incluso durante años después del tratamiento. En estos casos estaría justificado un
nuevo ciclo de tratamiento si apareciesen síntomas o si aumentasen los títulos.
En la neurosífilis es conveniente hacer un estudio del LCR cada 3-6 meses durante tres
años después del tratamiento, a menos que los parámetros se normalicen. En el 95% de los
casos bien tratados las células se normalizan a los 2-4 años, la disminución de proteínas es
más lenta y la disminución del VDRL es gradual en varios años. Hay que evaluar el índice de
anticuerpos intratecales contra T. pallidum.
Referencias:
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20. for HIV, STD and TB Prevention. Daily News Update: July 13, 1998. Peer-Reviewed
Journals