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Constituyen un grupo numeroso, entre los que cumplen 
funciones de la microbiota normal y otras bacterias 
patógenas como Corynebacterium diphtherae y 
Micobacterium tuberculosis. La Listeria monocytogenes y 
Erisypelothrix rhusopathiae pueden producir 
enfermedades. Las géneros Nocardia, Gordonia y 
Tsukamurella son patógenos oportunistas.
Características de: 
• Corynebacterium 
• Miembros de la microflora normal y patógenos en pocos casos 
• Forma en «palillo de tambor» 
• Alto contenido G + C 
• Confundible con aerotolerantes (Actinomyces y 
Propionibacterium) 
• Listeria y Erysipelothrix 
• Relacionadas con Lactobacillus y aerobios esporulantes; y 
cocos Gram+.
Métodos de identificación 
• Contenido G + C 
• Crecimiento aerobio 
• Acido resistencia 
• Producción de esporas 
• Producción de: 
• Catalasa 
• Indol 
• Reducción de nitratos 
• Fermentación de glúcidos. 
• Secuenciación génica
Corynebacterium diphtherae 
Morfología e identificación 
Forma de 
Palillos 
de 
tambor 
Agar 
Sangre: 
Agar de 
Tinsdale 
Fago de 
toxígeno
Patogenia 
Principal Patógeno: C. diphteriae 
Portadores sanos Portadores enfermos 
Bacilos se desarrollan en las mucosas 
Toxina de la difteria: Necrosante y Neurotóxico 
Letal a 0,1μg/kg 
F. B: Abre un poro 
•Dominio receptor y 
translocación 
F. A: inhibidor de 
elongación 
•Desactiva EF-2 
Todos producen la misma 
toxina 
Producción Fe-dependiente 
(0,14μg) 
Depende de pH, 
pOsmótica, y nutrientes
Anatomía patológica 
Necrotización 
• Toxina destruye 
epitelio 
• Inflamación 
superficial 
• Edema de cuello 
Producción de 
toxinas 
• Degeneración del 
tejido 
• Lesión tóxica a 
distancia 
• Parálisis 
Difteria cutánea 
• Herida no 
cicatrizante 
• Poca absorción de 
toxina 
• NO entra a la 
circulacion
Manifestaciones clínicas 
Inicio 
• Faringitis, fiebre, 
disnea 
Complicaciones 
• Asfixia 
• Lesión cardíaca 
• Dificultades 
visuales, de 
lenguaje y 
deglución; o del 
movimiento de 
brazos y piernas
Pruebas diagnósticas 
Frotis de lesiones 
Tinción=Bacilos 
característicos 
Muestra en A-sangre 
y M. de Tinsdale 
36-48h a 37°C 
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difteroide 
Pruebas de toxicidad 
Antitoxina 
Análisis PCR 
ELISA 
Inmunocromatografía
Resistencia e inmunidad 
Toxina  
causante de la 
difteria 
Resistencia  
producción de 
antitoxina 
neutralizante 
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inmunidad  
Análisis e 
inmunización
Tratamiento 
Tx = Supresión de bacterias +Antitoxina 
La antitoxina se produce con animales. Se 
inyectan 20k-100k 
Los antimicrobianos inhiben el crecimiento de 
los bacilos de difteria y ayudan a eliminarlos
Epidemiología, prevención y 
control 
Epidemiología 
•Dx común en niños 
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inmunizaban, con 
contactos continuos 
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•Inmunización activa 
necesaria 
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difteria 
•Toxoide líquido+T. 
tetánico+ tos ferina 
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Bacilos Gram+ no esporulantes

  • 1.
  • 2. Constituyen un grupo numeroso, entre los que cumplen funciones de la microbiota normal y otras bacterias patógenas como Corynebacterium diphtherae y Micobacterium tuberculosis. La Listeria monocytogenes y Erisypelothrix rhusopathiae pueden producir enfermedades. Las géneros Nocardia, Gordonia y Tsukamurella son patógenos oportunistas.
  • 3. Características de: • Corynebacterium • Miembros de la microflora normal y patógenos en pocos casos • Forma en «palillo de tambor» • Alto contenido G + C • Confundible con aerotolerantes (Actinomyces y Propionibacterium) • Listeria y Erysipelothrix • Relacionadas con Lactobacillus y aerobios esporulantes; y cocos Gram+.
  • 4. Métodos de identificación • Contenido G + C • Crecimiento aerobio • Acido resistencia • Producción de esporas • Producción de: • Catalasa • Indol • Reducción de nitratos • Fermentación de glúcidos. • Secuenciación génica
  • 5. Corynebacterium diphtherae Morfología e identificación Forma de Palillos de tambor Agar Sangre: Agar de Tinsdale Fago de toxígeno
  • 6. Patogenia Principal Patógeno: C. diphteriae Portadores sanos Portadores enfermos Bacilos se desarrollan en las mucosas Toxina de la difteria: Necrosante y Neurotóxico Letal a 0,1μg/kg F. B: Abre un poro •Dominio receptor y translocación F. A: inhibidor de elongación •Desactiva EF-2 Todos producen la misma toxina Producción Fe-dependiente (0,14μg) Depende de pH, pOsmótica, y nutrientes
  • 7. Anatomía patológica Necrotización • Toxina destruye epitelio • Inflamación superficial • Edema de cuello Producción de toxinas • Degeneración del tejido • Lesión tóxica a distancia • Parálisis Difteria cutánea • Herida no cicatrizante • Poca absorción de toxina • NO entra a la circulacion
  • 8. Manifestaciones clínicas Inicio • Faringitis, fiebre, disnea Complicaciones • Asfixia • Lesión cardíaca • Dificultades visuales, de lenguaje y deglución; o del movimiento de brazos y piernas
  • 9. Pruebas diagnósticas Frotis de lesiones Tinción=Bacilos característicos Muestra en A-sangre y M. de Tinsdale 36-48h a 37°C Morfolofgía difteroide Pruebas de toxicidad Antitoxina Análisis PCR ELISA Inmunocromatografía
  • 10. Resistencia e inmunidad Toxina  causante de la difteria Resistencia  producción de antitoxina neutralizante Valoración de inmunidad  Análisis e inmunización
  • 11. Tratamiento Tx = Supresión de bacterias +Antitoxina La antitoxina se produce con animales. Se inyectan 20k-100k Los antimicrobianos inhiben el crecimiento de los bacilos de difteria y ayudan a eliminarlos
  • 12. Epidemiología, prevención y control Epidemiología •Dx común en niños •Las infecciones los inmunizaban, con contactos continuos ↑↑ antitoxina Prevención •Inmunización activa necesaria •Aislar los pacientes con difteria •Toxoide líquido+T. tetánico+ tos ferina inmunización inicial (DPT) Control •Se usa la inmunización activa para evitar la difteria •Se aplican refuerzos en jóvenes, además en futuros viajeros a zonas con frecuencia de difteria