3. Epidemiología
• 8.4% de los pacientes que acuden al SU.
• 63% sospecha de etiología cardiaca.
• 50% no cumplen criterios dx.
• 1.3% de los dados de alta como dolor no-cardíaco tenía un IAM.
• 16% de mortalidad.
• 29-39% de las demandas judiciales en USA.
4. Reto diagnostico
• Amplio diagnóstico diferencial
– desde síndromes ansiosos a síndromes
coronarios agudos
• No disponibilidad de métodos
diagnósticos inmediatos y
definitivos.
• La pérdida de precisión diagnóstica
aumenta morbilidad y mortalidad.
• Necesidad actual de efectuar
diagnósticos muy tempranos (vital
en síndromes coronarios agudos).
7. Atributos del dolor torácico
• Circunstancias de
aparición y/o
exacerbación.
• Calidad o tipo.
• Localización inicial.
• Condiciones que lo
atenúan o calman.
• Propagación.
• Intensidad.
• Duración.
8. Dolor torácico de
origen coronario
• Dolor de tipo opresivo.
• Puede tener nauseas,
vómitos, falta de aire,
transpiración fría.
• Puede irradiarse.
• En general aparece con
esfuerzo.
• Puede aparecer
directamente en reposo.
9. Dolor de origen coronario
• Dolor Típico: Opresivo,
retroesternal Irradiado a
MSI, cuello, mandíbula y
hombros.
• <15 min (fase angina).
• >30 min (en el IAM).
• Intensidad variable,
relacionada con el ejercicio.
• Lo alivian los nitritos y el
reposo.
• Signo de Levine.
10. Presentación del dolor
• Angina típica (descrita 1768 por William Heberden)
– Opresión, compresión, disconformidad, dolencia, apretazón torácica
– Irradiado con frecuencia a: brazo izquierdo, cuello y mandíbula
– Acompañado de disnea, náuseas, vómitos y diaforesis
– Duración: 5 a 15 minutos.
• Angina inestable uno o más de:
– Angina de inicio reciente (< de 1 mes)
– Angina in crescendo (alteración del patrón de una angina estable)
– Episodios de angina en reposo
• Alto riesgo
– Prolongado > 20 –30 minutos
– Intermitente
– Historia de enfermedad isquémica previa
11. Angor pectoris
• HTA al inicio del dolor.
• Alteraciones choque de la
punta.
• Pulsación sistólica transitoria
V.D.
• 2do. ruido único-
desdoblamiento paradójico.
• 3er – 4to ruidos - galope.
• Sople apical insuficiencia
mitral.
12. Pericarditis aguda
• Dolor localizado en la región retroesternal o
abarcando una zona más amplia de la región
precordial.
• Suele quedar limitado al sitio de origen o
propagarse al M.S.I.-cuello y maxilar del mismo
lado.
• De intensidad variable llegando incluso a simular
un I. Miocardio.
• Duración: Se prolonga horas o días sin solución
de continuidad, con exacerbaciones transitorias.
13. Aneurisma de aorta
torácica
• El dolor es siempre una
manifestación tardía.
• La localización depende de la
ubicación del aneurisma y de la
estructura ósea o nerviosa
comprometida.
Es anterior cuando hay erosión
del esternón o costillas.
• La intensidad se relaciona con
las estructuras vecinas
afectadas
14. • Tos irritativa (compresión bronquio
izdo.).
• Voz bitonal o ronquera (recurrente
izdo.).
• Insuficiencia ventilatoria evidenciada
por disnea o incluso atelectasia
15. Dolor atípico
• Localización en
epigastrio como
ardor.
• No dolor sino disnea
(“equivalentes
anginosos”).
• Adulto 60 años,
fumador y con IAM
previo, que identifica
el dolor con el de su
IAM previo.
16. Dolor precordial en las neurosis
• Superficial-punzante c/s propagación al M.S.I.
• Intensidad moderada y con aparición y
desaparición caprichosa-tardando a veces horas o
días.
• Vinculado a estados emocionales o con la
ansiedad permanente del paciente.
17. Dolor Torácico
Pleurítico
• Agudo intermitente.
• Aumenta respiración
profunda-tos.
• Irradiado hombros-cuello.
• No relacionado esfuerzo.
• Síntomas respiratorios
asociados (rinorrea-
coriza-odinofagia-etc.).
• Duración de horas o días.
19. • Solo 38% de los IAM fueron dx. antes de la
necropsia.
• La presentación atípica es muy frecuente
– Dolor 60 % - alteración estado
mental 7 %
– Disnea 40 % - debilidad,
desvanecimiento 5 %
– Síncope 13 % - evento vascular
cerebral 4 %
• Disnea sin dolor es la presentación más
típica en mayores de 80 años.
HISTORIA CLÍNICA
Dolor torácico en > 60 años
(alto % de pacientes con isquemia miocárdica su
manifestación es atípica)
20. Electrocardiograma
• Sensibilidad y especificidad
– Moderada para infarto
– Baja para angina inestable
• Criterio: nueva Q o ST elevación
en dos o más derivaciones
– Sensibilidad 41-77 %
– Especificidad 95- 98 %
• Criterio: vieja o nueva
anormalidad del ST y onda T
– Sensibilidad 72-99 %
– Especificidad 23- 85 %
21. Marcadores de lesión miocárdica
• Rol confirmatorio de lesión miocárdica.
• Sospecha de SCA.
• Un valor negativo temprano no excluye IM.
• Troponina puede elevarse en angina inestable sin
evidencia de infarto.
• Los más usados:
– CPK total -CPK-MB
– Troponina I y T -Mioglobina
22. Marcadores de lesión
miocárdica
• Troponinas T y I
– Específicas de músculo
cardiaco.
– Se elevan a las 4 hrs y
permanecen altas por 6-14
días.
– Sensibilidad
• 4 hs 50%
• 6 hs 75 %
• 12 hs 100%
– Especificidad (marcador de
SCIA).
• 75 % IM
• Falsos positivos - angor
inestable.
– Correlaciona con muerte o
reinfarto a los 2-6 meses.
23. Mioglobina
– Molécula pequeña
citoplasmática.
– Se eleva a 1- 4 hrs post IM.
– Inespecífico por su amplia
distribución.
– No es de valor después de las
6 hrs.
– Test negativo no descarta IM.
24. Ecocardiografía
• Análisis de la movilidad regional
• Sensibilidad 85- 92 %
• Especificidad 74- 96 %
• Un estudio negativo no descarta un SCA
• Limitaciones
– Costo - Disponibilidad
– Entrenamiento – Restricciones en la
ventana acústica
25. Pruebas de esfuerzo
• Contraindicadas
inicialmente al
sospechar un SCA.
• Indicadas a las 12
hrs como medidas de
seguridad.
• En pacientes de bajo
riesgo.
• Con otros estudios
negativos.
26. Manejo inicial del dolor
torácico
• Monitorización desfibrilador,
equipo de (RCP).
• Acceso venoso si existe
posibilidad de SCA.
• Análisis generales.
• ECG, realizar en los primeros
10 minutos y repetir cada 4
o 6 horas de ser necesario.
• Pruebas de imagen.
27. Medidas terapéuticas prioritarias
• Oxigenoterapia, gafas nasales a 3-4 L/min.
• Fluidoterapia.
• Tratamiento farmacológico empírico , Nitroglicerina sublingual.
• Analgesia, si persiste el dolor.
• Tratamiento etiológico.
28. “Si han de ser médicos, que no pierdan
nunca su carácter esencial de clínicos.
Clínica fue la medicina al nacer y clínica será
siempre, por profunda que sea su
transformación científica.
De otro modo, no sería medicina”