Úlceras en extremidades: causas y tratamientos

ÚLCERAS EN
EXTREMIDADES
INFERIORES
AUTORAS: GLORIA CLAVERÍA SANCHO
SANDRA JIMÉNEZ ASENSIO
CENTRO DE SALUD LA ALMOZARA
FECHA: 19 abril 2016

1
ÍNDICE
Introducción. estructura y funciones de la piel. .....................................................................2
ÚLCERAS EN EXTREMIDADES INFERIORES
Epidemiología. .......................................................................................................................4
Tipos de úlceras:............................................................................................................... 5-26
1. Úlceras venosas. ..........................................................................................................5
2. Úlceras arteriales. ......................................................................................................10
3. Úlceras en el pie diabético..........................................................................................17
4. Úlceras por presión (upp). .........................................................................................22
5. Calcifilaxia o arteriopatía urémica calcificante. .........................................................25
Diagnóstico...........................................................................................................................27
Tratamiento local............................................................................................................ 28-43
1.-Limpieza de las úlceras cutáneas crónicas ....................................................................28
2.- Desbridamiento ............................................................................................................29
3.-Apósitos y otros tratamientos para granulación y epitelización....................................31
4.-Otros productos/técnicas utilizados en el tratamiento local de las úlceras cutáneas
crónicas .......................................................................................................................37
5.-Valoración y tratamiento de la infección de las úlceras cutáneas crónicas ...................41
6.- Úlceras venosas.terapia compresiva .............................................................................42
Prevención............................................................................................................................43
Bibliografía ……………………………………………………………………………….44

2
INTRODUCCIÓN. ESTRUCTURA Y FUNCIONES
DE LA PIEL
La piel es la cubierta externa del cuerpo humano y uno de los órganos más importantes
del mismo tanto por tamaño como por sus funciones. La piel separa al organismo del
medio ambiente externo y, al mismo tiempo, permite su comunicación con él mismo.
Es una envoltura completa sin soluciones de continuidad, ya que en las regiones donde
se encuentran los orificios naturales del organismo, la piel se transforma
paulatinamente en una mucosa. La piel sana es una barrera contra agresiones
mecánicas, químicas, tóxicos, calor, frío, radiaciones ultravioleta y microorganismos
patógenos. Además, la piel es esencial para el mantenimiento del equilibrio de fluidos
corporales actuando como barrera ante la posible pérdida de agua (pérdida
transcutánea de agua), el mantenimiento del equilibrio térmico y la transmisión de una
gran cantidad de información externa que accede al organismo por el tacto, la presión,
temperatura y receptores del dolor.
La piel es un órgano de gran tamaño, el mayor del organismo, ya que tiene una
superficie de alrededor de 2m2 (depende de la altura y peso de la persona) y un peso de
4 kg, lo que supone aproximadamente el 6% del peso corporal total.
Desde afuera hacia dentro, se distinguen tres capas de tejido, cuyo origen
embriológico es totalmente distinto, perteneciendo cada capa a una capa embriológica
diferente:
• La epidermis.
• La dermis o corion.
• El tejido subcutáneo o también denominado hipodermis.
EPIDERMIS.
La epidermis es un epitelio plano poliestratificado y queratinizado que cubre la
totalidad de la superficie corporal. Es la capa de la piel con mayor número de células y
con una dinámica de recambio extraordinariamente grande. Presenta un espesor

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variable, con un valor medio de 0,1 mm., pudiendo alcanzar en zonas como las plantas
de los pies y las palmas de las manos espesores de hasta 1 ó 2 mm. Está normalmente
compuesta por cuatro capas diferentes que desde el exterior hacia el interior serían:
• Capa córnea (stratum corneum).
• Capa granular (stratum granulosum).
• Capa de células espinosas (stratum spinosum).
• Capa basal (stratum basale).
En aquellas zonas donde se presenta con un mayor grosor, la epidermis tiene
cinco capas al contar con la capa lúcida (stratum lucidum), la cual está situada
entre la capa córnea y la granular.
DERMIS.
La dermis es la estructura de soporte de la piel y le proporciona resistencia y
elasticidad. Está formada básicamente de tejido conectivo fibroelástico. La matriz
extracelular contiene una elevada proporción de fibras, no muy compactadas, de
colágeno (>75%), elastina y reticulina. Es un tejido vascularizado que sirve de soporte
y alimento a la epidermis. Constituye la mayor masa de la piel y su grosor máximo es
de unos 5 mm. Histológicamente, se divide en dos capas, que desde el exterior al
interior son:
• La capa papilar (stratum papillare). La capa papilar recibe ese nombre por la
presencia de papilas dérmicas, estas se alternan con los procesos interpapilares
de la epidermis. En las papilas se encuentran las asas capilares (sistema
circulatorio) que proporcionan los nutrientes a la epidermis avascular. La capa
papilar también contiene numerosas terminaciones nerviosas, receptores
sensoriales y vasos linfáticos.
• La capa reticular (stratum reticulare). La capa reticular es más gruesa que la
papilar, y recibe ese nombre por el entramado o retícula de las fibras colágenas
que forman gruesos haces entrelazados con haces de fibras elásticas. Esta

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estructura es la que proporciona elasticidad y capacidad de adaptación a
movimientos y cambios de volumen.
TEJIDO SUBCUTÁNEO O HIPODERMIS.
La dermis se integra con la capa de tejido subcutáneo no teniendo un límite definido.
Esta capa está formada de tejido conectivo laxo. El espesor de la hipodermis es muy
variable dependiendo de la localización, el peso corporal, el sexo o la edad. Está
formada por tejido adiposo (de ahí las denominaciones de grasa subcutánea o panículo
adiposo) que forma lobulillos separados por tabiques de tejido conectivo, continuación
del conectivo de la dermis reticular y por donde discurren vasos y nervios. El tejido
subcutáneo sirve de almacén de energía, además de aislante térmico y de protector
mecánico frente a golpes
ÚLCERAS EN EXTREMIDADES INFERIORES:
El concepto de úlcera debe utilizarse para definir a «una lesión en la extremidad
inferior, espontánea o accidental, cuya etiología pueda referirse a un proceso
patológico sistémico o de la extremidad y que no cicatriza en el intervalo temporal
esperado”.
En ella, las 4 etapas del proceso de cicatrización tisular se hallan alteradas, siendo
objetivas:
• Una fase inflamatoria prolongada.
• Defectos en la remodelación de la matriz extracelular.
• Formación de radicales libres.
• Inhibición tanto en la generación de los factores de crecimiento celular como de
la migración de queratinocitos.
EPIDEMIOLOGÍA:
Las úlceras vasculares constituyen un gran reto para los profesionales de enfermería,
dado que su prevalencia oscila entre el 0,10% - 0,30%, su incidencia es entre 3 y 5
nuevos casos por mil personas y año. Estas cifras se duplican en segmentos de
población mayores de 65 años. Destacando su alta cronicidad y recidiva, de las cuales
entre el 40-50% permanecerán activas entre seis meses y un año, y un 10% alcanzarán
hasta los 5 años de evolución.
Las úlceras venosas o de éstasis son las más frecuentes, representan entre 75-80% del
total, un 10-25% son arteriales y aproximadamente un 25% son mixtas.
Las úlceras venosas son más frecuentes en las mujeres y suelen aparecer entre los 40 y
los 50 años, las arteriales son más frecuentes en hombres, mayores de 60 años.
Las úlceras del pie diabético son una complicación que padecerán entre el 15-25% de
los pacientes diabéticos, y además el principal factor de riesgo de pérdida de
extremidad en estos pacientes así como primera causa de amputación no traumática en

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el mundo. El 90 % de las amputaciones no traumáticas se ocasionan por
complicaciones del pie diabético, lo que supone una gran carga personal, familiar y
social con elevados costes económicos para el sistema de salud.
TIPOS DE ÚLCERAS EN EXTREMIDADES
INFERIORES:
1. ÚLCERAS VENOSAS:
Se define la úlcera venosa como la lesión entre la rodilla y el tobillo que permanece
abierta más de cuatro semanas y se origina en presencia de hipertensión venosa
ambulatoria en el miembro (HTVA).
Las características principales de las úlceras venosas son:
 Pulsos presentes.
 Tamaño variable. Pueden ser únicas o múltiples (tienden a unirse), pueden ser
bilaterales, pero siempre serán más llamativas en la pierna donde existen mayores
dilataciones varicosas.
 De forma generalmente redondeadas, ovaladas, aunque pueden ser irregulares.
 Sus bordes son suaves, algo excavados, de color rojo violáceo y brillante en oca-
siones, posteriormente al hacerse crónicas los bordes se vuelven más pálidos y
duros.
 El fondo de la úlcera depende del estado en que se encuentre y de su antigüedad,
generalmente es rojo por la congestión, aunque puede ser amarillento si hay
esfacelos o necrosis. Puede haber secreción purulenta como evidencia de una
infección secundaria. Cuando se favorece su curación muestra abundante tejido de
granulación.
 Tejido periulceroso con alteraciones cutáneas previas (dermatitis ocre, hi-
perqueratosis, atrofia)
 En cuanto al dolor, decir que son moderadamente dolorosas.
 Su asiento habitual es la zona supramaleolar interna.

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BREVE RECUERDO ANATÓMICO DEL SISTEMA VENOSO EN LA
EXTREMIDAD INFERIOR
En la extremidad inferior, la circulación venosa está integrada por dos sistemas que
discurren en paralelo dotados de válvulas unidireccinales en sentido ascendente, equi-
distantes unos 5 cm, y por un tercer sistema que sirve de conexión entre ambos:
- Sistema venoso profundo (SVP): Situado bajo la musculatura, conduce el 90%
del flujo venoso. En la pierna está formado por las venas tibiales y peroneas, y son
colectoras de los plexos venosos intramusculares y de la planta del pie.
- Sistema venoso superficial (SVS): Situado en el tejido celular subcutáneo, lleva
el 10% del flujo venoso. Sus principales venas son la safena mayor o interna que va
desde la cara interna desde el pie hasta la vena femoral común, y la vena safena
menor o externa que circula por la parte posterior desde el pie hasta la vena
poplítea.
- Sistema venoso perforante (comunica entre sí venas del SVS y SVP) y
comunicante (comunica entre sí venas del mismo sistema)
Estructuralmente, las venas son vasos de paredes más delgadas, con menos fibras
musculares y elásticas que las arterias, pero con un diámetro superior al de la arteria
correspondiente. Son vasos de baja resistencia y fácilmente distensibles, por lo que
poseen una gran capacidad para almacenar y liberar grandes volúmenes de sangre
hacia la circulación sistémica. Entre el 60% y el 70% de la sangre de todo el sistema
cardiovascular está almacenado en la porción venosa
ANTECEDENTES
 VARICES
Las varices son dilataciones, alargamientos y flexuosidades de las venas del sistema
superficial en las extremidades inferiores, debidas a la pérdida de su elasticidad y a la
atrofia o desaparición de sus válvulas.
Podemos definir diferentes tipos de varices:
 Telangectasias.

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 Varices reticulares.
 Varices tronculares dependientes de insuficiencia de vena safena.
 Varices tronculares dependientes de insuficiencia de venas perforantes.
 Varices de las malformaciones congénitas (Síndrome de Klippel Trenaunay).
Las varices reticulares y telangectasias son un problema estético. No suelen asociarse
por sí solas a cuadros de trastornos tróficos que den lugar a la aparición de úlceras.
Las varices tronculares dependientes de insuficiencia de vena safena (interna, externa
o ambas) y las dependientes de insuficiencia de venas perforantes se originan por un
mal funcionamiento de las válvulas venosas, lo que produce una sobrecarga de los
sistemas de regulación del retorno venoso de las extremidades inferiores. Finalmente
el proceso desemboca en la aparición de las varices.
SÍNTOMAS Y CLÍNICA
 Cansancio, en relación con el ortostatismo.
 Pesadez y dolor en las piernas al final del día, puede ceder o mejorar con la
deambulación.
 Calambres de aparición preferentemente nocturna.
 Prurito que puede ser intenso dando lugar a lesiones de rascado.
 Edema. Es de localización distal y al inicio puede ceder en reposo.
COMPLICACIONES
 Varicoflebitis.
 Varicorragia, es la rotura de un nudo varicoso.
 Trastornos tróficos, son dermatosis de éstasis venosa. Las clasificamos en :
o Dermatitis ocre: máculas púrpuricas lenticulares en la región
supramaleolar;
o Hipodermitis inflamatoriaesclerosa (celulitis indurada): infiltraciones
inflamatorias agudas en los estratos profundos de la dermis, de aspecto
similar a una cicatriz;
o Úlcera flebostática: úlcera no dolorosa en la zona perimaleolar,
facilidad de infección.
 INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA (IVC)
Es un estado en el que el retorno venoso se halla dificultado especialmente en la
bipedestación, y en el que la sangre venosa fluye en sentido opuesto a la normalidad.
La IVC afecta entre el 20 y el 30% de la población adulta y al 50% de los mayores de
50 años.
La clínica de la IVC se manifiesta con uno o varios de los siguientes síntomas:
pesadez, dolor, prurito, cansancio, calambres nocturnos e hinchazón en los miembros
inferiores que empeoran con el ortostatismo o con el calor y mejoran con el reposo y el
frío.
 TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL

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También conocida como varicoflebitis, es una trombosis local de una vena varicosa
superficial.
Los primeros signos clínicos de la tromboflebitis superficial son la aparición de un
dolor punzante en una zona de eritema cutáneo con hinchazón local subcutánea y
dolor.
FISIOPATOLOGÍA:
La evidencia disponible sitúa a la Hipertensión Venosa Ambulatoria (HTVA),
secundaria a su vez a la disfunción en el cierre de las válvulas, como el eslabón inicial
de la fisiopatología de la úlcera de etiología venosa. En los segmentos venosos
alterados de la extremidad inferior, existe una incapacidad para mantener un flujo
centrípeto adecuado de retorno en situación de bipedestación.
La HTVA secundaria al flujo venoso y capilar enlentecido, hace que los leucocitos se
adhieran al endotelio capilar, cerrando cada vez más su luz. Cuando esta adherencia es
estable e irreversible, se produce la lisis del endotelio capilar y la salida al espacio
intersticial de macrófagos, sustancias mediadoras de la inflamación, y la consecuencia
final es el infarto cutáneo y la úlcera.
Existen factores predisponentes que determinan en gran parte la evolución de la
HTVA y la posible úlcera, y que son entre otros:
Obesidad. Por aumento de la presión abdominal.
Sedentarismo. Por la falta de uso del sistema de bomba muscular.
Alteraciones en el pie. Porque reduce el efecto de impulso sobre el flujo
venoso.
Alteraciones hormonales. Ya que se asocian a un mayor riesgo de shunts
arteriovenosos.
Otros factores asociados. Trastornos hematológicos, Traumatismos previos,
cirugías, etc.
CLASIFICACIÓN CEAP: Sistema de clasificación completo para trastornos
venosos crónicos (CEAP)
Para estandarizar el reporte y tratamiento de las diversas manifestaciones de los
trastornos venosos crónicos, se elaboró un sistema de clasificación completo (CEAP)
que permite el diagnóstico y comparación uniforme de poblaciones de pacientes.

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Creado por un comité internacional ad hoc del Foro Venoso Americano en 1994, ha
sido avalado en todo el mundo y es ahora la norma aceptada para clasificar los
trastornos venosos crónicos.
Los fundamentos de la clasificación CEAP incluyen una descripción de la clase clínica
(C) con base en signos objetivos, la etiología (E), la distribución anatómica (A) del
reflujo y obstrucción en las venas superficiales, profundas y perforantes, y la
fisiopatología subyacente(P), ya sea que se deba a reflujo u obstrucción.
Clasificación: La comunidad internacional utiliza la Clasificación CEAP:
Clave primaria Clave secundaria
C (Clínica) C0,C1,C2,C3,C4,C5,C6
E (Etiología) Primaria, Secundaria, Angiodisplasias
A (Anatomía) SVP. SVS, VVPP
P (Fisiopatología) Obstrucción, reflujo
Grados clínicos Manifestaciones clínicas
C0 Ausencia de signos clínicos objetivables
C1 Venas reticulares/telangiectasias
C2 Varices tronculares
C3 Edema
C4 Lipodermatoesclerosis y trastornos tróficos
C5 C4 + úlcera cicatrizada
C6 C4 + úlcera activa

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C1
V. reticulares/Telangiectasias
C2
Varices tronculares
C3
Edema
C4A
Pigmentación y edema
C4B
Lipodermatoeslerosis
(atrofia blanca)
C5
Úlcera venosa curada.
C6
Úlcera venosa abierta
2. ÚLCERAS ARTERIALES.
Las úlceras arteriales de las extremidades son lesiones y heridas producidas por
disminución de riego sanguíneo y como consecuencia de un déficit crítico de la
presión parcial de oxígeno en los tejidos distales. La patología arterioesclerótica es la
causa fundamental de las obstrucciones en las arterias de los miembros inferiores.
Las lesiones tróficas y las úlceras isquémicas aparecen en fases avanzadas de la
isquemia crónica localizándose principalmente en zonas distales como los dedos del
pie. En pacientes con isquemia crónica grave puede aparecer una lesión como con-
secuencia de un traumatismo, roce, lesión por apoyo en zonas de carga o infecciones
locales. El concepto de úlcera isquémica que no cura se refiere a las lesiones en las
que, más allá de la causa, no hay suficiente aporte sanguíneo como para mantener la
respuesta inflamatoria necesaria para la cicatrización.

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Características de las úlceras arteriales:
LOCALIZACIÓN Zona plantar, borde externo del pie, espacios
interdigitales, talón y dedos. También en cara
lateral externa de la rodilla.
TAMAÑO YFORMA Habitualmente son pequeñas, redondeadas, suelen
ser superficiales. Presencia de costra o placa
necrótica
BORDES Suelen ser lisos redondeados y con frecuencia
hiperémicos.
PIEL PERILESIONAL Suele ser pálida, brillante, sin presencia de vello y
delgada.
DOLOR Síntoma característico de las lesiones arteriales,
suele ser profundo e intenso, muy invalidante y
condicionante de la calidad de vida.
PULSOS Ausentes: pulso pedio, tibial posterior, poplíteo y
femoral. (según nivel de obstrucción).
FONDO Necrótico, grisáceo, pálido y presencia de
esfacelos.
EXUDADO No, salvo que este infectada.
ETIOLOGÍA Isquémica, inflamatoria arterial, ateroembólica.
INFECCIÓN Puede presentarse.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
La enfermedad arterial periférica (EAP) se produce debido a un estrechamiento y
endurecimiento de las arterias, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo.
Los miembros inferiores se ven afectados con mayor frecuencia.
La causa principal de EAP es la arteriosclerosis, una enfermedad degenerativa de las
arterias elásticas y musculares caracterizada por la formación de placas de ateroma que
consisten en la proliferación de células musculares lisas e inflamatorias, fibras de
tejido conectivo, calcio y acumulación de lípidos en la íntima, con el resultado de una
progresiva disminución de la luz arterial con alteración del flujo y posible trombosis
asociada, hemorragia intra-placa, ulceración del endotelio con embolización distal o
degeneración aneurismática de la pared arterial con posible ruptura de la misma.

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La EAP da lugar a 2 tipos característicos de dolor:
 La claudicación intermitente consiste en una molestia o incapacidad asociada
al ejercicio. Dependiendo del nivel y extensión de la enfermedad arterial
oclusiva, el paciente puede presentar claudicación en el pie, pantorrilla, muslo
y nalga, bien por separado o en zonas contiguas. La presentación más común
(claudicación en la pantorrilla) se reconoce fácilmente como un dolor tipo
“calambre” en la pantorrilla que puede reproducirse siempre con el mismo
nivel de ejercicio y que el reposo alivia rápida y completamente.
 El dolor isquémico en reposo suele ser un dolor nocturno de gran intensidad
que afecta de forma difusa al pie en la zona distal a los huesos del tarso,
aunque el dolor puede estar muy localizado en la vecindad de una úlcera
isquémica o dedo gangrenoso. A los pacientes que duermen con la pierna en
una posición horizontal les suele despertar el dolor y les fuerza a levantarse y
hacer algo respecto a ello. Aunque los pacientes pueden atribuir el alivio al
frotado del pie, al hecho de caminar o incluso a un analgésico con una acción
asombrosamente rápida, finalmente aprenden a dormir con el pie en declive.
El grado más grave de EAP es cuando se presentan lesiones tróficas asociadas
que consisten en úlceras de larga evolución que no cicatrizan o áreas de
necrosis distal.

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Implicaciones pronósticas de la clasificación de Leriche-Fonteine:
 Estadio I-II: 25.30% de mortalidad a los 5 años.
 Estadio III-IV: 25% de mortalidad al primer año, 75% de mortalidad a los 5
años.
OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ISQUEMIA ARTERIAL
1. ISQUEMIA AGUDA
El síndrome de isquemia aguda es toda interrupción brusca del aporte sanguíneo a un
determinado territorio del organismo como consecuencia de la obstrucción súbita de la
arteria que lo irriga o por un obstáculo a la salida venosa.
La distinción entre embolia arterial y trombosis arterial aguda es a veces difícil, pero la
historia natural, la fisiopatología y el tratamiento son distintos. Se define embolia
arterial como la oclusión brusca de una arteria por material embólico formado en un
lugar distante; sin duda la forma más frecuente de isquemia aguda. Tiene una tasa de
amputación del 20- 30%.
La clínica se caracteriza por las 5 P’s: Pain (dolor), Palidez, Pulso ausente, Parestesias
y Parálisis.
Se trata de una emergencia médico-quirúrgica y el riesgo de pérdida de la extremidad
aumenta con la duración de la isquemia. El tratamiento consiste en una embolectomía
o tratamiento fibrinolítico. Ante lesiones irreversibles y extensas, está indicada la
amputación de la extremidad de forma primaria. El tratamiento anticoagulante mante-
nido disminuye de forma significativa la recidiva y se debe instaurar sobre todo si el
embolismo es de origen cardiogénico.
2. TROMBOANGEÍTIS OBLITERANTE (Enfermedad de Buerger)
Arteritis oclusiva distal arterial y venosa de hombres jóvenes (20-40 años) y
fumadores, progresiva en miembros inferiores y superiores. Afecta a arterias de
mediano y pequeño calibre. Es causada por la inflamación en los vasos y la posterior
trombosis del mismo. Puede iniciarse de forma aguda o de forma progresiva. Es muy
dolorosa y produce isquemia distal con ulceración y necrosis de las zonas acras de las
piernas. El tratamiento consiste en dejar de fumar, tratamiento del dolor y
revascularización si es factible. El pronóstico está en relación directa con el abandono
del hábito tabáquico.
3. ATEROEMBOLISMO
Se define como el desprendimiento y desplazamiento de una placa arteriosclerótica o
de un trombo en sentido distal dentro del árbol arterial. El síndrome del dedo azul
aparece cuando están afectados los vasos más distales de las extremidades y se
caracteriza por la tríada de cianosis, lesiones puntiformes y presencia de pulsos
distales.
4. FENÓMENO DE RAYNAUD .
Consiste en un cuadro clínico precipitado por el frío o por estímulos emocionales, que
se inicia con una vasoconstricción exagerada del lecho vascular distal, que produce
hipoxia tisular. Existen tres fases clínicas:

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Fase sincopal: vasoconstricción distal intensa con palidez, frialdad y
disestesias.
Vasodilatación reactiva de capilares y vénulas que provoca cianosis.
Hiperemia reactiva con edematización y enrojecimiento.
El diagnóstico se basa en los síntomas, el examen físico y las pruebas de provocación
con frío, así como puede ser necesario realizar estudios analíticos para descartar la
presencia de enfermedades sistémicas.
El tratamiento consiste en medidas locales que eviten cambios de temperatura bruscos
y fármacos calcio-antagonistas (nifedipino, de elección).
5. ÚLCERA HIPERTENSIVA O DE MARTORELL.
La patología de base es la hipertensión arterial, son poco frecuentes, dolorosas,
bilaterales, extensas con bordes irregulares e hiperémicos. Se localizan en la cara
antero-externa del tercio inferior de la extremidad. Histológicamente, las arterias
muestran un engrosamiento de la capa túnica media, dando lugar a una estenosis del
lumen y una obstrucción por acumulación de fibrina siendo
la perfusión de los tejidos mínima y dando como resultado isquemia local y ulcera.
Clínicamente, comienzan como parches rojizos en la piel, que pronto se convierten en
cianóticos, dando lugar a una úlcera de lecho grisáceo y pobre en tejido de
granulación.
Las características son la presencia de hipertensión, especialmente la elevación de la
tensión arterial diastólica en miembros superiores. Hipertensión, hiperpulsabilidad e
hiperoscilometría en miembros inferiores. La no presencia de patología arterial peri-
férica (pulsos presentes) ni patología venosa.
Su diagnóstico se basa en: edad, sexo, historia y evolución de HTA diastólica y la
ausencia de pulsos tibiales.

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1. Úlcera de Martorell en cara medial de pierna izquierda.
2. Estudio histopatológico de la úlcera de Martorell, donde se observa engrosamiento del endotelio y capa media,
de las arteriolas subcutáneas con disminución del calibre de la luz, sin la presencia de trombos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ÚLCERAS VENOSAS Y ARTERIALES:

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3. ÚLCERA EN PIÉ DIABÉTICO:
“La Organización Mundial de la Salud (OMS), define el Síndrome del Pie Diabético
como la presencia de ulceración, infección y/o gangrena en el pie asociada a
neuropatía diabética y a diferentes grados de enfermedad vascular periférica como
consecuencia de la interacción compleja de diferentes factores inducidos por una hi-
perglucemia mantenida.”
“La Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV) en su consenso
sobre Pie Diabético de 1997 define el Pie Diabético, como una alteración clínica de
base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la
que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce
lesión y/o ulceración del pie.”
Una de las complicaciones más temidas de esta patología, por lo que afecta a la
calidad de vida de los diabéticos, es la aparición de úlceras en los pies y a su vez la
principal complicación de estas úlceras en los pies es la amputación, que se comporta
como un marcador de mortalidad con tasas de supervivencia inferiores al cáncer de
mama, de colon o de próstata.

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EPIDEMIOLOGIA:
La Diabetes Mellitus afecta a nivel mundial a unos 370 millones de personas, esto es
el 8,3% de la población mundial, de los que el 80% vive en países desarrollados.
La prevalencia a nivel mundial de la patología “pie diabético” varía entre el 1,3%-
4,8%, en estudios que refieren esta cifra a países desarrollados el rango oscila según el
sexo, edad y tipo de población siendo del 4%-10%, se calcula asimismo que del 15%-
25% de las personas diabéticas se verán afectadas en el transcurso de su vida por una
úlcera en el pie que puede finalmente originar una amputación del propio pie o de la
pierna.
En nuestro país la DM es la primera causa de amputación no traumática y representa el
60%-80% de las amputaciones de la extremidad inferior. En el 85% de los casos, la
amputación está precedida de una úlcera en el pie
FISIOPATOLOGÍA:
El síndrome del pie diabético es consecuencia de la conjunción entre la neuropatía, la
enfermedad vascular periférica y la infección, precipitando la aparición de úlceras de
distinto origen y evolución, que van a requerir un tratamiento global y especializado.
Con o sin úlcera, el padecimiento de neuropatía o isquemia en la extremidad inferior,
convierte al pie del paciente, en un pie de alto riesgo.

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CLÍNICA
Según su etiopatogenia, las úlceras o lesiones del pie diabético las podemos clasificar
en:
 ÚLCERA NEUROPÁTICA:
Definida como la existencia de ulceración en un punto de presión o deformación del
pie, presenta tres localizaciones prevalentes: primer y quinto metatarsiano en sus zonas
acras, y calcáneo posterior.
Son ulceraciones de forma redondeada, callosidad periulcerosa e indoloras.
La perfusión arterial es correcta, con existencia de pulsos tibiales.
 ÚLCERA NEURO-ISQUÉMICA:
Necrosis inicialmente seca y habitualmente de localización latero-digital, que suele
progresar de forma rápida a húmeda y supurativa si existe infección sobreañadida.
Generalmente los pulsos tibiales están abolidos y existe una neuropatía previa
asociada.

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 PIE DIABÉTICO INFECTADO:
Clínicamente es posible distinguir tres formas, que pueden cursar de forma sucesiva o
simultánea:
o Celulitis superficial: en un porcentaje superior al 90%-95% está
causada por un único germen patógeno Gram positivo, generalmente es
el estafilococo aureus o el estreptococo. Puede cursar de forma
autolimitida, o progresar a formas más extensas.
o Infección necrotizante: afecta a tejidos blandos, y es polimicrobiana.
Cuando se forman abscesos, el proceso puede extenderse a los
compartimentos plantares.
o Osteomielitis: su localización más frecuente es en los 1, 2 y 5 dedo, y
puede cursar de forma sintomática, pero no es infrecuente que falten los
síntomas y signos inflamatorios, siendo a menudo difícil de establecer
su diagnóstico diferencial con la artropatía no séptica. En este sentido,
la exteriorización ósea en la base de una ulceración tiene un valor
predictivo del 90%.

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 ARTROPATÍA NEUROPÁTICA:
Clínicamente se manifiesta por existir fracturas espontáneas que son asintomáticas.
Radiológicamente se objetiva reacción perióstica y osteólisis.
En su fase más avanzada o final da lugar a una artropatía global (Charcot), que se
define por la existencia de la subluxación plantar del tarso, la pérdida de la concavidad
medial del pie causada por el desplazamiento de la articulación calcáneo-astragalina,
asociada o no a la luxación tarsometatarsal.
Tiene una alta prevalencia de úlcera asociada.
CLASIFICACIÓN:
Las causas que pueden provocar la úlcera en pie diabético y las complicaciones
asociadas, hace necesario clasificar las lesiones, para obtener su pronóstico y el
tratamiento más adecuado, hasta la fecha se han creado distintas clasificaciones siendo
la más conocida y utilizada, la de Wagner.

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La clasificación de Wagner es quizás la más utilizada y clasifica la úlcera en función de la
profundidad y el grado de gangrena. La clasificación de la Universidad de Texas tiene en
cuenta la profundidad de la úlcera, así como la presencia o ausencia de infección e isquemia,
pero no evalúa el diámetro de la úlcera ni tampoco si hay neuropatía.
4. ÚLCERAS POR PRESIÓN:
La úlcera por presión es una lesión localizada de la piel y/o el tejido subyacente a
ella, generalmente ubicada sobre una prominencia ósea, a consecuencia de la
combinación de la presión, la isquemia y las fuerzas tangenciales o de
cizallamiento. Tanto las úlceras por presión como las heridas crónicas requieren
para su cicatrización de períodos muy prolongados de tiempo, ya que cicatriza por
segunda intención, en un complejo proceso que elimina y reemplaza el tejido
dañado. Se considera que una herida se cronifica cuando no ha culminado el
proceso de cierre de la misma en un período de 6 semanas. Las heridas crónicas
están siempre colonizadas o contaminadas por gérmenes, por lo que un adecuado
manejo de la carga bacteriana influirá en una mejor evolución de la cicatrización y

22
evitará la infección local. Las heridas crónicas se diferencian de las heridas agudas,
quirúrgicas, traumáticas, porque éstas últimas cicatrizan por primera intención,
mediante la superposición de planos, en un período comprendido entre los 7 y los
14 días.
FISIOPATOLOGÍA:
La presión continuada de las partes blandas causa isquemia de la membrana
vascular y consecuentemente vasodilatación de la zona, eritema, extravasación de
líquidos e infiltración celular. Si este proceso no cesa, se produce isquemia local,
trombosis venosa y alteraciones degenerativas, lo que origina necrosis y ulceración
de la piel. La formación de UPP se ve influenciada por tres tipos de fuerzas:
• Presión.
Es una fuerza que actúa perpendicular a la piel ejercida por la propia fuerza de la
gravedad del cuerpo, provocando un aplastamiento tisular entre dos planos, uno
perteneciente al paciente y otro externo a él (sillón, cama, sondas, etc.).
• Fricción.
Es una fuerza tangencial que actúa paralelamente a la piel, produciendo roces, por
movimientos o arrastres. Esta fricción o roce entre la piel y un objeto externo al
organismo (sábanas, tubos de drenaje, etc.) dando como resultado un aumento de
la temperatura local y por consiguiente, la aparición de ampollas y destrucción de
la epidermis.
• Cizallamiento.
Se combinan los efectos de presión y fricción. El desgarro o destrucción de los
tejidos subcutáneos es debido a una fuerza de deslizamiento originada
generalmente por el arrastre del cuerpo sobre la cama del paciente, bien cuando
involuntariamente el paciente se desliza hacia los pies de la cama por tener
sobreelevado el cabezal o viceversa, cuando a éste lo intentamos subir hacia el
cabezal, es entonces cuando los tejidos son desprendidos de la fascia muscular.
LOCALIZACIÓN
Las zonas más susceptibles de desarrollar UPP son aquellas en las que se ejerce
una presión entre dos planos, uno relativo al paciente (prominencias óseas) y otro
externo (punto de apoyo).

23
ESTADIAJE DE LAS UPP:
Las úlceras por presión se clasifican en estadios según las estructuras afectas de los tejidos
Estadio I.
Alteración observable en la piel íntegra, relacionada con la presión, que se
manifiesta por un eritema cutáneo que no palidece al presionar; en pieles oscuras,
puede presentar tonos rojos, azules o morados. En comparación con un área del
cuerpo no sometida a presión, puede incluir cambios en uno o más de los
siguientes aspectos:
• Temperatura de la piel (caliente o fría).
• Consistencia del tejido (edema, induración).
• Y/o sensaciones (dolor, escozor).
Estadio II
Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas.
Úlcera superficial que tiene aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.
Estadio III
Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido
subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo.
Estadio IV
Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido o
lesión en músculo, hueso o estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc.).
En este estadio como en el III, pueden presentarse lesiones con cavernas,
tunelizaciones o trayectos sinuosos.

24
PREVENCIÓN: ESCALA DE NORTON:
La escala de Norton mide el riesgo que tiene un paciente de padecer úlceras por presión. Fue
realizada por Doreen Norton en el año 1962. Valora cinco apartados con una escala de
gravedad de 1 a 4, cuyos valores son sumados para obtener una puntuación total que estará
comprendida entre 5 y 20. Se consideran pacientes de riesgo a aquellos con una valoración
baja (a menor puntuación, mayor riesgo).
5. CALCIFILAXIS O ARTEPOPATÍA URÉMICA
CALCIFICANTE
La arteriopatía urémica calcificante, o también llamada calcifilaxis, es una entidad
caracterizada por la presencia de áreas de necrosis isquémica junto con extensas
calcificaciones de la capa media de las arteriolas dermoepidérmicas. Se presenta en

25
pacientes con enfermedad renal en diálisis o trasplantados con disfunción del injerto
principalmente.
EPIDEMIOLOGÍA
Los primeros casos de calcifilaxis fueron descritos en la década de los 60. Tiene una
prevalencia que oscila entre el 1 y el 4% de los pacientes con insuficiencia renal
crónica. Con mayor frecuencia afecta a pacientes mayores, de sexo femenino, raza
blanca, diabéticos y VIH positivos. Afecta casi exclusivamente a pacientes con
insuficiencia renal crónica en programa periódico de sustitución renal mediante
hemodiálisis o trasplante renal, siendo excepcional en los pacientes sometidos a
diálisis peritoneal o en estadios prediálisis.
FISIOPATOLOGIA:
La fisiopatología de la calcifilaxis está relacionada con múltiples factores, siendo una
condición que lleva a la calcificación vascular acelerada y que se ha asociado a una
serie de factores de riesgo como la enfermedad renal crónica en terapia de reemplazo
y en trasplante renal.
Se desconoce la etiopatogenia de la calcifilaxis. En la enfermedad renal crónica, la
alteración en la producción de la vitamina D provoca una menor absorción de calcio
en el intestino y, en consecuencia hipocalcemia que estimula la producción de PTH
conduciendo a un hiperparatiroidismo secundario, que acentúa la resorción ósea para
compensar los valores bajos de calcemia. Todas estas alteraciones del metabolismo
fosfocálcico (Ca-P) pueden promover calcificaciones metastásicas, las cuales son más
frecuentes si se encuentra elevado el producto Ca-P.
CLÍNICA
Las lesiones cutáneas de calcifilaxis se presentan como una serie de nódulos
subcutáneos y placas violáceas, purpúricas o equimóticas, extremadamente dolorosas,
sobre una base de eritema moteado o reticular semejante a la livedo reticularis. Estas
lesiones progresan en pocos días a la formación de úlceras necróticas recubiertas de
escaras negruzcas.
Hay dos formas diferentes de presentación clínica: la calcifilaxis acra y la proximal;
las lesiones en ambas entidades se distribuyen preferentemente por las extremidades.
 La tipo distal o acra, como forma más frecuente, afecta a las piernas, a los pies
y a los dedos.

26
 La tipo proximal, menos frecuente y de peor pronóstico, afecta a los muslos,
las nalgas y el abdomen. Los diferentes estudios relacionan la calcifilaxis
proximal con los pacientes diabéticos, siendo las alteraciones del metabolismo
Ca-P menos severas que en los pacientes con calcifilaxis acra, y suelen tener
un pronóstico mucho peor
Típicamente la calcificación extensa microvascular y la oclusión/ trombosis conduce a
lesiones cutáneas violáceas que progresan a ulceras 6 que no sanan y finalmente a
sepsis. La calcificación vascular provoca isquemia y necrosis a nivel de la piel, el
tejido celular subcutáneo y los músculos. A veces produce miopatía inflamatoria
dolorosa con rabdomiólisis, en ocasiones no acompañado de lesión cutánea. Además,
puede haber afectación ocular, cardiaca, pulmonar, pancreática o intestinal.
DIAGNÓSTICO DE ÚLCERAS.
1. REGLAS GENERALES
Para llevas a cabo una correcta exploración física de la úlcera deberemos reponder a
las siguientes preguntas:
 La úlcera es neuropática, isquémica o neuroisquémica?
 Si es isquémica, ¿se trata de una isquemia crónica de miembros?
 ¿Hay deformidad músculo esquelética asociada?
 ¿Cuál es el tamaño, profundidad y localización de la úlcera?
 ¿Cuál es el color y estado del lecho de la úlcera?
 ¿Hay tejido óseo expuesto?
 ¿Hay necrosis o gangrena?
 ¿Existe infección en la úlcera? ¿Hay síntomas y/o signos generales de
infección? ¿ Hay mal olor?
 ¿Hay dolor local?
 ¿Cuál es el estado de los bordes de la herida?
2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN CASO DE ÚLCERA
DIABÉTICA.
 Monofilamento (Semmes- Wenstein) de 10 g. El monofilamento de 10 g es
la herramienta de detección más común para determinar la presencia de
neuropatía en pacientes con DM. Debe ser aplicado en varios puntos a lo largo
de la cara plantar del pie. Las directrices varían en el número de puntos
recomendados, pero el consenso internacional indica realizar la prueba en tres

27
siendo el resultado positivo cuando es incapaz el paciente de sentir el
monofilamento al presionar contra el pie con suficiente fuerza para doblarlo
 Diapasón de 128 Hz estándar . Este debe colocarse sobre el primer dedo del
pie o sobre el relieve óseo de la cabeza del primer metatarsiano, y el paciente
debe notar su vibración.
 Palpación de pulsos femorales, poplíteo, tibial posterior y pedio
 Índice tobillo brazo. La técnica consiste en obtener la presión braquial
bilateral. Posteriormente se coloca el manguito a nivel supramaleolar y se
obtiene en la arteria pedia y tibial posterior. El ITB se calcula dividiendo la
presión del valor más alto en el tobillo entre la mayor presión braquil obtenida.
Normal ITB
Asintomático 0,9- 1
Claudicación intermitente 0,5-0,9
Isquemia crítica Menor de 0.5
ARTERIAL:
 Se debe realizar una palpación cuidadosa de los pulsos y auscultación de
soplos, de esta forma puede ayudar a determinar la localización o la gravedad
de la enfermedad oclusiva, sobre todo cuando esta información guarda
relación con la distancia de claudicación y la localización del dolor. Se deben
palpar los pulsos femorales, ppoplíteo, tibial posterior y pedio. Los pulsos se
deben graduar siempre como ausentes, disminuídos o normales.
 Métodos diagnósticos:
o No invasivos
 Foto pletismografía.
 Índice Tobillo Brazo.
 Ergometría o prueba de esfuerzo.
 Eco Doppler arterial
o Invasivos.
 Arteriografía.
 Angio TAC
 Angio RMN
VENOSA.
 Eco Doppler venoso. Es la exploración no invasiva que, en el momento actual
aporta la mayor información sobre la patología que nos ocupa. La utilización
del eco-doppler en el estudio de la insuficiencia venosa es el único
procedimiento no invasivo capaz de suministrar una topografía anatómica y
hemodinámica precisa de la circulación venosa de las EEII.
 Pletismografía.
 Flebografía.

28
TRATAMIENTO LOCAL.
1. LIMPIEZA DE LAS ÚLCERAS CUTÁNEAS CRÓNICAS.
La limpieza de heridas se define como el uso de soluciones que no produzcan
daño tisular y eliminen restos poco adheridos, cuerpos extraños y tejido
necrótico de la superficie de la herida.
Productos para limpieza de las úlceras cutáneas crónicas (UCC) y técnica
de aplicación.
Es fundamental realizar una limpieza adecuada de la úlcera sin olvidar la
limpieza de la piel perilesional/cicatricial.
El uso sistemático de antisépticos en la limpieza de las UCC está
desaconsejado debido a su potencial para producir daño tisular. Además se ha
descrito que pueden retrasar el proceso de cicatrización.
Los estudios realizados rigurosamente y con una metodología adecuada que
apoen el uso de cualquier solución de limpieza en heridas crónicas son escasos.
El uso de solución al 0,9% es una opción para la limpieza de UCC ya que no
presenta la desventaja de daño tisular en comparación con otras soluciones de
limpieza. En una revisión sistemática en la que se comparó el efecto del agua
corriente con otras soluciones para la limpieza de heridas, no se observaron
diferencias entre la solución salina 0,9% y el agua corriente en la limpieza de
heridas crónicas. Por lo tanto, el uso de agua de grifo es una opción válida
siempre que se tenga en cuenta que la calidad del agua sea adecuada (potable y
bacteriológicamente estable). El agua hervida y después enfriada puede ser una
alternativa.
Es de gran importancia el procedimiento de limpieza, teniendo en cuenta tanto
la presión del líquido como el volumen requerido. La presión de irrigación
recomendada por diversos estudios es la que se consigue al utilizar jeringas con
un volumen de líquido de 30 a 35 ml con agujas de 18 a 20 G. De esta forma se
asegura una irrigación eficaz y segura para los tejidos.
Otra técnica de limpieza eficaz es la proporcionada por la irrigación de
solución salina al 0,9% en cantidades entre 250 y 500 ml mediante envases con
punta de irrigación para aportar así la presión mínima de irrigación.
Una vez realizada la limpieza, el exceso de líquido se deberá retirar con una
gasa, sin frotar la úlcera para evitar el sangraddo.
La frecuencia de la limpieza será la misma que la del cambio del apósito.
2. DESBRIDAMIENTO.
El objetivo del desbridamiento es la retirada de los tejidos desvitaalizados de
una úlcera. Es una fase importante para la curación de la misma ya que se
facilita el proceso de cicatrización. Se realizará ante la presencia de necrosis,
esfacelos o detritus y/ o cuerpos extraños, es decir, todos los tejidos y
materiales no viables de la herida.
A diferencia de las heridas agudas en las que el proceso de material necrótico
se circunscribe a un tiempo determinado, en las úlceras crónicas, la carga
necrótica sigue acumulándose, por lo que es necesario efectuar un
desbridamiento de mantenimiento durante toda la fase de cicatrización. Esto
requiere la intervención continuada de los profesionales sanitario, así como la
realización, generalmente, de distintos tipos de desbridamiento durante este
proceso.

29
El desbridamiento, junto con la limpieza, se contempla como parte esencial de
las úlceras crónicas para la preparación del lecho de la herida hacia la
regeneración tisular.
Tipos de desbridamiento
 Desbridamiento quirúrgico o cortante.
o Es la forma más rápida y selectiva de limpiar el lecho de la úlcera.
o Indicado en:
 Escaras gruesas muy adherentes.
 UCC profundas.
 UCC extensas.
 UCC con signos de celulitis o sepsis.
 Callosidades de las úlceras neuropáticas del pie diabético.
o No recomendable en:
 Paciente con úlceras tumorales.
 Pacientes anticoagulados y trombocitopénicos por el riesgo
de sangrado
 Paciente inmunodeprimidos por riesgo de infección.
o No es necesario desbridar aquellas UCC localizadas e los talones
que presenten una capa necrótica seca y dura sin bolsa de exudado
debajo de la escara y sin signos de inflamación en la piel
perilesional.
o Puede ser un procedimiento doloroso en algunas heridas y
localizaciones por lo que hay que controlar el dolor antes y durante
el procedimiento.
o La técnica requiere la utilización de bisturí, tijeras y una pinza de
disección con dientes para quitar los tejidos desvitalizados. Sedebe
comenzar por la zona central, más débil, y continuar hacia los
bordes retirando los tejidos no viables hasta encontrar tejidosano.
 Desbridamiento enzimático.
o Se realiza a través de la actuación de enzimas que destruyen el
tejido necrótico rompiendo los puentes de colágeno
o Se han utilizado como desbridantes enzimáticos productos que
contienen; colagenasa, quimitripsina/tripsina, firinolisina y
estreptoquinasa/estreptodornasa, pero, en la actualidad, los dos
últimos no están comercializados, siendo la colagenasa el único
incluído en la financiación por el Sistema Nacional de Salud.
o Indicado en:
 UCC con tejido necrótico ( escaras secas y esfacelos con
bajo nivel de exudado) como complemento al
desbridamiento quirúrgico.
o En el caso de las escaras secas, con el desbridamiento enzimático se
pretende ablandarlas; hay que realizar pequeños cortes con el bisturí
en la capa necrótica antes de la aplicación de la pomada. La
aplicación debe efectuarse en capa fina, de aproximadamente 2mm
de espesor, y sin sobrepasar los bordes de la úlcera para evitar la
irritación de la piel perilesional. Después, la úlcera debe cubrirse
con una gasas humedecida en solución salina al 0,9%. En general, ls
curas se realizar cada 24 horas.

30
o No debe emplearse en UCC con signos de celulitis o sepsis.
o No debe utilizarse con otros preparados enzimáticos no con metales
pesados (plata, yodo), antisépticos, detergentes, jabones, porque
estos inhiben la actividad de los desbridantes. Por otro lado, pueden
interaccionar con algunos antibióticos tópicos.
o Marca comercial: Iruxol ®
 Desbridamiento autolítico
o Se produce por la conjunción de la hidratación del lecho de la
úlcera, la fibrinólisis y la acción de enzimas endógenas sobre los
tejidos desvitalizados. Su acción es lenta e indolora.
o Este tipo de desbridamiento se favorece con el empleo de apósitos
de cura húmeda.
o Los hidrogeles son especialmente eficaces en úlceras necróticas del
pie diabético.
o Por otro lado, una reciente revisión sistemática concluye que los
alginatos, en úlceras necróticas por presión, reducen el área de la
herida en comparación con desbridamiento osmótico).
 Desbridamiento osmótico.
o Se consigue a través del intercambio de fluidos de distinta densidad,
mediante la aplicación de soluciones hiperosmolares. Estas
soluciones son altamente hidrófilas y absorben el exudado
rápidamente.
o Ejemplo: Cadexómero iodado. iodosorb ointment ®
 Desbridamiento mecánico.
o Técnicas traumáticas y no selectivas que eliminan los restos de la
herida utilizando la abrasión mecánica.
o En la actualidad en desuso.
Selección del tipo de desbridamiento.
La evidencia que existe sobre la eficacia de los distintos tipos de desbridamientos es
escasa. Se dispone de pocos ensayos clínicos con asignación aleatoria y los publicados
presentan diversas limitaciones. Esto no permite recomendar un tipo concreto de
desbridamiento frete a otro. Dentro del desbridamiento autolítico, el producto que
presente mayor eficacia es el hidrogel.
Para la selección del método de desbridamiento hay que tener en cuenta distintos
aspectos, relacionados con:
 El paciente (estado general, edad).
 Características propias de la lesión ( cantidad de exudado, presencia/ausencia
de infección).
 Características de cada método concreto de desbridamiento 8velocidad,
selectividad hacia los tejidos, dolor que produce).
 Recursos disponibles.
 A continuación se presenta una tabla que puede ayudar a la toma de decisiones
sobre el método de desbridamiento más adecuado en cada caso, teniendo en
cuenta la velocidad, selectividad hacia los tejidos, el dolor asociado al método
de desbridamiento, la cantidad de exudado y la presencia/ausencia de

31
infección. A cada una de estas características se le asigna un valor entre el 1
(más favorable) y el 4 ( menos favorable).
Factores Quirúrgico Enzimático Autolítico
Velocidad 1 3 4
Selectividad hacia
los tejidos.
1 3 2
Menor dolor 3 2 1
Elevado exudado 1 4 2
Infección 1 3 2
3. APÓSITOS Y OTROS TRATAMIENTOS PARA GRANULACIÓN Y
EPITELIZACIÓN.
La técnica de la cura húmeda se realiza manteniendo el lecho de la herida aislado del
medio ambiente exterior, con lo qie el exudado de la herida permanece en contacto con
la misma, manteniendo de esta manera la herida en un ambiente húmedo.
Los efectos de la cura húmeda sobre las heridas crónicas son
 Fase inflamatoria menos intensa y menos prolongada.
 Mayor rapidez en la proliferación de los queratinocitos.
 Incremento de la diferenciación de los queratinocitos que mejoran la
función de barrea.
 Diferenciación temprana de los queratinocitos para restaurar la función
de barrera en la piel.
 Aumento de la proliferación de fibroblastos.
 Incremento de la síntesis de colágeno.
 Estimulación de la angiogénesis.
 Inicio más temprano de la fase de contracción.
La cura húmeda facilita el desbridamiento autolítico y faorece el proceso de
cicatrización.
La evidencia científica disponible demuestra una relación coste/eficacia más favorable
(espaciamiento de las curas, menor manipulación de la lesión, etc) de técnica húmeda
frente a la cura tradicional seca.
3.1 Productos para el tratamiento local de úlceras cutáneas crónicas basados en
la cura húmeda
En primer lugar, es necesario aclarar que los productos incluídos en este apartado
están dirigidos al tratamiento de las UCC y que, en ningún caso, se deben utilizar para
evitar su desarrollo (prevención). Las distintas formulaciones de estos compuestos, así
como sus mecanismos de acción están indicados en la utilización en heridas abiertas y
no en piel íntegra.

32
3.2 Clasificación
 Absorbentes.
o Hidrocoloides.
o Espumas de poliuretano.
o Alginatos.
 Hidratantes.
o Hidrogeles.
Absorbentes.
Su función más característica es la absorción de fluidos. El orden en el que se detallan
a continuación es de menor a mayor capacidad de absorción.
 Hidrocoloides:
o Descripción: Se considera un apósito hidrocoloide aquel apósito que
contenga mayoritariamente en su composición carboximetilcelulosa
sódica.
o Mecanismo de acción: Son productos que en contacto con la herida
absorben el exudado formando un gel que evita la adherencia al lecho
de la lesión aportando las propiedades de la cura húmeda.
o Indicaciones:
 UPP ( grado II a IV).
 Úlceras vasculares sin signos de infección con exudado de leve
a moderado.
o Distintas presentaciones.
 Adhesivos.
 Exudado de leve a moderado.
 Piel perilesional íntegra
 No adhesivos,
 Fibra:
o Exudado de leve a moderado.
o Adecuada para heridas superficiales y cavitadas
(apósito conformable).
 Gránulos y pasta.
o Exudado de leve a moderado.

33
o Se utilizan para rellenar cavidades y el lecho
lesional.
 Malla: Adecuado para úlceras superficiales límpias, o
con leve exudado y en fase de epitelización.
o Técnica de aplicación: El tamaño del apósito debe superar, como
mínimo, 2 cm de tejido sano circundante para evitar fugas. Si las
dimensiones del apósito son demasiado grandes, se puede recortar,
evitando así la posible maceración de la piel perilesional que podría
producir ese sobrante. Debe evitarse la manipulación del apósito una
vez colocado sobre la lesión hasta su retirada definitica.
Al retirar el apósito, presionar la piel y levantar con cuidado un borde
del mismo, Continuar tirando suavemente alrededor de los límites de la
úlcera hasta separar todos los bordes del apósito de la superficie de la
piel, arrastrando con suavidad de forma horizontal.
En el caso de utilizar pasta para el relleno de cavidades y, debido a la
capacidad de absorción de estos productos, se debe tener especial
precaución para no rellenar más del 50% de la cavidad, ya que se
podrían provocar fugas del producto fuera de la lesión.
Todos los productos no adhesivos (fibra, gránulos, pasta y malla)
necesitan un sistema de sujeción (generalmente, para cumplir esta
función, bastará con productos del tipo compresas, gasas, vendas…).
o Pauta de uso: Aunque el cambio de apósito depende la cantidad de
exudado, para una utilización eficiente, el apósito debe permanecer en
contacto con la herida un mínimo de 3 días y hasta 7 días o total
saturación. Debe cambiarse:
 Cuando el apósito pierda oclusividad.
 Cuando el gel formado rebase el borde ( fugas).
 Cuando el gel esté a 1, 1-5 cm del borde.
o Contraindicaciones
 Hipersensibilidad a alguno de sus componente.
 No uso en úlceras arteriales, úlceras por presión grado IV con
tendón o hueso expuesto y úlceras diabéticas.
 No se deben usar en úlceras infectadas.
o Reacciones adversas: Pueden originar maceración de la piel circundante
y dermatitis de contacto de forma ocasional.
o Interacciones: NO se deben usar con soluciones de hipoclorito de sodio,
agua oxigenada, ni con yodo ya que disminuye su capacidad de
absorción.

34
 Espumas de poliuretano
o Descripción: Las espumas de poliuretano 8 entre las que se encuentran
los apósitos denominados foam, hidrocelulares, hidropoliméricos,
hidroactivos e hidrocapilares) están compuestas por un material plástico
poroso. Se forma básicamente por la reacción química de dos
compuestos, un poliol y un isocianato. Dicha reacción libera dióxido de
caarbono, gas que forma burbujas, responsables de la absorción.
Habitualmente constan de 2 ó 3 capas, una capa externa hidrófoba
impermeable a líquidos y bacterias, pero permeable al vapor y una
superficie interna hidrófila en contacto con la herida.
o Mecanismo de acción: Son fundamentalmente aborbentes. Por la
composición de las partículas de la espuma absorben y retienen el
exudado, incluso bajo compresión, a la que mantienen el lecho de la
lesión húmedo.
o Indicaciones: Úlceras con exudado de moderado a alto.
o Presentaciones: Las espumas están disponibles en diversas
presentaciones en cuanto a tamaños, grado de adhesividad y con formas
diversas para adaptarse a distintas zonas anatómicas (zona sacra, codos
y talones)
o Técnica de aplicación: Aplicar el apósito dejando que sobrepase la
lesión al menos 2 cm. Las almohadillas se introducen en las úlceras
cavitadas y profundas. La mayor parte de los apósitos se pueden
recortar, adaptándose al tamaño de la herida.
o Pauta de uso: Aunque el cambio de apósito depende de la cantidad de
exudado, para una utiización eficiente, el apósito debe permanecer en
contacto con la herida un mínimo de 3 días y hasta 7 días o total
saturación. Este grado de saturación se manifiesta con cambios de
coloración y de textura que llega hasta 1-1,5 cm del borde del apósito.
o Contraindicaciones:
 No se debe usar en úlceras infectadas.
 No se deben utilizar en úlceras secas.
o Reacciones adversas: Si el apósito se sobresatura de exudado puede
macerar la piel perilesional, aunque esto suele ser poco frecuente.
o Interacciones: No usar con soluciones de hipoclorito sódico ni agua
oxigenada, ya que disminuye su capacidad de absorción.
 Alginatos.
o Descripción: Los alginatos están constituídos por sales de calcio y de
sodio de ácido algínico obtenidas a partir de algas pardas. Los apósitos
de alginato pueden diferir en cuanto a su composición: por un lado,

35
existen apósitos que contienen un 100% de alginato cálcico y, por otro
lado, apósitos con una combinación de alginato cálcico y sódico.
o Mecanismo de acción: El alginato cálcico, al ponerse en contacto con
suero, exudado, o cualquier solución que contenga iones de sodio, se
convierte parcialmente en alginato sódico formando un gel hidrofílico.
El gel resultante crea el ambiente húmedo adecuado. Los alginatos son
ricos en ácido manurónico y en ácido glucurónico. La cantidad relativa
de uno u otro condicionará la cantidad de exudado retenida, así como la
velocidad con que se ejerce este efecto y la forma que adoptará el
apósito tras la absorción del mismo. Los apósitos ricos en ácido
manurónico crean rápidamente geles de consistencia amorfa mientras
que los apósitos ricos en ácido glucurónico gelifican más tarde pero
mantienen su estructura en la úlcera. Por su mecanismo de acción, los
alginatos poseen una gran capacidad de absorción y tienen acción
hemostática.
o Indicaciones:
 Úlceras con exudado de alto a muy alto.
 Úlceras con tendencia al sangrado y con abundante tejido
granulomatoso.
 Adiferencia de otros apósitos se pueden utilizar como apósitos
absorbentes en úlceras infectadas.
o Presentaciones: Existen asociaciones que utilizan alginatos junto con
otros componentes (carboximetilcelulosa sódica plata, iones de zinc y
manganeso, espumas de poliuretano, etc..)
o Técnica de aplicación: Recortar la lámina a la medida de la úlcera para
evitar la maceración. Se debe colocar un sistema de sujeción
(generalmente para cumplir esta función bastará con productos del tipo
compresas, gasas, vendas). Para facilitar su retirada, si el apósito no
está totalmente humedecido por el exudado, hay que levantar con
solución salina al 0,9% para que se desprenda.
o Pauta de uso: El rango de utilización oscila entre 2 y 7 días o hasta
total saturación del apósito. En úlceras infectadas se recomienda
realizar el cambio cada 24 horas.
o Contraindicaciones/ precauciones:
 No uso en úlceras con exudado mínimo o sin exudado.
 No se deben usar en úlceras con necrosis secas.
 Hidratantes: Hidrogeles. Askina®
o Descripción:Los hidrogeles son fundamentalmente polímeros que
contienen una gran proporción de agua fría. (más del 60%).

36
o Mecanismo de acción: Debido a su contenido en agua rehidratan la
herida favoreciendo el ambiente húmedo. Como los polímeros están
sólo parcialmente hidratados, los hidrogeles tienen la capacidad de
absorber cierto grado de exudado en la herida, aunque pequeño. La
cantidad varía en función de su composición. Por otro lado, los
hidrogeles promueven el desbridamiento, rehidratando el tejido
desvitalizado y favoreciendo de este modo el proceso de autolisis
o Indicaciones:
 En heridas secas como hidratantes.
 Heridas con tejido desvitalizado, esfacelos o tejidos necrótico,
donde se busca un desbridamiento selectivo.
o Presentaciones:
 Geles de consistencia amorfa
 Disposición en lámina puede presentarse cubierta con un film
de poliuretano, especialmente indicado para evitar una
evaporación rápida.
o Técnicas de aplicación: Aplicar la lámina dehando que sobrepase la
lesión aproximadamente 2 cm. La mayor parte de los apósitos se
pueden recortar, adaptándose al tamaño de la herida, evitando así que el
apósito sobrante macere la lesión perilesional. En el caso de la
presentación en gel, introducirlo en la lesión, rellenando la cavidad
aproximadamente al 75% sin sobrepasar el nivel de la piel circundante.
Tanto en su aplicación en forma de gel como en lámina, cubrir la lesión
con sistema de fijación que mantenga la humedad.
o Pauta de uso: El rango de utilización habitual varía entre 3 y 4 días.
o Contraidicaciones/ precauciones.
 No deben usarse en úlceras altamente exudativas debido al
riesgo de extravasión y maceración del tejido periulceral.
 No se deben emplear en úlceras con tejido gangrenado que
deben permanecer secas para reducir el riesgo de infección.
 Controversia en su uso como hidratantes en úlceras infectadas.
o Interacciones: No deben emplearse con hipoclorito, yodo ni agua
oxigenada.
4. OTROS PRODUCTOS/TÉCNICAS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO
LOCAL DE LAS ÚLCERAS CUTÁNEAS CRÓNICAS.

37
Protectores de la herida.
 Siliconas:
o Mecanismo de acción: Es una red de poliamida muy adaptable,
impregnada de un gel de silicona. La silicona, por sus propiedades
hidrofóbicas, no se adhiere al lecho de las UCC
o Indicaciones: protección de posibles daños superficiales en las heridas,
piel periulceral y para evitar el dolor a la hora de las curas en úlceras
tumorales, injertos, quemaduras, abrasiones por radiaciones…etc.
o Técnicas de aplicación: El tamaño del apósito debe superar los 2 cm
del borde de la piel circundante de la lesión. Se puede recortar el
apósito en caso de necesidad.
o Pauta de uso: El tiempo de permanencia en herida varía en función del
tipo de úlcera, pudiendo retirarse para la limpieza entre los día cuarto y
séptimo. En este periodo se pueden realizar lavados de la herida
manteniendo el apósito de silicona en contacto con la misma. El apósito
se puede reutilizar, aclarándolo con solución salina al 0,9% o agua de
grifo volviéndolo a aplicar hasta su deterioro. No deja residuos en su
retirada. Este producto no se adhiere al lecho de la herida, aunque sí se
adhiere ligeramente a la piel perilesional/cicatricial. La no adhesividad
ayuda a que no se dañen los tejidos de nueva formación en los cambio
cura.
o Reacciones adversas: No se han descrito.
Antibacterianos.
 Apósitos de plata:
o Mecanismo de acción: La plata ( en su forma iónica) es un agente
bactericida con amplio espectro de acción, activa frente a bacterias
Gram positiva y Gram- ( incluidas las meticilín y vancomicín
resistente), levaduras, hongos y virus. Es un metal inerte, que no
reacciona con los tejidos en su forma pura o no iónica, por lo que, para
ejercer su acción, necesita transformarse en sus formas iónicas, En
presencia de humedad, exudado u tros fluídos que pueden estar
presentes en la herida, la plata contenida en los apósitos se ioniza
fundamentalmente a su forma activa Ag+ ( también podemos encontrar
Ag++ y Ag+++, iones también activos pero más inestables). Estos
iones poseen afinidad por los frupos sulfidrilos de la membrana celular
de las bacterias, a los que se unen, penetrando posteriormente en el
citoplasma de las células. Una vez allí, coagulan las proteínas
intracelulares produciendo así la muerte celular.
o Indicaciones: UCC infectadas
o Técnica de aplicación: Varían en función de su presentación.

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 Placa metálica asociada a carbón activo en estructura de nylon.
 Aplicar directamente sobre la úlcera. No debe cortarse.
Necesita un apósito secundario para su fijación.
 Plata asociada a hidrocoloide en fibra ( plata iónica) o en
lámina, plata asociada a alginato en cinta o en lámina, plata
8compuesto de plata iónico) asociada a espuma de poliuretano).
 Aplicar directamente sobre la úlcera. Puede precisar un
sistema de fijación.
 Plata nanocristalina en estructura de polietileno y rayón-
poliéster.
 Mojar el apósito con agua estéril o agua potable (no
debe utilizarse solución salita al 0,9% ya que desactiva
la plata). Puede cortarse en la forma adecuada, si es
necesario. Precisa sistema de sujeción.
o Pauta de uso: A no ser que el producto esté específicamente
establecido, en general, estos productos mantienen su acción
bactericida hasta 7 días, pudiendo permanecer durante este tiempo en
contacto con la herida, siempre que la cura local no precise un cambio
de apósito por su saturación.
o Contraindicaciones/precauciones.
 Paciente que vayan a ser sometidos a exploración con
resonancia magnética nuclear.
o Reacciones adversas
 La plata nanocristalina puede causar decoloración transitoria de
la piel.
 Argiria o deposición de minúsculas partículas de plata o sus
compuestos en la dermis.
o Interacciones: No se debe usar plata nanocristalina junto con productos
de base oleosa ni con solución salina al 0,9%.
Desodorizantes:
 Apósitos de carbón.
o Mecanismo de acción. Absorben y neutralizan en su interior las aminas
volátiles y los ácidos grasos que desprende la herida, productos
responsables del mal olor.
o Indicaciones: Úlceras malolientes.

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o Presentaciones: Son apósitos de tejido sin tejer que contienen en su
interior carbón activo y que pueden contener también otros compuestos
como hidrocoloides, alginatos o plata.
o Técnicas de aplicación: Asegurar que se cubra la totalidad de la lesión.
Si esta es superficial,se puede utilizar directamente sobre su superficie;
en lesiones cavitadas, hay que utilizarlo como apósito secundario sobre
el material de relleno de la cavidad. se debe tener especial precaución
en que las fibras de carbón no entren en contacto con la herida.
o Pauta de uso: En general, estos productos mantienen su acción hasta 3
días, pudiendo permanecer durante este tiempo en contacto con la
herida.
 No deben entrar en contacto con el lecho de la herida.
 En úlceras poco exudativas puede adherirse al lecho de la lesión
Cicatrizantes
 Apósitos de colágeno.
o Mecanismo de acción: Ofrecen una acción hemostática y, debido al
colágeno estimulan el crecimiento del tejido de granulación. Aceleran
el proceso de cicatrización y regeneración de la herida al crear un
esqueleto por el que crece el tejido de granulación.
o Indicaciones: Pacientes con úlceras por presión o venosas en llos que se
produzca alguna de las siguientes circunstancias:
 No respuesta a tratamientos previos.
 Posesión de patologías que dificulten la curación de las úlceras
o que hayan padecido con anterioridad úlceras de larga
evolución.
o Técnicas de aplicación: Antes de emplear los apósitos de colágeno es
importante comprobar que la UCC esté limpia, con tejido de
granulación, sin tejido necrótico y sin infección.
o Pauta de uso:
 Lás laminas se deben mantener entre 48-72 horas, hasta que el
colágeno se reabsorba.
 El colágeno en polvo o gránulos se aplica cada 48 horas, pero si
es necesario, la frecuencia de aplicación puede aumentarse hasta
2 veces al día.

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 Si a las 2 semanas de la aplicación del colágeno no se observan
cambios en la lesión o mejoría manifiesta, se debe valorar la
interrupción del tratamiento.
o Contraindicaciones/precauciones.: No deben emplearse en úlceras
infectadas.
 Becaplermina Regranex 0,01%® gel
o Descripción:Factor de crecimiento plaquetario BB humano
recombinante.
o Indicaciones: úlceras diabéticas neuropáticas crónicas de superficie
menor o igual a 5 cm.
o Técnica de aplicación: Aplicar el gel formando una fina capa continua
por toda el área ulcerada, Cubrir los lugares de plicación con un apósito
de gasas humedecido en solución salina al 0,9% que mantenga el
entorno de la herida limpio y húmedo. No se debe utilizar junto con
vendajes oclusivos.
o Pauta de uso: Una administración diaria. El tratamiento no debe ser
superior a 20 semanas en ningún paciente, Si durante las 10 primeras
semanas de administración de becaplermina no se manifiesta un
proceso significativo en la cicatrización, se deberá reevaluar el
tratamiento.
 Excluir la presencia de osteomielitis y la arteriopatía periférica.
 No debe usarse en úlceras infectadas.
 Contraindicado en pacientes con enfermedades neoplásicas de
cualquier tipo o con antecedentes de la misma.No debe
emplearse en mujeres embarazadas ni en periodo de lactancia.
 No se ha establecido seguridad en niños y adolescentes menores
de 18 años.
 Necesita conservación en nevera entre 2 y 8ºC.
o Interaciones:Debido a la escasa información existente sobre el
producto,no se recomienda su uso en conjunto con otros medicamentos
tópicos.
5. VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN DE LAS ÚLCERAS
CUTÁNEAS CRÓNICAS
La infección es la complicación más frecuente de las heridas crónicas, estando
asociada a morbilidad, mortalidad, aumento de los días de estancia hospitalaria y
retraso en la cicatrización de la lesión, lo que incide negativamente en la calidad de
vida del paciente, además de aumentar los costes del tratamiento.

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La colonización no tiene por qué interrumpir el proceso de cicatrización, ya que
muchas heridas llegan a resolverse aunque estén colonizadas.
Principales patógenos.
Los principales patógenos que podemos encontrar con más frecuencia en las
heridas crónicas infectadas son bacterias aerobias ( Staphilococcus aureus,
Pseudomona aeruginosa, estreptococo beta hemolíticos, E. Coli, Proteus spp) y
también anaerobias ( Peptostreptococcus spp y Bacteroides spp).
Existen estudios que muestran que no es la presencia de un determinado tipo de
patógeno, sino la existencia simultánea de varias especies bacterianas diferentes, lo
que hace que se desarrolle la infección, cobrando especial importancia en este caso
la sinergia entre los mismos.
Tratamiento de la infección.
La prevención de la infección y su tratamiento debe ser prioridad clínica. Las
manos del personal sanitario son el principal mecanismo de transmisión de las
infecciones nosocomiales. La higiene de las manos, mediante el lavado correcto y
el adecuado uso de guantes, es una medida imprescindible para evitar la
transmisión de estas infecciones. El objetivo del tratamiento de la úlcera infectada
es disminuir la carga bacteriana a un nivel aceptable para promover la cicatrización
y para evitar complicaciones sistémicas. Para ello, se debe intensificar la limpieza y
el desbridamiento, y si esto fracasa, plantear el uso de antimicrobianos.
 Antibióticos sistémicos: Las úlceras cutáneas crónicas actúan como
importantes reservorios de potenciales patógenos que pueden contribuir a la
diseminación de microorganismos resistentes. La recomendación es que los
antibióticos sistémicos deben reservarse oara ulceras infectadas con
celulitis, síntomas de sepsis , y/u osteomielitis, después de haber tomado la
muestra para la realización del cultivo correspondiente.
 Antibióticos tópicos: Los estudios disponibles no recomiendan el uso de
antibióticos tópicos para el tratamiento de las úlceras infectadas. La
mupirocina se ha empleado en el tratamiento de las infecciones
estafilocócicas, incluído el SARM. El metronidazol tópico puede ser eficaz
para controlar el mal olor causado por la proliferación de microorganismo
anaerobios y podría tener utilidad en el tratamiento de úlceras tumorales en
las que el olor es un importante problema.
 Antisépticos: La utilización rutinaria de antisépticos en el tratamiento de las
UCC, no se recomienda, de hecho no está demostrado que disminuyan las
tasas de infección.
6. ÚLCERAS VENOSAS.TERAPIA COMPRESIVA.
La terapia compresiva es uno de los pilares fundamentales del tratamiento de la
insuficiencia venosa crónica.
Fundamentos de la terapia compresiva

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La terapia compresiva se basa en el principio físico por el cual un material de
soporte sometido a una tensión ejerce una presión sobre una superficie adyacente.
La presión ejercida se denomina presión de compresión. Su intensidad depende de
las características del material empleado y de la superficie sobre la que se aplica.
Tipos de vendaje
 Vendajes inelásticos o de poca elasticidad: su mecanismo de acción puede
definirse como pasivo. Actúan sobre el volumen de la extremidad
únicamente en fase dinámica de contracción muscular. En reposo su acción
de compresión es mínima o nula. Para su aplicación se utilizan vendas de
protección, sujeción e inmovilización. El vendaje inelástico más
referenciado es la Bota de Unna, vendaje con una capa interna de óxido de
zinc, que se endurece al mismo tiempo que se va secando, formando una
capa semi-rígida que adquiere casi la consistencia del yeso. En España
existe en la actualidad un vendaje con pasta de óxido de zinc. La frecuencia
de cambio debe oscilar entre 3 y 15 días.
 Vendajes elásticos: su mecanismo de acción puede definirse como activo.
Se basan en la aplicación de un sistema de compresión que se expande o se
contrae para adaptarse a la geometría de la pierna al similar, por lo que los
cambio de presión son bastante pequeños. Mantienen las presiones aplicadas
durante largos periodos de tiempo, incluso si el paciente está en reposo. Para
su aplicación se utilizan vendas de compresión y de protección.
 Vendajes multicapa: son vendajes constituidos por más de un componente
(2,3 ó 4). Los componentes pueden ser elásticos o inelásticos y pueden
emplearsepara compresión activa o pasiva. Los más frecuentemente
utilizados son los elásticos. Su finalidad es combinar las propiedades de los
vendajes elásticos e inelásticos. Un vendaje multicapa elástico está
compuesto por los siguientes componentes: un primer estrato almohadillado
( venda de protección), en contacto con la superficie cutánea; sobre ésta se
aplican un número variabñe de vendas de sujeción y compresión de distinto
material y elasticidad cuya resultante de presión a nivel de tobillo es de 40
mmHg por término medio.
Técnica de vendaje
Tras la realización de la cura local de la úlcera, se debe efectuar el vendaje, que
se requiera, según se indica a continuación.
 Realizar la toma de pulsos distales. Este ha de ser un acto rutinario. Si
hay duda antes de realizar un vendaje compresivo, habría que obtener el
ITB. Si el ITB es menor de 0,8 existe una contraindicación absoluta.
 Colocar al paciente en Trendelembourg (tumbado con las piernas
elevadas), no debe hacerse con el paciente sentado ni con las piernas en
declive. Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o muy
obesos deben ser colocados en la postura más confortable. En presencia
de edema importante, hay que mantener al paciente en reposo absoluto
en postura de Trendelembourg e iniciar el vendaje cuando disminuya el
edema.
 Colocar el pie en un ángulo de 90º.
 Colocar vendajes de protección, rellenar las depresiones y proteger los
resaltes óseos.

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 Comenzar a realizar el vendaje siguiendo un sentido ascendente
empezando por la raíz de los dedos y siguiendo hasta el hueco poplíteo o
hasta el pliegue inguinal. Las vueltas de la venda pueden realizarse en
forma circular o de espiga-
 Mantener constante la tensión de la venda para conseguir así ejercer una
compresión decreciente, máxima en pie y tobillo y menor en la pierna.
En las superficies cóncavas (canales retromaleares) o, en caso de varices
prominentes, puede aumentarse la presión colocando rollos de algodón,
gasas o vendas.
 Vigilar la posible aparición de signos de isquemia (palidez, frialdad,
dolor) después de la aplicación del vendaje.
PREVENCIÓN
1. Para le prevención de las úlceras cutáneas crónicas existen una serie de
directrices comunes:
 Abandono de hábito tabáquico y enólico.
 Control de tensión arterial adecuado.
 Buena hidratación de la piel.
 Control adecuado de glucemias y cifras de colesterol.
2. MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR
PRESIÓN:
 Aseo general cada 24 horas y parcial cuando se precise. Lavar la piel
con agua tibia, aclarar y realizar un secado meticuloso sin fricción.
 Mantener jabones o sustancias limpiadoras con potencial irritativo bajo.
 Mantener la piel del paciente limpia y seca. Vigilar incontinencias,
sudoración excesiva o exudados que provoquen humedad.
 Examinar el estado de la piel.
 No utilizar sobre la piel ningún tipo de alcoholes.
 Aplicar ácidos grasos hiperoxigenados o emulsión cutánea suavizante,
leche hidratante o vaselina líquida en las áreas de apoyo, procurando su
completa absorción con un masaje suave.
 No frotar o masajear excesivamente sobre las prominencias óseas por
riesgo de traumatismo capilar.
 Evitar la formación de arrugas en las sábanas de la cama.
 Para reducir las posibles lesiones por fricción o presión en las zonas
más susceptibles de ulceración como son el sacro, los talones, los codos
y los trocánteres, proteger las prominencias óseas aplicando un depósito
hidrocoloide, productos barrera o espumas de poliuretano y/o taloneras
con velcro.
 Sondaje vesical si es necesario, colocar pañales absorbentes o
colectores.
 Todo paciente detectado como de riesgo debe ser cambiado de posición
si no hay contraindicación por su patología de base. El periodo de
tiempo entre cada cambio no debe exceder generalmente de dos horas y

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deberá estar definido en el plan de cuidados. En general, se darán
cambios posturales cada 2-3 horas a los pacientes encamados.
 Evitar en lo posible apoyar directamente al paciente sobre sus lesiones.
 Mantener el alineamiento corporal, la distribución del peso y equilibrio.
 Evitar el contacto directo de las prominencias óseas entre si usando
almohadas.
 En decúbito lateral, no sobrepasar los 30º.
 Si fuera necesario, elevar la cabecera de la cama lo mínimo posible
(máximo 30º) durante el mínimo tiempo.
3. MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA PREVENCIÓN DE ÚLCERAS
DIABÉTICAS.
 Antes de utilizar un calzado, inspeccionar con la mano en su interior
para detectar realces, costuras con rebordes, o cuerpos extraños, que
deberán ser eliminados.
 Las personas con hiperqueratosis o deformidades deberán acudir al
podólogo que les aconsejará el calzado adecuado y las órtesis si fueran
necesarias.
 Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día. Mantener los pies
calientes con prendas de algodón o lana, son costuras ni dobleces.
 No caminar nunca descalzo, en casa se debe ir en zapatillas y en la
playa o en la piscina con sandalias, incluso al entrar en el agua, que
deben ser amplias.
 No acercar los pies a fuentes de calor, como bolsas de agua caliente,
estufas, radiadores o chimeneas. No utilizar nunca agua caliente o
almohadillas eléctricas para calentar los pies.
 No auto eliminar callosidades, acudir al podólogo. Evitar la cirugía de
cuarto de baño.
 No apurar el corte de las uñas, se debe hacer de forma recta y limarlas
suvemente, Si el paciente tiene disminuída la visión o no llega a os
pies, debe ser realizado por un podólogo o en su defecto por un
cuidador entrenado.
 Lavar los pies con agua a menos de 37º y con jabín neutro sin
mantenerlos sumergidos no más de 5 minutos para evitar la maceración
que puede favorecer la aparición de lesiones, posteriormente se debe
aclarar bien y realizar un exhaustivo secado sobre todo entre los dedos.
VENOSAS:
 No usar ropa ajustada que pueda dificultar la circulación venosa.
 Procurar mantener las piernas elevadas siempre que sea posible. Por la
noche, dormir con los pies de la cama levantados unos 15 minutos.
 Dieta adecuada con reducción de sal. Mantener peso.
 Evitar el estreñimirnto.
 Evitar la bipedestación estática.
 Práctica diaria de ejercicio físico moderado, ya que el movimiento de la
bomba muscular, activa y mejora el reposo venoso.

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ARTERIALES.
 Ejercicio físico habitual produce un efecto vasodilatador, mejora la
oxigenación de territorios con cierto compromiso vascular.
 Abandono de hábito tabáquico.
 Control adecuado de la tensión arterial y de cifras de colesterol siendo
valores óptimos una concentración de LDL menor de 100 mg/dl.

46
BIBLIOGRAFÍA.
1. Servicio Madrileño de Salud. Recomendaciones para el tratamiento local de las
úlceras cutáneas crónicas de la Comunidad de Madrid. Consejería de
Sanidad;2010.
2. Protocolo de prevención de úlceras por presión en usuarios de Atención
Domiciliaria. Agencia Valenciana de Sàlut. 2012.
3. Manual de Prevención y Tratamiento de las úlceras por presión. Hospital
Universitario “Marqués de Valdecilla”. Año 2003.
4. El uso del colágeno en la cicatrización de las heridas. Torra, J.E.; Martínez F.;
Soldevilla J.J.Revista Rol de Enfermería 2000; 23 (10).
5. O’Meara S, Tierney J, Cullum N, Bland JM, Franks PJ, Mole T et al. Four
layer bandage compared with short stretch bandage for venous leg ulcers:
systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials with data
from individual patients. BMJ.2009; 338: b1344. doi:10.1136/bmj.b134.
6. Consenso sobre las úlceras vasculares y pie diabético. Asociación Española de
enfermería vascular. 2005.
7. Servicio Andaluz de Salud. Guía de práctica Clínica para la prevención y
cuidados de las úlceras arteriales Consejería de Salud .2009.
8. Documento Consenso. Conferencia Nacional de Consenso sobre úlceras de
extremidad inferior.

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