El documento describe los diferentes tipos de choque: hipovolémico/hemorrágico, por traumatismo, cardiogénico, obstructivo, vasodilatador (séptico) y neurógeno. Explica la fisiopatología del choque y las respuestas neuroendócrinas, inflamatorias y metabólicas que ocurren. También detalla los síntomas y tratamientos específicos para cada tipo de choque.

1. Choque

2. • Choque:
– Incapacidad para cubrir las necesidades de la
célula
– La lesión resultante puede ser reversible o
irreversible

3. Fisiopatología
• Respuesta fisiológica impulsada por
hipoperfusión hística
• Respuestas neuroendócrinas e inflamatorias
proporcionales al grado del choque

4. Fisiopatología
• Respuestas específicas orientadas a mantener
perfusión en circulación cerebral y coronaria:
– Barorreceptores
– Quimiorreceptores
– Liberación de vasoconstrictores endógenos
– Conservación de sodio y agua

5. Fisiopatología
• Fase compensada
• Fase descompensada
• Fase irreversible

7. Respuesta neuroendócrina
• Vasoconstricción periférica
• Se inhibe excreción de líquido
Control autónomo:
• Contractilidad cardiaca
• Tono vascular periférico
• Respuesta al agotamiento de volumen

8. Señales aferentes
• Periferia SNC Activación de reflejos
eferentes (activación de SNA)
• Factores desencadenantes:
– Hipovolemia
– Dolor
– Hipoxemia
– Acidosis
– Infección
– Cambios de temperatura
– Hipoglucemia

9. Señales eferentes
• Respuesta cardiovascular:
– Estimulación simpática:
• β1 Frecuencia cardiaca y contractilidad
• Estimulación α1 causa vasoconstricción, resistencia
vascular y presión arterial
– SNA estimula suprarrenales = catecolaminas
(concentración max. 24-48h)
• Gluconeogénesis
• glucogenólisis

10. Señales eferentes
• Respuesta hormonal:
–Activación del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenales
• CRH ACTH Cortisol induce estado catabólico
= hiperglucemia
–Activación del sistema renina-angiotensina

11. Homeostasis circulatoria
• En el corazón sano el volumen sistólico se
mantiene si aumenta la precarga
• En choque se dificulta la compensación por la
caída del volumen y disminución de precarga

12. Efectos metabólicos
• Hipoperfusión celular:
– Aporte limitado de oxígeno = disminuyen
necesidades de oxigeno a nivel celular

13. Respuesta inmunitaria e inflamatoria
• Señalización de peligro
– Moléculas endogenas capaces de emitir señales
de daño celular

14. Citocinas
• TNF α – Proinflamatorio
• IL-1 – Proinflamatorio, reacción febril por
activacion de prostaglandinas
• IL-6 – Se aumenta como respusta a
hemorragia o procedimientos quirúrgicos

15. Citocinas
• IL-10 – Antiinflamatorio, se presenta con
depresion inmunitaria
• Inhiben:
– Producción de citocinas proinflamatorias
– Expresión de moleculas de adhesión
– Activación inmunitaria

16. Tipos de choque

17. Hipovolémico/hemorrágico
• Puede o no haber evidencia clínica de trauma
• Choque clínico aparente a partir de 25-30% de
pérdida sanguínea
• Paciente agitado
• Extremidades frías
• Hipotensión
• Pulsos periféricos
disminuidos/ausentes
• Taquicardia

18. • Tratamiento
– A) asegurar vías respiratorias
– B) Controlar hemorragia
– C) Reanimación del volumen IV
• Inicialmente mantener TAS en 90mmHg
• Soluciones cristaloides, concentrados de electrolitos,
hemoderivados y plasma fresco congelado
• Lograr Hb de 7-9g/100ml
• Mantener plaquetas >50x10^9/L
• Disminuir pérdida de calor

19. Por traumatismo
• Activación de proinflamatoria rápidamente
progresiva:
– Fracturas, lesión de tejidos blandos, pérdida de
sangre
– Traumatismo cerrado insuficiencia de
múltiples órganos
• Tratamiento: corregir causas individuales para
atenuar la cascada de la activación
proinflamatoria

20. Cardiogénico
• Falla cardiaca perfusión inadecuada
• Evidencia de hipoxia tisular (<2.2L GC) con vol.
vascular adecuado

22. • Tratamiento:
• Asegurar permeabilidad de vía respiratoria
• Administración de oxígeno y morfina
• Asegurar precarga y administrar dobutamina o
dopamina en personas hipotensas

23. Obstructivo
• Causado por obstrucción del retorno venoso:
– Taponamiento cardiaco
• Edema periférico
• Dolor
• Taquicardia
– Neumotórax a tensión
• Insuficiencia respiratoria
• Hipotensión
• Disminución de ruidos respiratorios
• Distención venosa yugular
• Desviación de estructuras mediastínicas

24. • Tratamiento:
– Neumotórax a tensión:
• Toracostomía con sonda para evacuar sangre del
espacio pleural
– Taponamiento cardiaco
• Pericardiocentesis, catéter permanente, ventana
pericardica diagnóstica (descomprimir el pericardio)

25. Vasodilatador (séptico)
• Resulta de la falta de contracción apropiada del
endotelio y vasculatura secundaria a mediadores
y células inflamatorias circulantes
– Hipotensión resistente a vasopresores
• Causas
– Sepsis
– Acidosis láctica
– Envenenamiento por monóxido de carbono
– Choque hemorrágico descompensado e irreversible

26. • Tratamiento
– Antibióticos
– Drenaje percutáneo
– Manejo quirúrgico del foco de infección
– Catecolaminas

27. Neurógeno
• Disminución en perfusión a consecuencia de
perdida del tono vasomotor en arterias
periféricas, pérdida de impulsos
vasoconstrictores, disminución del retorno
venoso y de gasto cardiaco
– Secundario a lesiones de médula espinal que
alteran la regulación simpática

28. • Bradicardia
• Hipotensión
• Arritmias
• Disminución de gasto cardiaco y resistencia
periférica