Sesión clínica manejo pérdida de visión en Atención Primaria impartida por Federico Villoslada Salinas MIR del Centro de Salud Medina del Campo urbano

1. Pérdida de Visión
Federico M. Villoslada Salinas, MIR MFyC.

2. Anatomía del ojo

3. Anamnesis
Es muy importante para llegar a un diagnóstico
Consta de cuatro secciones:
1. Antecedentes familiares.
2. Antecedentes personales.
3. Antecedentes oculares.
4. Historia actual.

4. Exploración
Agudeza visual
Motilidad ocular
Alineación binocular
Exploración de los párpados y conducto naso lagrimal
La conjuntiva, eversión de los párpados
La córnea
Cámara anterior
Cristalino
Fondo de ojo
Determinación del campo visual por confrontación
Presión intraocular, Tonometría manual.

5. Agudeza visual, Optotipos

6. Motilidad ocular

7. Exploración párpados y
conducto nasolagrimal

8. La córnea, Cámara anterior,
Cristalino y Fondo de ojo

9. Oftalmoscopio

10. Presión intraocular, Tonometría
manual.

11. Pérdidas de visión
Pérdidas de visión transitoria (menos de 24 horas)
PV bruscas, indoloras (Más de 24 horas)
PV lentamente progresivas, indoloras (Semanas,
meses, años)
PV dolorosas, agudas.

12. Pérdida de Visión Transitoria
La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.
Duración de pocos segundos  Amaurosis fugax tras estenosis
isolateral de la arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos
oftalmológicos anormales.
PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora,
colapso circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona
vasoespasmo.
Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que
otro), escotoma centelleante que dura 10-20 minutos,
vértigos, vómitos  Migraña oftálmica (aura con o sin cefalea)
Visión borrosa, sensación general de fatiga  Hipoglucemia.
(peligro de ceguera, administración de glucosa).

13. Pérdida de Visión Transitoria
La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.
Duración de pocos segundos  Amaurosis fugax
tras estenosis isolateral de la arteria carótida
interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos
anormales.
 PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora, colapso
circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona vasoespasmo.
 Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que otro),
escotoma centelleante que dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos 
Migraña oftálmica (aura con o sin cefalea)
 Visión borrosa, sensación general de fatiga  Hipoglucemia. (peligro de
ceguera, administración de glucosa).

14. Pérdida de Visión Transitoria
 La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.
 Duración de pocos segundos  Amaurosis fugax tras estenosis isolateral de la
arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos anormales.
PV con Mal Estado General que se normaliza
cuando mejora, colapso circulatorio. Alto nivel de
estrés que condiciona vasoespasmo.
 Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que otro),
escotoma centelleante que dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos 
Migraña oftálmica (aura con o sin cefalea)
 Visión borrosa, sensación general de fatiga  Hipoglucemia. (peligro de
ceguera, administración de glucosa).

15. Pérdida de Visión Transitoria
 La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.
 Duración de pocos segundos  Amaurosis fugax tras estenosis isolateral de la
arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos anormales.
 PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora, colapso
circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona vasoespasmo.
Defectos del campo visual (binocular, puede un
ojor ver más que otro), escotoma centelleante que
dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos  Migraña
oftálmica (aura con o sin cefalea)
 Visión borrosa, sensación general de fatiga  Hipoglucemia. (peligro de
ceguera, administración de glucosa).

16. Escotoma centelleante

17. Pérdida de Visión Transitoria
 La agudeza visual se normaliza en las primeras 24 horas.
 Duración de pocos segundos  Amaurosis fugax tras estenosis isolateral de la
arteria carótida interna, no se encuentran hallazgos oftalmológicos anormales.
 PV con Mal Estado General que se normaliza cuando mejora, colapso
circulatorio. Alto nivel de estrés que condiciona vasoespasmo.
 Defectos del campo visual (binocular, puede un ojor ver más que otro),
escotoma centelleante que dura 10-20 minutos, vértigos, vómitos  Migraña
oftálmica (aura con o sin cefalea)
Visión borrosa, sensación general de fatiga 
Hipoglucemia. (peligro de ceguera, administración
de glucosa).

18. Pérdida de visión superior a 24
horas
• NOIA (Neuropatía óptica isquémica anterior)
• Neuritis retrobulbar
• Hemorragia del cuerpo vítreo
• Desprendimiento posterior de vítreo con o sin
desgarro retiniano.
• Desprendimiento de retina
• Oclusión de vena central de la retina (OVCR)
• Oclusión arteria central de la retina (OACR)

19. Neuropatía óptica isquémica
anterior
NOIA no arterítica, PCs
50-60 años con factores de
riesgo cardiovascular, PV
brusca, indolora y
unilateral. HTA, DM,
Hiperlipemia.
 NOIA arterítica, PCs
70 años
PV brusca, indolora,
unilateral, claud.
Mandibular, SDC, palidez,
papiledema, hemorragia,
mialgias, VSG alta.

20. Neuritis retrobulbar.
Dolor en movimientos oculares
y al empujar el ojo hacia atrás,
se produce PV tras el ejercicio
físico, escotoma central, no se
observa nada anómalo en el ojo
(Exploración neurológica).
Atrofia del nervio óptico:
Combinación de palidez de la
papila, estrechamiento de
arteriolas y destrucción de capas
de fibras nerviosas.
Enfermedades desmielinizantes.

21. Hemorragia del cuerpo vítreo
Sombras móviles delante de los ojos, mejora la visión tras
descansar los ojos y permitir la sedimentación de la sangre 
Hemorragia del cuerpo vítreo (Exploración fondo de ojo)

22. Desprendimiento Posterior de
vítreo, DPV

24. Desprendimiento de retina
Miodesopsias
Fotopsias o fosfenos
La mancha es fija o sombra
en el campo visual.
Factores de riesgo: Miopía,
antecedentes familiares de
DR, cirugía intraocular.

25. Fotopsias, Fosfenos

26. oclusión de vena central de la
retina (OVCR)
 OVCR
 Oclusión de rama venosa
retiniana, (más frecuente)
 Oclusión hemicentral vena
retiniana.
 Hacer oftalmoscopia, angiografía
para diferenciar el tipo isquémico
del no isquémico.
 Hemorragia retiniana masiva
 Factores de riesgo: HTA,
hiperviscosidad, DM,
hiperlipidemia, Trombofilia

27. Oclusión arteria central de la
retina (OACR)
Defectos sectoriales o
totales del campo visual.
Ceguera brusca unilateral
 Oclusión arteria central
de la retina (OACR),
edema blanquecino en la
retina, mancha rojo cereza
en la mácula.
Factores de riesgo:
Patología cardiovascular,
émbolos carotídeos.

28. Pérdida de visión progresiva
(semanas, meses, años)
Pérdida de visión específica para cerca o lejos 
Miopía, hipermetropía, determinar la visión
Cataratas
Retinopatía diabética
DMAE
Aumento de la presión intraocular  Glaucoma

29. Cataratas
Pupila blanca grisácea,
pérdida de contraste,
mayor deslumbramiento
 Cataratas, Lámpara de
hendidura, opacidades en
cristalino en
retroiluminación.

30. Retinopatía diabética

31. Tomografía de Coherencia
Óptica
(OCT 3D)

32. Retinopatía hipertensiva

33. DMAE
Defecto central del
campo visual, paciente
mayor de 65 años,
visión borrosa.
Degeneración macular
asociada a la edad
(DMAE). La DMAE
exudativa puede
producir pérdida
brusca de la visión.

34. Rejilla de Amsler

35. Glaucoma, Fondo de ojo
Aumento de la presión
intraocular, defectos del
campo visual  Glaucoma
crónico de ángulo abierto.
(Peligro de ceguera, Medir
PIO)

36. Pérdida de visión dolorosa,
Aguda
PC con MEG, Ojo rojo, duro a la palpación, pupila
dilatada y arreactiva, náuseas, a veces vómitos 
Glaucoma, medir >PIO
.
Inyección mixta, dolor ocular, ojo rojo, lagrimeo,
fibrina y células en cámara anterior, infiltración del
cuerpo vítreo, sinequias anteriores y posteriores
Uveítis.

37. Glaucoma Uveitis

38. Conclusiones
• Es importante la realización de una buena ANAMNESIS
• Podemos sacar información valiosa en la EXPLORACIÓN,
¡¡¡explorar SIEMPRE!!!
• Tener en cuenta los FACTORES DE RIESGO del paciente
• URGENTE / NO URGENTE