1. ¿Cómo hacer el diagnóstico diferencial ?
Dra. Ma de la Luz Bermudez Rojas
Centro de Diagnóstico Fetal Integral
León, Gto.

2. 100 mortalidad 175
90
150
80
70 100
60
50 75
Morbilidad prenatal
40
prenatal, por 1000
50
30
20
Morbilidad
25
10
>10 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 <1
Peso al nacer
percentil
UpToDate 2005

3. Trastornos hipertensivos
 Complicación médica más frecuente en el embarazo.
 Embarazos menores de 34 semanas
Pre-eclampsia 10%
Hipertensión gestacional 6%
Hipertensión crónica 3%
 Responsables sus complicaciones del 20-25% de
muertes perinatales
 Pre-eclampsia :
3-4% Embarazos ( mundial ). USA del 5-8%.
12-22% México. Mortalidad del 35,17%
 Mortalidad : forma severa 75% y Leve 25%
Dirección de Salud Reproductiva 2002
SOGC Clin.Practice.Guideline. No206. March 2008

4. CRECIMIENTO FETAL
Genética
Función
placentaria
Salud Salud
fetal materna
Baschat A. A. Pathophysiology of Fetal Growth Restriction: Implications for Diagnosis and Surveillance Obstet
Gynecol 2004; 59:617-27

5. Trastornos hipertensivos
 Causas de muerte en México 2002-2004
Hemorragia postparto…….20.3%
Pre-eclampsia…………………14.3%
Eclampsia……………………….14.0%
Unidas…………………………….28.3%
 Repercusiones perinatales :
Nacimiento pretérmino….. 19%
RCIU……………………………...12%
Muerte fetal y neonatal, retraso del neurodesarrollo y
enfermedades crónicas de la infancia

8. Embarazo TA diast> 80 (B)
< 20 SEG > 20 SEG
Proteinas
Proteína nl elevadas, presentes, incremen Proteinuria Proteínuria
(-) to de TA o (C) (-)
Sx de HELLP
Hipertensión Preeclampsia Hipertensión
crónica sobre agregada a Pre-eclampsia gestacional
HTA crónica
Trastornos hipertensivos en el
embarazo
Ginecol. Obstet.Mex.2010, 78(6).S461-S525

9. Vellosidad placentaria
DISMINUCION DEL
AREA EFECTIVA DE
INTERCAMBIO

10. Factores de riesgo para pre-eclampsia
Historia Clinica No.ajustado Nivel de evidencia
RR ( IC 95% )
Edad materna
> 40 multípara 1.96 (1.34-2.87) IIa
>40primípara 1.68 (1.23-2.29) IIa
Primigrávida 2.91 (1.28-6.61) IIa
Pre-eclampsia previa 7.19 (5.85-8-83) IIa
AHF (Madre ) 2.90 (1.70-4.93) IIa
IMC >35pre-emb 2.47 (1.66-3.67) IIa
Embarazo gemelar 2.93 (2.04-4.21) IIa y IIb
Diabetes tipo I 3.56 (2.54-4.99) IIa
Ac. Antifosfolipidos 9.72 (4.34-21.75) IIa
IMC>35 en 1T 1.55 (1.28-1.88 ) IIa (III)
TA sis >130mmHg 2.37 (1.78-3.15) IIb
TA diast > 80 mmHg 1.38(1.01-1.87 ) IIb
Guia dfe Precog 2005 BMJ2005,330;565-7

11. Desenlace perinatal adverso
Mortalidad perinatal 45%
Pequeño para EG 68%
Cesárea por SFA 73%
Apgar <7 5’ 26%
Admisión Intensivo 84%
Anomalías congénitas 10%
Aneuploidías 6.4%
Edad gestacional 31.6
Peso al nacer 1056
Doppler Ultrasound in OG, 1977;362,New York, Springer Verlag 1997

12. Pruebas predictivas de Pre-eclampsia
Prueba Se(%) IC 95% Esp(%) IC 95% VPP % VPN %
ADN f 50 (31-69) 88 (80-93) 10 99
Fibronec T 65 (42-83) 94 (86-98) 22 99
Ac. Urico 36 (22-53) 83 (73-90) 5 98
Ca Orina 57 (24-84) 74 (69-79) 6 98
Albuminu- 70 (45-87) 89 (79-94) 14 99
ria total
IP AU 48 (29-69) 87 (75-94) 9 98
Notching 63 (51-74) 82 (74-87) 8 99
unilateral
Notching 48 (34-62) 92 (87-95) 13 99
bilateral
IR AU 66 (54-76) 80 (74-85) 8 99
Combina- 64 (54-74) 86 (82-90) 10 99
cion Ind.
Otros I. 55 37-72) 80 73-86) 7 99
Ginecol. Obstet.Mex.2010, 78(6).S461-S525

14. Patogénesis Pre-eclampsia
Modelo propuesto
Invasión trofoblástica deteriorada.
Deterioro de la diferenciación del trofoblasto.
Condiciones médicas que predisponen a insuficiencia vascular.
Condiciones Obstétricas que aumentan la masa placentaria con
una relativa disminución del flujo placentario
RCIU Hipoperfusión/Isquemia placentaria Oligohidramnios
Incremento en la secreción de s-
fit, variabilidad disminuida VEGF, PIGF
y otros mediadores de función endotelial
Disminución
endotelial
sistemica
UpToDate.Version 14.1november

15. PEQUEÑO PARA
EDAD GESTACIONAL
Constitucionalmente
Pequeños
No alcanza su potencial 50-70%
RCIU

16. Fisiopatología de la Preeclampsia
Disminución
endotelial sistémica
Activación
Edema Hemólisis
plaquetaria
Cambios SNC: Glomerulo-
Isquemia
cefalea, endoteliosis
Hipertensión hepática y
convulsiones y proteinuria e
necrosis.
transtornos visuales insuficiencia renal
UpToDate.Version 14.1november

17. Indices de gravedad
ANOMALÍAS LEVE SEVERA
MATERNAS
Presión arterial sustólica <160 mmHg >160-180 mmHg
Presión arterial diastólica <100 mm Hg 110 mmHg
Proteínuria
En tira reactiva -1-2. + 3-4 +
Orina de 24 hrs > 300 mg > 5.0 gr
Cefalea Ausente Presente
Transtornos visuales Ausente Presente
Dolor abdominal superior Ausente Presentes
Oliguria < 500ml/24hrs Ausente Presente
Convulsiones Ausente Presente
Creatinina sérica Normal Alta
Trombocitopenia Ausente Presente
Hiperbilirrubinemia Ausente Presente
Enzimas hepáticas
Mínima Notoria
elevadas
Edema pulmonar Ausente Presente
SSA. Salud Reproductiva 2002

18. FETALES
Restricción al crecimiento Ausente Presente
Oligohidramnios Ausente Presente
LABORATORIO
Hemolisis intravascular Ausente En ocasiones
Trombocitopenia En ocasiones En ocasiones
Proteinuria 300mg o mas en 24hrs 5 gr o mas en 24 hrs
Pueden o no estar Pueden o no estar
TGO-AST
elevadas elevadas
TGO-ALT
TGO-DHL
SSA. Salud Reproductiva 2002

19. Evaluación materna y fetal
>40 sem
> 37 sem
Si Indice de Bishop 6 No
Pac. no cooperador
> 34 sem
T de P o RPM
P. de Bienestar
Parto Fetal anormal
RCIU 37-39 sem <37 sem
Prostaglandinas Manejo intrahospitalario o externo
Evaluación materno y fetal
Condición materna o fatal
deteriorada
40 semanas
Indice de Bishop > 6 a 37 sem
Trabajo de Parto

20. Extrínsecos
-Tabaquismo
-Alcohol
-Cocaína
-Infecciones virales
Maternos RESTRICCCION Placentarios
-Hipertensión EN EL -Placentación
-Preeclampsia CRECIMIENTO anormal (+++)
-Enf. Autoinmunes INTRAUTERINO -Placenta previa
(SAF, LES) -Placenta
-IRC
circumvalata
-DM vasculopatía
-Trombofilia Fetales -Placenta ácreta
-Asma -Cromosomopatías -Mosaicismo
-Cardiopatía cianógena (Trisomia -Hemangioma
-Hemoglobinopatías 18, 13, 21,triploidias)
-Malformaciones -Disomia
uterinas uniparental
-Desordenes
mendelianos Maulik D. Fetal Growth Restriction: The Etiology.
Clin Obstet Gynecol 2006; 49(2):228-35
-Gemelares
-malformaciones

21. Variabilidad intra-inter observador
 Pruebas altamente reproducibles
CC CC
Intra Inter
DBP 0.996 0.995
CA 0.994 0.980
CC 0.996 0.994
LF 0.994 0.990
Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 24:654

22. PERFIL
DOPPLER
BIOFÍSICO
Finalizar >37 sem.
I SEMANAL SEMANAL
Vía vaginal y conducta obstétrica
Finalizar >37 sem. Vía vaginal y
II SEMANAL SEMANAL
conducta obstétrica
Finalizar >34 sem. Comprobar
CADA 2-3
III SEMANAL
DÍAS
madurez pulmonar o dar IMP.
Vía vaginal y conducta obstétrica
Finalizar >34 sem. Comprobar
madurez pulmonar o dar IMP.
CADA 2-3 Vía vaginal y conducta obstétrica.
IV SEMANAL
DÍAS Cuando haya Flujo diastólico
ausente podrá interrumpirse antes y
se elegirá la vía abdominal.
Finalizar entre las 28 y 31.6
semanas, o antes de acuerdo al
V 12-72 HRS 12-72 HRS límite de viabilidad de cada centro.
La vía de nacimiento es la
abdominal.

23. ETAPA DOPPLER
índice cerebro placentario
(ICP) >p5 + índice de pulsaltilidad
I promedio (IPm) de AU <1.20
ICP <p5 o IPm AU> 1.20
II
Flujo diastólico ausente de la AUm en más
III del 50% de los ciclos
ICP <p5 + IP ACM <p5
IV
V
1 de los siguientes criterios de gravedad: - Flujo reverso durante la diástole (FRD) en
- Perfil biofísico (PBF) < 4 /10 ó < 6/10 con la arteria umbilical (>50% de los
oligohidramnios ciclos)
- Registro tococardigráfico (RTCG) - IP del ducto venosos (DV) >P95 y / o
patológico (variabilidad <5 l/min en ausencia pulsaciones de la Vena umbilical (VU)
de efectos farmacológicos o presencia de persistente (2 determinaciones en un lapso
descensos con patrón ominoso de 12 hrs)

26. 70.5%
24 horas
antes que cambie
PBF
Ultrasound Obstet Gynecol 2001;18:571

27. 12 días (0-49)
Am J Obstet Gyn 1993; 168: 43

28. Marcadores de asfixia
Aparición según Alteración frente a
Actividad biofísica
edad gestacional la hipoxia
Tono 7.5 a 8.5 sem.
Movimientos
9 semanas
Corporales
Movimientos 13-14 (20-21)
Respiratorios semanas
Final del 2do.
FCF
Trimestre
Líquido amniótico 11 semanas

30. Ingresa a labor.
Evaluación materna y fetal por 24 hrs.
Sulfato de Magnesio por 24 hrs.
Antihipertensivos si TA sistólica>160 mmHg.
TA diastólica >110mm ó TA media >125mmHg
Compromiso materno
Sulfato de Mg
Edo. Fetal no tranq. SI Parto
T de P ó RPM
>34 semanas
NO SI
Corticoides
RCIU
NO
< 23 sem 23-32 sem 33-34 sem
Terminación del Corticoides a las 24-32 sem
Embarazo Antihipertensivos de ser necesario
Evaluación de condiciones
Materno-Fetales
Parto a las 34 sem.

31. morbilidad
100 175
90
Morbilidad prenatal, por 1000
80
ASFIXIA PERINATAL
150
OBITO
Morbilidad prenatal
70 100
60
DAÑO NEUROLOGICO
50 75
COMPLICACIONES NEONATALES
40
50
30
DIABETES TIPO 2
20
25
10
HIPERTENSION
>10 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 <1
Peso al nacer
percentil UpToDate 2005

32. Acrónimo de Síndrome de Hellp
Crenocitos y esquistocitos
H Hemolisis Haptoglobulina
Bilirrubina total >1.2 mg/dl
DHL > 600 UI/L
EL Enzimática
DHL > 600 UI/L
AST> 70 UI/L
Plaquetas
LP
< 100,000 cel/mm3

33. Anatomía patológica
Riñón Endoteliosis glomerular
Hígado Necrosis hemorrágica periportal
Cerebro Edema, hiperemia, anemia,
hemorragia
Atrofia
Placenta sincitotrofoblasto, calcificación,
infartos y desprendimiento

34. Fisiopatología del Síndrome de Hellp
Daño endotelial Vasoespasmo
Plaquetopenia Agregación plaquetaria
CID
Cascada de coagulación
Atrapamiento plaquetas Formación de mallas de fibrina Congestión
Destrucción eritrocitos
Hepatica
Hb libre plasma Eritrocitos fragmentados Hematoma su capsular AST/ LT
Hemoglobinuria Hiperbilirrubinemia DHL Ruptura hepática
IRA

35. Clasificación de Mississippi
• Clase I ........... Plaquetas menores de 50,000/mm3
• Clase II ......... Plaquetas entre 50,000-100,000/mm3
• Clase III ....... Plaquetas mayores a 100,000/mm3
• Clase IV ....... Enfermedad que se diagnostica en el Puerperio

36. Manejo del Síndrome de HELLP
Menor de 32 semanas Entre 32-34 semanas Mayor de 34 semanas
Corticoides Corticoides
No
Tx acorde a la respuesta ¿ Candidata para manejo Resolución del
clinica conservador ? embarazo
del paciente
Si
Clínicamente Clínicamente Explicación
empeora estable beneficio de esperar 2
semanas para madurez
Monitorizacion pulmonar
Resolución tercer nivel
obstétrica
N
Manejo III N
Terapia neonatal

37. Manejo del hematoma hepático no roto
Corregir coagulopatia
Observacion
USG y TAC seriada Incremento del
Tamaño del hematoma
hematoma y estado
del paciente
Deterioro del eso
marerno
Evaluación
quirurgica
Observación quirúrgica