la descripción académica mas sencilla y con la mejor evidencia científica de como manejar la fibrilacion auricular desde el servicio de urgencias.

1. Fibrilación auricular: estable o inestable
Que hay por hacer?
JAIRO GIOVANNI MONCAYO M.D.
ESPECIALISTA EN MEDICINA DE URGENCIAS CES
HOSPITAL PABLO TOBON URIBE

2. 20.9
millones
12.6
Millones
> 20 años
prevalencia
3%
2010
Cerca 14- 17
millones
Ptes con FA en
Unión Europea
Kirchhof P et al. Eur Heart J.2016 Aug 27.
2030
Arritmia sostenida más común
> Incidencia y prevalencia en países desarrollados
Europa y USA 1 de c/4 adultos en
edad media desarrollaran FA
EPIDEMIOLOGÍA

3. Prevalencia Fibrialación Aricular
Crecimiento Últimas
décadas
> Detección FA
silente
> Edad
poblacional
Factores
Predisponentes
Factores de Riesgo
CAD
HTA
ICC
DM
ERC
Obesidad
Chugh SS. Glob Heart. 2014 Mar;9(1):113-9
EPIDEMIOLOGÍA

4. INCIDENCIA POR EDAD Y SEXO
0
2
4
6
8
10
12
14
0-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 > 85
Mujeres
Hombres
Circulation 1997;96:2455-61.

5. FA 4.8% (110)
Prevalencia 3.6% (3.4 -3.8)
2308 EKG
- Prequirúrgicos, hospitalizados por
cualquier causa, urgencias
Selección Aleatoria EKG (31.716)
60- 69 años (1.8%)
70- 79 años (4.6%)
80 – 89 años (8.9%)
> 90 años ( 11.0%)
Roselli et al. Rev Colomb Cardiol 2013; 20(6): 383- 385

6. PORQUEESUNPROBLEMA..
1) Aumento de la mortalidad
2) Aumento de la morbilidad
• ECV
• Taquicardiomiopatia
3) Problema de salud Publica

7. 80
60
40
20
0
FIBRILACIÓN AURICULAR YMORTALIDAD
20 10987641 53
Framingham Heart Study, n=5.209, 10 años
Años de seguimiento
Mortalidad(%)
Hombres con FA
Mujeres con FA
Hombres sin FA
Mujeres sin FA

8. Go AS, et al. Circulation. 2013;127:e6-245
Kochanek KD. National Vital Statistics Reports. 2011;60(3)
Roger VL . Circulation. 2012;125(1):e2–220
1 de cada 19
Muertes
1 Muerte c/ 4
minutos
53.9 Billones
US/Año
PORQUEESUNPROBLEMA..

9. Circ Res 1983;52:188-199
Normal Fibrilación
Auricular
PORQUEESUNPROBLEMA..

10. Am Journal of Cardiol 1986;57:563-70
Una frecuencia cardiaca elevada
durante la fibrilación auricular ( ≥ a 130
latidos/minuto) puede producir
cardiomiopatía dilatada
Am Journal of Cardiol 1986;57:563-70
PORQUEESUNPROBLEMA..

11. ESTAMOSENFOCADOS..

12. Paciente de 70 años, casada, 2 hijos, 1 gato
EA: Refiere desde hace 72 horas palpitaciones, disnea,
astenia y adinamia marcada
RS: Síntomas respiratorios
AP: DM-HTA-Hipertiroidismo
-EXAMEN FISICO:-
SV: PA 90/50 FC 150 FR 20
CP: RSCS arrítmicos mv conservado, crepitos base
derecha
Resto del examen físico normal
CASOCLINICO

13. CLASIFICACIÓN
Rev Esp Cardiol. 2017;70(1):50.e1-e84

14. Rev Esp Cardiol. 2010;63(12):1483.e1-e83
CLASIFICACIÓN

15. Historia clínica
Examen físico
Electrocardiograma
Laboratorios
Estudios de imagen
Tratamiento
APROXIMACIÓN

16. APROXIMACIÓN
Paso 1:
Adecuado diagnóstico de la Fibrilación
auricular (HC-EF-ECG-Ayudas Dx)
Descartar y manejar causas secundarias

17. HALLAZGOS
ELECTROCARDIOGRÁFICOS

18. FIBRILACIÓN AURICULAR
ARRITMIAS RELACIONADAS

19. CAUSAS SECUNDARIAS
EACTS Rev Esp Cardiol. 2017;70(1):50.e1-e84

21. APROXIMACIÓN
Paso 2:
Determinar compromiso Hemodinámico
INESTABLE:
-”LA FC tan alta es la culpable?”
-Diagnósticos diferenciales facilitadores

22. FIBRILACIÓN AURICULAR
INESTABLE

23. sepsis
hipovolemia
embolismo masivo
taponamiento pericárdico
infarto del miocardio
tirotoxicosis
FIBRILACIÓN AURICULAR
INESTABLE
EACTS Rev Esp Cardiol. 2017;70(1):50.e1-e84

24. 60%--- 100 joules
90%--- 200 joules bifásico

25. FA INESTABLE:
ANTICOAGULACION

26. CONCLUSIÓN PACIENTE INESTABLE
NO??
Emergency Medicine Practice February 2013 Volume 15, Number 2.

27. APROXIMACIÓN
Paso 2:
1)Determinar compromiso
Hemodinámico:-ESTABLE
2) Control de la FC
3)Enfoque hacia manejo de largo plazo

28. Guia ESC 2016 sobre el diagnostico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboracion con la EACTSRev Esp Cardiol.
2017;70(1):50.e1-e84
Nivel I BNivel I B
Nivel I BNivel II B
FIBRILACIÓN AURICULAR
ESTABLE

29. “La mortalidad en pacientes en control de ritmo comparados
con los de control de la frecuencia después de un promedio de
3,5 años de seguimiento fue de 26,7% Vs. 25,9% (p=0.08).
Un sub-estudio posterior sugiere un efecto deletéreo de los
antiarrítmicos (incremento la mortalidad en 49%) que
posiblemente ocultó los beneficios de mantener el ritmo sinusal
(asociado con una reducción de la mortalidad en 53%)”
Circulation 2004;109:1973-80

30. ALGORITMO CONTROL FC VS RITMO
Van Gelder I.Lancet 2016; 388: 818–28

31. Paso 3: determinar riesgo cardioembólico
y sangrado secundario a anticoagulación
enfocando el tratamiento más adecuado,
según el paciente
APROXIMACIÓN

32. determinar riesgo cardioembólico y
sangrado secundario a anticoagulación

33. ¿ Que dicen las nuevas Guías 2016?
Kirchhof P et al. Eur Heart J.2016 Aug 27.

34. NOAC en “FA NoValvular”
RE-LY
ROCKET-AF
ARISTOTLE
AVERROES
ENGAGE AF-TIMI 48

35. Conclusiones de los estudios
NOAC constituyen un
tratamiento con adecuado
perfil de seguridad y eficacia
para prevención ECV
FA válvula mecánica y
estenosis los AVK siguen
siendo elección
CHA2DS2-VASc 1 y 2.
Individualizar según
características del paciente
Riesgo/Beneficio OAC
FA paroxística y primer
episodio tienen igual riesgo
de ECV que FA permanente 
Requieren OAC
NOAC constituyen opción
segura, eficaz  < ECV, <
sangrado SNC, > GI

36. GRACIAS