dislipidemias

1. JORGE LUIS MARIN UC
DISLIPIDEMIAS
RELACIONADAS CON LA
GENÉTIA Y SU
TRATAMIENTO.
FISIOPATOLOGÍA
SINDROMATICA.
ALUMNO: JORGE LUIS MARIN UC
Dr. GONZÁLEZ DECHAMPS ENRIQUE

2. 2
INDICE
INTRODUCCIÓN .............................................................................................................4
JUSTIFICACIÓN ..............................................................................................................5
DEFINICIÓN.....................................................................................................................6
DISLIPIDEMIAS A NIVEL MUNDIAL ...............................................................................6
DISLIPIDEMIAS EN MÉXICO ..........................................................................................6
FISIOLÓGIA DE LÍPIDOS................................................................................................7
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS ................................................................7
VÍA EXÓGENA..............................................................................................................7
VÍA ENDÓGENA...........................................................................................................8
VÍA INVERSA................................................................................................................8
CLASIFICACIÓN DE FREDRICKSON.............................................................................9
GENÉTICA Y DISLIPIDEMIAS.........................................................................................9
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR.......................................................................10
GENES ASOCIADOS CON ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LOS
TRIGLICÉRIDOS.................................................................................................................10
LOS GENES RELACIONADOS CON LOS NIVELES DE HDL-C...............................10
TIPOS DE DISLIPIDEMIAS............................................................................................11
HIPERTRIGLICERIDEMIAS PRIMARIAS...................................................................11
QUILOMICRONEMIA PRIMARIA ...............................................................................11
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR ........................................................................11
HIPERLIPOPROTEINEMIA FAMILIAR COMBINADA ................................................12
DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR ..................................................................12
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR.......................................................................12
APOLIPOPROTEÍNA B-100 FAMILIAR CON DEFECTO DE LIGANDO ....................13
HIPERLIPOPROTEINEMIA FAMILIAR COMBINADA ................................................13
HIPERLIPOPROTEINEMIA DE LP(A) ........................................................................14

3. 3
OTRAS ENFERMEDADES.........................................................................................14
DEFICIENCIA DE HDL ...............................................................................................14
HIPERLIPOPROTEINEMIA SECUNDARIA................................................................15
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS DISLIPIDEMIAS.............................................15
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y VALORES .........................................................................16
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.......................................................................17
CABIO DE ESTILO DE VIDA......................................................................................17
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.............................................................................18
ESTATINAS, FIBRATOS, ECETIMIBA, ÁCIDO NICOTÍNICO Y OTROS...................18
ANEXO...........................................................................................................................21
CONCLUSIÓN ...............................................................................................................23
BIBLIOGRAFÍA ..............................................................................................................24

4. 4
INTRODUCCIÓN
Las dislipidemias son unas de las principales causas que desencadenan otros problemas,
como problemas cardiovasculares. La anormalidad del nivel en suero de las lipoproteínas,
incluyen la elevación del colesterol total, la elevación de los triglicéridos, disminución de la
concentración de colesterol HDL por sus siglas en inglés (High Density Lipoprotein), y el
incremento del colesterol LDL por sus siglas en inglés (Low Density Lipoprotein). Las
dislipidemias pueden obedecer a causas genéticas o primarias(monogenicas), o a causas
secundarias. En el caso particular de la hipercolesterolemia secundaria, se consideran como
causas: la Diabetes, la obesidad, el hipotiroidismo y el síndrome nefrótico. La dislipidemia más
común en nuestro país se caracteriza por una disminución en las concentraciones del
colesterol de alta densidad (cHDL) o también llamada hipoalfalipoproteinemia seguida del
aumento de triglicéridos séricos mayores a 200 mg/dl. Y no es raro que ambas alteraciones
puedan presentarse en forma conjunta. Los hipercolesterolemias monogénicas son un grupo
de defectos de un solo gen con transmisión mendeliana caracterizada por niveles elevados de
lipoproteína-colesterol de baja densidad (LDL-C) y un riesgo muy alto de enfermedades
ateroscleróticas prematuras.Los valores de los lípidos no es el mismo en niños que en adultos
es por eso que en el texto se muestran estos datos muy importantes, para lograr hacer un
diagnóstico diferencial de los tipos de dislipidemias que hay. La dislipidemia en sí misma
generalmente no causa ningún síntoma, pero puede conducir a enfermedad vascular
sintomática, incluyendo enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y enfermedad
arterial periférica. Los niveles altos de TG pueden causar pancreatitis aguda. Los altos niveles
de LDL pueden causar xantomas tendinosos en los tendones de Aquiles, codo y rodilla y sobre
las articulaciones metacarpofalángicas, pero este es un porcentaje muy pequeño de los
pacientes en los que aparece. Los pacientes con la forma homocigótica del hipercolesterolemia
familiar pueden tener xantomas. Los pacientes con elevaciones severas de TG pueden tener
xantomas eruptivos sobre el tronco, la espalda, los codos, las nalgas, las rodillas, las manos y
los pies. La hipertrigliceridemia severa puede dar a las arterias y venas retinianas un aspecto
blanco cremoso. Los niveles extremadamente altos de lípidos también dan una apariencia
lechosa al plasma sanguíneo. Los síntomas pueden incluir parestesias, disnea, y confusión.

5. 5
JUSTIFICACIÓN
Este trabajo se realiza para lograr comparar los tipos de dislipidemias que hay y asi lograr
un adecuado tratamiento para el paciente, ya que si tenemos algún tipo de dislipidemia que es
heredada lo mejor es empezar el tratamiento a temprana edad de manera farmacológica, si
nosotros solo le recomendamos cambiar el estilo de vida, lo más probable es que presente
alguna complicación hasta llegar a la muerte, es por eso la importancia de saber diferencias
de las dislipidemias primarias de las secundarias. Algo muy importante que tenemos que tener
en cuenta es la historia clínica, recalando la historia heredofamiliar como son las causas de
muertes de los familiares. Cuando sospechamos de alguna dislipidemia de origen familiar igual
hay investigar a la familia. A nivel mundial en la población general el 32% de los casos se
registra en hombres y el 27% en mujeres. Es más frecuente en hombres mayores de 45 años
y en mujeres mayores de 55 años. Se estima que entre 40% y 66% de la población adulta en
el mundo tiene niveles de colesterol o alguna de sus fracciones en cifras por fuera de lo
deseable. En México tenemos la NORMA Oficial Mexicana NOM-037-SSA2-2012, para la
prevención, tratamiento y control de las dislipidemias, el objeto de esta es establecer los
procedimientos y medidas necesarias para la prevención, tratamiento y control de las
dislipidemias, a fin de proteger a la población de este importante factor de riesgo de
enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y vascular periférica, además de brindar una
adecuada atención médica.Esta Norma es de carácter obligatoria en el territorio nacional para
el personal de salud que brinde atención médica a personas con dislipidemias o en riesgo de
padecerlas o riesgo cardiovascular, en las instituciones públicas, sociales y privadas del
Sistema Nacional de Salud. En la actualidad hay diferentes tipos de fármacos que se pueden
usar para reducir los niveles anormales de lípidos: 1. Estatinas. (Inhibidores de la HMG CoA
Reductasa), 2. Fibratos (Derivados del ácido fíbrico), 3. Ezetimiba, 4. Secuestrantes de Ácidos
biliares, 5. Niacina y 6. Acido grasos Omega-3. Para el tratamiento específico de la
dislipidemia, es conveniente controlar, reducir o eliminar otros factores de riesgo presentes,
así como eliminar cualquier otra causa secundaria o haber identificado alguna causa primaria
o genética.

6. 6
DEFINICIÓN
Dislipidemias: consiste en la presencia de altos niveles de lípidos (colesterol, triglicéridos
o ambos) que son transportados por las lipoproteínas en la sangre = afectación en el
metabolismo de lípidos. Según la NORMA Oficial Mexicana NOM-037-SSA2-2012, Para la
prevención, tratamiento y control de las dislipidemias menciona que las dislipidemias es, la
alteración de la concentración normal de los lípidos en la sangre.1,3
DISLIPIDEMIAS A NIVEL MUNDIAL
En la población general el 32% de los casos se registra en hombres y el 27% en mujeres.
Es más frecuente en hombres mayores de 45 años y en mujeres mayores de 55 años. Se
estima que entre 40% y 66% de la población adulta en el mundo tiene niveles de colesterol o
alguna de sus fracciones en cifras por fuera de lo deseable, lo cual significa que están en riesgo
aumentado de padecer enfermedades cardiovasculares. Las dislipidemias causan más de 4
millones de muertes prematuras por año, de las cuales se espera que 50% a 60% ocurran en
los países en desarrollo en una década. Todo esto viene a confirmar los resultados del estudio
Framingham de finales de los 70 en dónde la obesidad y la dislipidemia son factores principales
de riesgo cardiovascular.1,2
DISLIPIDEMIAS EN MÉXICO
En México en la muestra ENSANUT 2006 de 4040 individuos entre 20 y 69 años de
edad, estudiados tras un ayuno de 9 a 12 horas, las concentraciones medias de los lípidos
sanguíneos fueron colesterol 198.5 mg/dl, triglicéridos 139.6 mg/dl, colesterolHDL39.0 mg/dl,
colesterol noHDL 159.5 mg/dl y colesterol LDL131.5 mg/dl. La anormalidad aislada más común
fue la hipoalfalipoproteinemia colesterol HDL < 40 mg/dl; su prevalencia fue 60.5%. La
hipercolesterolemia fue la segunda anormalidad en frecuencia. La hipertrigliceridemia 150
mg/dl fue observada en hombres y en muejres. La dislipidemia mixta con elevación simultánea
de colesterol y triglicéridos dislipidemia altamente aterogénica- fue reportada en 18.2% y 95%
de la población, con una prevalencia máxima en la población entre 40-49 años. La combinación
de hipertrigliceridemia e hipoalfalipoproteinemia fue reportada en 18.3% de la población con
una prevalencia mayor en los hombres .4,5.La hipercolesterolemia aislada fue reportada en
25.3% y la hipertrigliceridemia aislada en 13.3% de la población. Se estima que en México,
20.5, 14.8, 10.6 y 6.1 millones de individuos tienen hipoalfalipoproteinemia,
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y dislipidemia mixta respectivamente; la gran mayoría

7. 7
de ellos >90% sin diagnóstico ni tratamiento, realmente éllo constituye un gran reto
epidemiológico cuya consecuencia es la epidemia de enfermedades cardiovasculares. En el
año 2010 el INEGI en su reporte de mortalidad 2009 informó 78,000muertes asociadas a
Diabetes Mellitus y 111,000 muertes asociadas a Enfermedades Cardiovasculares; en total
189,000 fallecimientos secundarios al binomio Diabetes Mellitus-Enfermedades
Cardiovasculares -un fallecimiento en promedio cada 2.5 minutos.3,6
FISIOLÓGIA DE LÍPIDOS
METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEÍNAS
Tradicionalmente se describen tres vías metabólicas: la vía exógena (encargada del
transporte de los lípidos de la dieta), la vía endógena (responsable del transporte de los lípidos
desde el hígado hasta los órganos periféricos) y la vía inversa (mediante la cual el colesterol
de los tejidos es transportado hasta el hígado). ver tabla 1.6
VÍA EXÓGENA
Los dos tipos principales de lípidos aportados en la dieta son los triaciiglicéridos y el
colesterol. Con excepción de los triaciiglicéridos de cadena media, que son transportados al
hígado por vía portal, el resto de lípidos son captados por los enterocitos, en los que, con la
participación de la apo-B48, sintetizan quilomicrones. Estos quilomicrones poseen un núcleo
rico en triacilglicéridos con una menor proporción de colesterol y una corteza rica en apo-B48,
apo-Al y apo-A2. Al acceder al plasma, se produce un intercambio de apolipoproteínas con las
HDL. Así, los quilomicrones adquieren de las HDL apo-E y apo-C2 y aportan a estas
lipoproteínas apo-Al y A2. Los quilomicrones maduros se dirigen por vía linfática hacia el tejido
adiposo y muscular. En el endotelio de estos tejidos, la apo-C2 activa la LPL, por lo que se
produce la hidrólisis de los triacilglicéridos a monoacilglicéridos y ácidos grasos libres. En el
tejido adiposo ambos componentes son captados por los adipocitos y empleados para
resintetizar triacilglicéridos, mientras que en el músculo son utilizados como fuente energética.
En ambos tejidos, la apo-C2 es transferida de nuevo a las HDL. Como resultado de estas
transformaciones se generan los remanentes de quilomicrones, cuyo núcleo está formado por
colesterol y en la superficie presentan apo-B48 y apo-E. Estos remanente de quilomicrones
son captados por los hepatocitos a través de los receptores LRP. En resumen, la vía exógena
proporciona triacilglicéridos al tejido adiposo y músculo, y aporta colesterol al hígado. 5

8. 8
VÍA ENDÓGENA
El hígado es un órgano central en el metabolismo lipídico. En concreto, sintetiza la mayor
parte de apolipoproteínas (con excepción de apo-B48 y algunas apo-A). Por otro lado, posee
la mayor parte de los receptores para lipoproteínas (con excepción de receptores para LDL
oxidadas). Los hepatocitos sintetizan VLDL a expensas de triacilglicéridos y colesterol; para
este proceso es esencial la apo-BlOO. En el plasma, las VLDL adquieren nuevas
apolipoproteínas (apo-C2 y apo-E). El destino inicial de las VLDL es el mismo que el de los
quilomicrones: el tejido adiposo y el tejido muscular, en los que se produce el mismo proceso,
es decir, la activación de la LPL y la pérdida de triacilglicéridos. Las moléculas resultantes son
las IDL con un menor contenido en triacilglicéridos y una mayor proporción de colesterol en su
núcleo, y con la presencia extema de apo-B 100 y apo-E. Una pequeña parte de las IDL son
captadas por el receptor LDL hepático y el resto son transformadas por la HTGL, que hidroliza
el resto de triacilglicéridos y genera LDL. Las LDL son moléculas muy simples, con un núcleo
formado de forma exclusiva por colesterol y una corteza formada por apo-B 100. Las LDL, de
forma fisiológica, son captadas en su mayor parte (70 %) a través del receptor para LDL por
los tejidos periféricos (glándulas encargadas de la síntesis de esteroides, linfocitos, riñón) y
por los propios hepatocitos. El resto son oxidadas y captadas a través de los receptores del
sistema mononuclear fagocífico. Globalmente, la vía endógena es la encargada de aportar,
por un lado, los triacilglicéridos endógenos a los tejidos adiposo y muscular y, por otro, el
colesterol a los tejidos periféricos.7
VÍA INVERSA
La vía inversa se inicia por la generación de HDL en el hígado y el intestino. Las LDL
«nacientes» son discos bicóncavos en cuya formación son esenciales tres componentes:
fosfolípidos (aportados por la proteína PLTP), apo-Al y colesterol, aportado a través de una
proteína denominada ABCl (ATP binding cassette protein). Estas LIDL iniciales ( HDL 3 )
adquieren del plasma LCAT, responsable de la esterificación del colesterol, que pasa al interior
de la molécula, formándose las LIDL^, de aspecto globular. Las LIDL, aportan el colesterol
periférico al hígado de dos formas: a) son captadas por el receptor hepático para HDL (SR-Bl),
o b ) transfieren el colesterol mediante la CETP a las proteínas que contienen apo-BlOO (VLDL,
IDLy LDL). En este proceso, el colesterol periférico llega al hígado a través de los receptores
LDL. Por otro lado, durante el proceso de intercambio, las LDL se enriquecen en

9. 9
triacilglicéridos y adquieren apo-C2. Por actuación de la LPL y la LITGL se eliminan los
triacilglicéridos y se restaura la estructura inicial de las LLDL.7
CLASIFICACIÓN DE FREDRICKSON.
Esta clasificación propuesta en el año 1967 por Fredrickson, Levy y Less y adoptada por
la Organización Mundial de la Salud, se basó en la descripción del aspecto visual de la muestra
de plasma tomada en ayuno, después de 18 a 24 horas de refrigeración; la inspección 100%
descriptiva permite suponer un incremento de Quilo Micron por la presencia de una capa
superior “cremosa” o bien un incremento de VLDL por un plasma de aspecto turbio; dicho
análisis es complementado con ultracentrifugación del plasma y electroforesis de lipoproteínas.
Con esta metodología las Dislipidemias fueron clasificadas por Fredrickson y la Organización
Mundial de la Salud en los siguientes fenotipos. Tipo I. Aspecto cremoso en la capa superior
con aspecto claro de las capas inferiores. Implica incremento de Quilo Micron(QM) con
colesterol total normal y triglicéridos incrementados. Tipo IIA. Aspecto claro. Implica incremento
de LDL con VLDL normal con colesterol total incrementado y triglicéridos normales. Tipo IIB.
Aspecto claro o discretamente turbio. Implica incremento de LDL y VLDL con colesterol total y
triglicéridos incrementados. Tipo III. Aspecto cremoso en la capa superior delgada con capas
inferiores turbias. Implica incremento de IDL con colesterol total y triglicéridos incrementados.
Tipo IV. Aspecto turbio. Implica incremento de VLDL con colesterol total normal o incrementado
y triglicéridos incrementados. Tipo V. Aspecto cremoso en la capa superior con aspecto turbio
de las capas inferiores. Implica incremento de QM y VLDL con colesterol total y triglicéridos
incrementados. Esta clasificación es relevante ya que sin tener un carácter diagnóstico
etiológico y sin incluir a las HDL, fue el punto de partida para la estructuración en el diagnóstico
de los trastornos en lípidos y lipoproteínas.ver tabla 2. 8
GENÉTICA Y DISLIPIDEMIAS
Los niveles elevados o disminuidos de estas lipoproteínas pueden estar relacionados a
alteraciones genéticas en 40% a 60% de los casos.Este hecho explica por qué es común
encontrar alteraciones lipídicas en varios miembros de la misma familia. Los niveles elevados
de estos compuestos biomoléculas orgánicas son responsables de aproximadamente el 50%
del riesgo atribuible al desarrollo de la enfermedad aterosclerótica. Estos genes dañados
afectan los niveles plasmáticos de el colesterol, las lipoproteínas de baja densidad-colesterol

10. 10
(LDL-c) y el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-c), así como de triglicéridos,
siendo capaz de establecer complejos fenotipos. 9
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
Los genes para los que hay evidencia demostrada de asociación con la
hipercolesterolemia familiar son LDLR, ApoB, PCSK9 y LDLRAP1. La lipoproteína principal
asociada con el fenotipo es el aumento de los niveles de LDL-lipoproteína. Sin embargo,
algunas variaciones ApoB y PCSK9 genes pueden determinar la disminución de esta
lipoproteína. Cabe destacar que el fenotipo determinado por los tres genes, LDLR, ApoB y
PCSK9, muestra un patrón de transmisión autosómica dominante, mientras que el fenotipo
determinada por mutaciones en el gen LDLRAP1 tiene una transmisión autosómica recesiva
exclusiva. Ver tabla 3.10, 11
GENES ASOCIADOS CON ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LOS
TRIGLICÉRIDOS
El papel de la hipertrigliceridemia causada por factores genéticos como factor de riesgo
para la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Las variantes de gen APOA5 tiene un
riesgo aumentado de hasta 3,3 veces en comparación con los no portadores. Una asociación
similar había sido establecido previamente en otra gran cohorte, en la que el gen LPL también
fue investigado. En este estudio observacional, se determinó que por cada aumento de 1 mmol
/ L (39 mg / dl) en triglicéridos, colesterol (remanente), que es mediada por la causa genética,
aumenta el riesgo de enfermedad coronaria (CAD) 2.8 mayor que en los controles. Los
principales genes asociados con niveles aumentados de triglicéridos (como principal fenotipo)
APOA5, APOC2, APOE, GPD1, GPIHBP1, HNF1A, LMF1, LPL y SLC25A40. Cabe destacar
que un grupo de variantes en el gen APOC3 se asoció con una reducción en los niveles de
triglicéridos, promoviendo una reducción del riesgo de enfermedad coronaria.9
LOS GENES RELACIONADOS CON LOS NIVELES DE HDL-C
Es la representada por una mutación que afecta a la apolipoproteína A1 (relación ApoA1),
un componente importante de la lipoproteína HDL, que está asociado con un efecto opuesto
al esperado. La mutación (Arg173Cys) determina la producción de los dímeros de ApoA1,
determinando que los niveles de HDL-c ser extremadamente bajos. Los bajos niveles de HDL-
c de etiología monogénica determinar un grupo de enfermedades que tienen una alta

11. 11
prevalencia de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica temprana. Los genes asociadas
con bajo HDL-c de etiología monogénica son APOA1, ABCA1, LCAT, SAR1B y ABCG1.
APOA1 es el gen responsable del fenotipo de la familia.10,11
TIPOS DE DISLIPIDEMIAS
HIPERTRIGLICERIDEMIAS PRIMARIAS
La hipertrigliceridemia se acompaña de un mayor riesgo de arteriopatía coronaria. Se han
identificado VLDL e IDL en placas ateroescleróticas. Los pacientes tienden a mostrar VLDL
con abundante colesterol de diámetro de partículas pequeño y LDL denso y pequeño. Si las
concentraciones de triglicéridos son mayores de 700 mg/100 ml debe iniciarse tratamiento para
evitar pancreatitis aguda, ya que con dichas concentraciones se satura el mecanismo de
eliminación de lipoproteína lipasa.13
QUILOMICRONEMIA PRIMARIA
En el suero de individuos normales con ayuno de 10 h no se identifican quilomicrones.
Los rasgos recesivos de la deficiencia de LPL(lipoproteína lipasa) o su cofactor, apo C-II, se
relacionan por lo general con lipemia intensa (2 000 a 3 000 mg de triglicéridos/100 ml). Los
trastornos muchas veces no se diagnostican hasta que surge una crisis de pancreatitis aguda.
Las personas pueden tener xantomas eruptivos, hepatoesplenomegalia, hiperesplenismo y
células espumosas con abundantes lípidos en la médula ósea, hígado y bazo. La lipemia se
agrava con los estrógenos porque estimulan la producción de VLDL y el embarazo puede
aumentar en proporción extraordinaria la concentración de los triglicéridos a pesar del control
alimentario estricto. Los pacientes muestran quilomicronemia predominante, pero pueden
experimentar un incremento moderado de VLDL, con un cuadro inicial de lipemia mixta
(quilomicronemia en ayuno y mayores concentraciones de VLDL). 12,14
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
La lipemia mixta es casi siempre consecuencia de la menor eliminación de lipoproteínas
con abundantes triglicéridos. Los factores que aumentan la producción de VLDL agravan la
lipemia porque las VLDL y los quilomicrones son sustratos “que compiten” por LPL. Es probable
que las lipemias mixtas primarias reflejen diversos determinantes genéticos. Muchos de los
pacientes tienen obesidad centrípeta con resistencia a la insulina. Otros factores que
intensifican la secreción de VLDL también empeoran la lipemia. Con frecuencia variable

12. 12
surgen, según sea la intensidad de la lipemia, xantomas eruptivos, lipemia retiniana, dolor
epigástrico y pancreatitis. El tratamiento es alimentario de manera primaria, con restricción del
consumo total de grasa, evitación del consumo de alcohol y estrógenos exógenos,
adelgazamiento, ejercicio y administración de complementos con ácidos grasos omega-3 de
origen marino. 12,13,15
HIPERLIPOPROTEINEMIA FAMILIAR COMBINADA
Los enfermos pueden tener concentraciones más elevadas de VLDL, LDL, o ambas, y el
patrón puede cambiar con el tiempo. La hiperlipoproteinemia familiar combinada incluye mayor
secreción de VLDL a casi el doble y al parecer la transmite un rasgo semidominante. Los
triglicéridos pueden aumentar por los factores ya comentados. Por lo general, los incrementos
del colesterol y triglicéridos son moderados y no se observan xantomas. Con la sola dieta no
se normalizan las cantidades de lípidos. Para el tratamiento de estos enfermos se requiere
casi siempre un inhibidor de reductasa solo, o en combinación con niacina o fenofibrato.
Cuando este último se combina con el inhibidor de la reductasa, se recomienda usar
pravastatina o rosuvastatina porque ninguno de los dos se metaboliza con la intervención de
CYP3A4. 12,13,15
DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR
Es rara y generalmente autosómica recesiva con penetrancia variable, la mayoría de los
casos son homocigotas para apo E2, encargada de la remoción de los quilomicrones
remanentes y lipoproteínas de densidad intermedia (iDl). se encuentran elevados el cT y los
Tg. El riesgo de enfermedad coronaria es alto, con aterosclerosis acelerada en arterias
femorales y tibiales. Este trastorno se acumulan residuos de quilomicrones y VLDL y
disminuyen los de LDL. Los residuos tienen abundantes ésteres de colesterilo, razón por la
cual la concentración de colesterol puede igualar a la de los triglicéridos. El diagnóstico se
confirma por la ausencia de los alelos ε3 y ε4 de apo E, el genotipo ε2/ε2. Los pacientes
muestran por lo regular xantomas tuberosos o tuberoeruptivos o los característicos xantomas
planos en los pliegues palmares. Los sujetos tienden a ser obesos y algunos muestran
intolerancia a la glucosa. Los factores en cuestión y también el hipertiroidismo agravan la
lipemia. 12,13,15
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR

13. 13
La mayoría de las personas con HF no están diagnosticadas y por tanto no tratadas. Es
muy importante hacer el diagnóstico de HF de forma precoz, para poner en marcha medidas
de tratamiento y prevenir el infarto de miocardio prematuro. Esta alteración es un rasgo
autosómico dominante. A pesar de que las concentraciones de LDL tienden a aumentar en
toda la niñez, el diagnóstico se confirma por la presencia de incremento del colesterol de la
sangre del cordón umbilical. En muchos heterocigotos, las concentraciones de colesterol
varían de 260 a 500 mg/100 ml. Las concentraciones de triglicéridos suelen ser normales, a
menudo se identifican xantomas tendinosos y en el tercer decenio de la vida pueden aparecer
arco corneal y xantelasma. La arteriopatía coronaria tiende a presentarse en fase prematura.
En la hipercolesterolemia familiar homocigota, que puede culminar en algún trastorno coronario
de la niñez, las concentraciones de colesterol suelen rebasar los 1 000 mg/100 ml, y aparecen
tempranamente xantomas tuberosos y tendinosos. Los pacientes también pueden mostrar
xantomas elevados similares a placas en la válvula aórtica, pliegues interdigitales, glúteos y
extremidades. La hipercolesterolemia familiar se origina en defectos de los receptores de LDL.
Algunas personas muestran heterocigosidad combinada por alelos y producen receptores no
funcionales y deficientes en términos cinéticos. 12,13,15
APOLIPOPROTEÍNA B-100 FAMILIAR CON DEFECTO DE LIGANDO
La apolipoproteína B100 defectuosa familiar, debida a la mutación R3500Q en el gen de
la apolipoproteína B es una causa conocida de hipercolesterolemia familiar heterocigota. Su
frecuencia varía entre 1:500 y 1:700 en distintas poblaciones europeas.Los defectos en el
dominio de apo B-100 que se une al receptor de LDL disminuyen la endocitosis de LDL y ello
ocasiona hipercolesterolemia de intensidad moderada. Pueden surgir xantomas tendinosos.
Dichos trastornos muestran la misma prevalencia que la hipercolesterolemia familiar. La
respuesta a los inhibidores de la reductasa es variable. El incremento del número de receptores
de LDL en el hígado da lugar al aumento de la endocitosis de los precursores de LDL, pero no
mejora la captación de partículas de LDL con defectos de ligando. La niacina produce efectos
beneficiosos al disminuir la producción de VLDL.16-17
HIPERLIPOPROTEINEMIA FAMILIAR COMBINADA
Altamente prevalente (1:100) e importante: causa de enfermedad cv prematura. Niveles
elevados de lDl-c, Tg o ambos. la combinación de apob > 120 mg/dl + Tg > 133 mg/dl con una

14. 14
historia de enfermedad cv prematura puede identificar pacientes con esta patología. Algunas
personas con esta forma de hiperlipoproteinemia también muestran incremento de la
concentración de LDL. El colesterol sérico suele ser menor de 350 mg/100 ml. La dietoterapia
y la farmacoterapia, que incluye a menudo un inhibidor de la reductasa, son las medidas
indicadas. Algunas veces se necesita agregar niacina o ezetimiba para normalizar las LDL.
HIPERLIPOPROTEINEMIA DE LP(A)
Este trastorno familiar, que se vincula con una mayor aterogénesis, depende en particular
de alelos que regulan la mayor producción de la fracción proteínica (a). Lp(a) puede estar
elevada de forma secundaria en individuos con nefrosis grave y en otros estados inflamatorios.
La niacina disminuye las concentraciones de Lp(a) en muchos enfermos.16-17
OTRAS ENFERMEDADES
La deficiencia de hidroxilasa 7α de colesterol puede hacer que aumenten las
concentraciones de LDL en el estado heterocigoto. Los heterocigotos pueden mostrar también
un incremento de la concentración de triglicéridos, resistencia a inhibidores de la reductasa y
un mayor riesgo de producir cálculos vesiculares y padecer arteriopatía coronaria. La
hipercolesterolemia autosómica recesiva depende de mutaciones en una proteína que en
condiciones normales facilita la endocitosis de LDL. Algunas mutaciones del gen PCSK9
también generan aumentos aislados de LDL. La niacina, ezetimiba y los inhibidores de la
reductasa también pueden ser útiles (en grado variable) en los trastornos comentados.16-18
DEFICIENCIA DE HDL
Algunos trastornos genéticos raros como la enfermedad de Tangier y la deficiencia de
lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT, lecithin: cholesterol acyltransferase) se acompañan
de concentraciones extraordinariamente bajas de HDL. La hipoalfalipoproteinemia familiar es
un problema más frecuente en el que se observan cifras de HDL, por lo regular por debajo de
35 mg/100 ml en varones, y de 45 mg/100 ml en mujeres. Las personas de este grupo tienden
a desarrollar ateroesclerosis prematura y el único factor de riesgo identificado puede ser una
menor concentración de HDL. El tratamiento incluye atención especial para evitar o combatir
otros factores de riesgo. La niacina incrementa la concentración de HDL en muchos de estos
pacientes. Los inhibidores de la reductasa y los derivados del ácido fíbrico ejercen efectos
menos intensos. En presencia de hipertrigliceridemia, las concentraciones de HDL se

15. 15
encuentran atenuadas debido al intercambio de ésteres de colesterilo provenientes de HDL,
en el interior de lipoproteínas ricas en triglicéridos. El tratamiento de la hipertrigliceridemia
puede aumentar o normalizar la cantidad de HDL.17-19
HIPERLIPOPROTEINEMIA SECUNDARIA
La anormalidad de la lipoproteína experimenta casi siempre resolución si el trastorno
primario puede corregirse de manera satisfactoria. Algunas de estas enfermedades son:
hipotiroidismo, nefrosis incipiente, lipemia en fase de resolución, trastornos de complejos de
inmunoglobulina/lipoproteína, anorexia nerviosa, colestasis, hipopituitarismo etc. 16,17,18
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS DISLIPIDEMIAS
 Hipercolesterolemia: Causas secundarias: diabetes mellitus tipo 1 en descontrol
metabólico, síndrome de resistencia a la insulina, diuréticos, retinoides,
corticosteroides,ciclosporina, esteroides anabólicos, hipotiroidismo, síndrome nefrótico,
colestasis, anorexia nerviosa, consumo alto de grasas saturadas, colesterol o de ambos.
Causas primarias: hipercolesterolemia familiar, hiperlipidemia familiar combinada,
hipercolesterolemia poligénica.
 Hipertrigliceridemia: Causas secundarias: diabetes mellitus en descontrol metabólico,
cetoacidosis diabética, obesidad, síndrome de resistencia a la insulina, alcoholismo,
diuréticos, betabloqueadores, corticoesteroides, esteroides anabólicos, estrógenos,
alimentación parenteral, insuficiencia renal, hemodiálisis, diálisis peritoneal, consumo
alto de azúcares simples, dietas vegetarianas, embarazo, bulimia, glucogenosis,
autoinmunidad, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, antirretrovirales Causas
primarias: hiperlipidemia familiar combinada, hipertrigliceridemia familiar,
disbetalipoproteinemia, deficiencia familiar de lipasa lipoproteínica o de apo CII.
 Hiperlipidemias mixtas: Causas secundarias: diabetes mellitus en descontrol
metabólico, obesidad, síndrome de resistencia a la insulina, diuréticos,
betabloqueadores, corticoesteroides, esteroides anabólicos, alimentación parenteral,
insuficiencia renal con albuminuria, hemodiálisis, diálisis peritoneal, consumo alto de
azúcares simples y grasas saturadas, embarazo, glucogenosis. Causas primarias:
hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia.
 Hipoalfalipoproteinemia: Causas secundarias: cualquier etiología de hipertrigliceridemia
secundaria, tabaquismo, obesidad, ejercicio anaeróbico, andrógenos, progestágenos,

16. 16
probucol, glucocorticoides, diuréticos, eventos de estrés agudo, infecciones,
desnutrición, hepatopatías. Causas primarias: cualquier causa de hipertrigliceridemia
primaria, hipoalfalipoproteinemia familiar, deficiencia de apoA-I, deficiencia de LCAT,
enfermedad de Tangier.12-15
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y VALORES
El diagnóstico clínico de las dislipidemias se basa en los niveles séricos de las
lipoproteínas y de sus lípidos o el depósito de ellos en la piel y tendones. Se recomienda
evaluar los niveles de colesterol total, triglicéridos y colesterol-HDL en todos los pacientes
adultos. Las mediciones no deben realizarse en los sujetos que en las últimas seis semanas
hayan sufrido estrés físico, incluidas enfermedades intercurrentes agudas, cirugía o pérdida
de peso. Colesterol HDL: se consideran niveles bajos de colesterol-HDL cuando estos se
encuentren por debajo de 40 mg/dL. No obstante, se recomienda usar el juicio clínico en los
sujetos que tienen como único factor de riesgo cardiovascular una concentración de colesterol-
HDL entre 35 y 40 mg/dL o en las mujeres que tengan otros factores de riesgo cardiovascular
cuyo colesterol-HDL se encuentre entre 40 y 46 mg/dL. Triglicéridos: el Adult Treatment Panel
III Guidelines ha identificado la elevación de los triglicéridos como un factor de riesgo
independiente. No obstante, hay controversia en relación con esta aseveración. Los
mecanismos conocidos de la asociación de hipertrigliceridemia con aterosclerosis son
múltiples. La hipertrigliceridemia se relaciona con mayor prevalencia de diabetes, obesidad e
hipertensión arterial. El punto de corte sugerido por el Adult Treatment Panel III Guidelines es
en150 mg/dL, el cual se basa en las siguientes condiciones:La prevalencia del patrón B
(causado por la acumulacipón de subclases pequeñas y densas) de las lipoproteínas de baja
densidad, anormalidad reconocida como un factor de riesgo cardiovascular. Las dislipidemias
aterogénicas como la hiperlipidemia familiar combinada o la causada por el síndrome
metabólico se relacionan con valores de triglicéridos entre 150 y 200 mg/dL. La prevalencia de
hipoalfalipoproteinemia aumenta exponencialmente por arriba de este punto de corte. En
México, 17.9 % de los adultos tiene una concentración de triglicéridos de ayuno entre 150 y
200 mg/dL. Las categorías de las cifras anormales de los triglicéridos son: Limítrofes, de 150
a 199 mg/dL. Altas, de 200 a 499 mg/dL. Muy altas, ≥ 500 mg/dL. Colesterol total y colesterol-
LDL: el Adult Treatment Panel III Guidelines considera como normales los niveles inferiores a
200 mg/dL, límitrofes cuando se encuentran entre 200 y 239 mg/dL y altos cuando son ≥ 240
mg/dL. Para fines de la identificación de los casos de riesgo, un nivel de 200 mg/dL ya define

17. 17
a un paciente con hipercolesterolemia. El colesterol LDL se calcula con la fórmula de
Friedewald: colesterol total – (colesterol-HDL + triglicéridos/5). Se considera como nivel óptimo
< 100 mg/dL, cercano al óptimo si se encuentra entre 100 y 129 mg/dL, limítrofe entre 130 y
159 mg/dL, alto entre 160 y 189 mg/dL y muy alto si es > 190 mg/dL. Colesterol-no HDL: se ha
utilizado como un estimador del número total de partículas aterogénicas en plasma
(lipoproteínas de muy baja densidad + lipoproteínas de densidad intermedia + lipoproteínas de
baja densidad) y se relaciona muy bien con los niveles de la alipoproteina B (apoB). Para
cuantificarlo se emplea la fórmula colesterol total – colesterol-HDL. Valores de lípidos de niños
es diferente a adultos. Si sospecha de una caso de hipercolesterolemia grave (Colesterol total
> 300 mg/dL) con antecedentes heredo familiares, o se descubre un trastorno genético, en ese
caso habrá que realizar medición de colesterol en otros familiares. El estudio de la familia es
especialmente útil cuando se sospechan dislipidemias primarias, como la hiperlipidemia
familiar combinada. Es importante registrar los siguientes datos de cada uno de los integrantes
de la familia: edad, sexo, presencia de complicaciones vasculares, edad al momento de la
aparición de estas últimas, presencia de otros factores de riesgo cardiovascular y, en su caso,
edad al momento de la muerte, así como la causa de ésta.18-20
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
CABIO DE ESTILO DE VIDA
Algo muy importante es, que primero debemos saber a que tipo de dislipidemia nos
enfrentamos, ya que si es una genética lo recomendable es iniciar con el tratamiento
farmacológico. Las dislipidemias se tratan en primera instancia con cambios en los estilos de
vida. Aunque existen distintos puntos de vista, hay consenso en que deben consumirse
preferentemente frutas y vegetales frescos, que son ricos en nutrientes como vitaminas y
minerales, y abundantes en fibra dietética que comprende la parte de los carbohidratos que no
se absorben y, por tanto, aportan pocas calorías. La dieta equilibrada sana comprende
alrededor de un 50-60 % de carbohidratos, sobre todo complejos, menos del 30 % de grasas
y un 15 % de proteínas. Las grasas ingeridas deben ser insaturadas en forma de aceites
vegetales. Los aceites vegetales que no se deben consumir son los de coco y de palma porque
son muy ricos en ácidos grasos saturados que aumentan los niveles de colesterol en sangre.
Los pacientes con exceso de peso corporal se animan a bajar de peso con dietas hipocalóricas
y los sujetos hipertensos necesitan reducir el consumo de sodio (sal de mesa). También debe

18. 18
limitarse la cantidad de vísceras consumidas. Otro cambio importante en estos pacientes es el
incremento de la actividad física que aumenta el gasto de energía y, por tanto, reduce el peso
corporal; por otro lado, incrementa los niveles de HDL en sangre, lo que disminuye las
probabilidades de padecer de enfermedades cardíacas.Se debe promover el abandono del
hábito de fumar que incrementa el riesgo de cánceres y favorece la aterosclerosis. Los
pacientes con dislipidemias que fuman presentan mayores probabilidades de muerte por
enfermedades cardiovasculares. La sacarosa y la fructosa aumentan la concentración de
VLDL. El alcohol causa una notable hipertrigliceridemia al incrementar la secreción de VLDL
por el hígado. La síntesis y la secreción de esta última lipoproteína aumentan si el sujeto
consume abundantes calorías. Durante la reducción de peso, las concentraciones de LDL y
VLDL pueden ser mucho menores de las que se conservan durante el equilibrio calórico neutro.
Sólo después de que se estabiliza el peso durante un mes como mínimo puede concluirse que
la dieta basta como recurso terapéutico. Las recomendaciones generales incluyen limitar la
ingestión total de calorías provenientes de las grasas, de tal modo que representen 20 a 25%
del consumo diario; y reducir el consumo de grasas saturadas a menos de 8% y el de colesterol
a menos de 200 mg/día. Con este régimen, las disminuciones de colesterol sérico varían de
10 a 20%. Se recomienda utilizar carbohidratos complejos y elementos con abundante fibra
vegetal y deben predominar las grasas cis monoinsaturadas. En sujetos con incrementos en
VLDL y IDL son en particular importantes el adelgazamiento, la restricción calórica y la
evitación del consumo de alcohol. El efecto de las grasas alimenticias en la hipertrigliceridemia
depende de la disposición que guardan los enlaces dobles en los ácidos grasos. Los ácidos
grasos omega-3 incluidos en aceites de pescado, pero no en los de plantas, hacen funcionar
al receptor activado por el inductor de la proliferación de peroxisomas α (PPAR-α) e inducen
una disminución profunda de los triglicéridos en algunos pacientes. También poseen
actividades antiinflamatorias y antiarrítmicas. Los ácidos grasos omega-3 están disponibles en
forma de triglicéridos de fuentes marinas (venta libre) o en forma de etilésteres de ácidos
grasos omega-3 son una medida de prevención.Ver tabla 4 y 5.18-20
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ESTATINAS, FIBRATOS, ECETIMIBA, ÁCIDO NICOTÍNICO Y OTROS.

19. 19
El tratamiento farmacológico comprende el uso de estatinas, fibratos, secuestradores de
ácidos biliares, ecetimiba, ácido nicotínico, entre otros. Las estatinas representan un conjunto
de medicamentos muy efectivos en el tratamiento de las dislipidemias, que inhiben la enzima
HMG CoA reductasa que interviene en la síntesis de colesterol en las células. Al reducirse la
formación de colesterol, las células utilizan el colesterol que transportan las LDL, lo que
disminuye la concentración de estas partículas en sangre, y como estas lipoproteínas son las
más abundantes en este compuesto, se produce una disminución de la colesterolemia.Las
estatinas comprenden el tratamiento de elección para reducir las LDL y la mortalidad CV y
producen pequeños aumentos de las HDL con disminución modesta de los TG.Los efectos
adversos son poco frecuentes y se producen principalmente en ancianos y en personas con
varias enfermedades, comprenden aumento de enzimas hepáticas (TGP) e inflamación del
músculo o miositis. Los fibratos disminuyen los TG en alrededor del 50 % y aumentan las HDL
hasta 20 %. Producen efectos adversos como trastornos digestivos y dolor abdominal. Sus
efectos sobre los lípidos sanguíneos se producen por la activación del receptor alfa activado
por el proliferador del peroxisoma (PPAR-a). Esto promueve la oxidación de los AG y estimula
la actividad LLP, lo cual reduce los TG y aumenta la síntesis de apoproteínas de las HDL, lo
que incrementa las cifras de colesterol de HDL. Los secuestradores de ácidos biliares
disminuyen la reabsorción intestinal de ácidos biliares, por lo que incrementan la captación
hepática del colesterol de las LDL para la síntesis de ácidos biliares y reducen los niveles de
colesterol en sangre. En general se asocian con las estatinas y el ácido nicotínico en pacientes
refractarios (que no responden al tratamiento). Son los fármacos de elección en niños y
mujeres que desean tener embarazos. Tienen un uso limitado por sus efectos adversos:
meteorismo (gases), náuseas, cólicos y estreñimiento. No deben utilizarse cuando hay
hipertrigliceridemia porque aumentan los TG en sangre. La ecetimiba disminuye la absorción
intestinal de colesterol, reduce las LDL 15-20 % y ligeramente los TG, además de aumentar
las HDL. Se emplean en monoterapia o con estatinas en pacientes con LDL altas que no
responden a dosis máximas de estatinas. No están bien establecidos sus efectos adversos. El
ácido nicotínico es el fármaco más eficaz para aumentar las HDL en las dosis recomendadas
hasta en 29 % y reduce sustancialmente las LDL y los TG, aunque no se conoce bien su
mecanismo de acción.9 Produce rubor (enrojecimiento), prurito o picazón y náuseas; efectos
que se previenen con bajas dosis de ácido acetilsalicílico.Otros medicamentos son los ácidos
grasos omega 3 y el PPG. En dosis altas, los ácidos grasos de origen marino son tan eficaces

20. 20
como los fibratos en la reducción de TG y carecen de efectos secundarios. Los AG omega 3
también son ligandos de PPAR-a pero reducen la síntesis de AG por mecanismos
independientes, lo cual justifica que su efecto en la reducción de los TG sea complementario
de los fibratos. Ver tabla 6 18-20

21. 21
ANEXO
Tabla 1
Tabla 2
Tabla 3

22. 22
Tabla 4
Tabla 5
Tabla 6

23. 23
CONCLUSIÓN
En México, un gran porcentaje de su población tiene los lípidos elevados, lo característico
de las dislipidemias es que no ocasionan signos y síntomas, al menos que ya estén en
extremos muy altos puede ocasionar xantomas, pero no en todos los pacientes aparecen.
Saber a qué tipo de dislipidemia nos enfrentamos en el paciente es muy importante tanto para
el, como para su familia ya que si esta es de tipo hereditario lleva un tratamiento diferente, con
dosis más altas. La dislipidemia primaria o familiar es una enfermedad hereditaria causada por
una única mutación genética en uno de varios genes. Es importante registrar los siguientes
datos de cada uno de los integrantes de la familia: edad, sexo, presencia de complicaciones
vasculares, edad al momento de la aparición de estas últimas, presencia de otros factores de
riesgo cardiovascular y, en su caso, edad al momento de la muerte, así como la causa de ésta.
Esto es característico de una enfermedad monogénica. Las anomalías genéticas que
conducen a lípidos sanguíneos anormales se encuentran más a menudo en los genes
implicados en el transporte y la captación celular de lípidos. Los individuos que tienen estas
mutaciones a menudo tienen niveles de lípidos sanguíneos severamente anormales, lo que
resulta en una enfermedad cardiovascular de inicio temprano. Las recomendaciones dietéticas
son limitar la grasa total y el colesterol. La actividad física es muy importante para ayudar a
prevenir las enfermedades cardiovasculares. Los medicamentos reductores de lípidos también
pueden ser necesarios. Los valores de lípidos en los niños no son los mismos que los de los
adultos, están un poco más disminuidos. En México contamos con la NORMA Oficial Mexicana
NOM-037-SSA2-2012, Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias. La
hipercolesterolemia familiar (HF) es una enfermedad hereditaria de las más comunes que se
expresa desde el nacimiento, y que cursa con un aumento en las concentraciones plasmáticas
de colesterol, principalmente del colesterol transportado por las lipoproteínas de baja densidad
(c-LDL). Es un trastorno muy frecuente y se estima que al menos 1 de cada 400 personas en
la población general presenta HF. Dentro de los fármacos reductores de lípidos séricos, están
los siguientes: estatinas, fibratos, niacina de liberación extendida, ezetimiba, ácidos omega 3
y secuestradores de ácidos biliares. Las recomendaciones de las dosis, determinar los efectos
adversos,y contraindicaciones.

24. 24
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