FALLA CARDIACA AGUDA

1. FALLA CARDIACA AGUDA.
MIGUEL ANGEL HUAMANI CHIRINOS
MEDICO CARDIOLOGO
HOSPITAL LUIS NEGREIROS VEGA- ESSALUD
24 DE JUNIO 2017

2. • 1 millón de hospitalizaciones anualmente
• Alto riesgo de mortalidad/rehospitaliz corto plazo
( 15 – 50% )¹
• $10 billones en costos de salud anualmente
• Mortalidad intrahospitalaria : 4%²
• Mortalidad a 6 meses : 20%³
• 40-50% ocurre en pacientes con FSVI preservada
1)POLANZYK CA – ARCH INTERN MED 2000
2)ADHERE
3)O’Connor et al – JACC 2010

3. •FALLA CARDIACA AGUDA
• Aparición rápida o empeoramiento de S-S de FC.
• Entidad potencialmente mortal que requiere evaluación y
tratamiento urgente.
• Generalmente resultado del deterioro en pacientes con
diagnóstico previo de FC (ya sea IC-FER o IC-FEP).
• En el 10% de los casos puede ser la primera presentación
de IC ( “de novo”)
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

4. AGUDA Disfunción miocárdica Falla Cardiaca C.
(de Novo)
10% 90%
IAM Edema pulmonar
PO Cicor Edema periférico
RM súbita Síntomas de  GC
Crisis HTA Combinación
FALLA CARDIACA AGUDA.
Causada tanto por : a) Disfunción cardiaca primaria
b) Precipitada por factores extrínsecos
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
Empeoramiento

5. • > % de FCA : PAS normal (90-140 mmHg) o
elevada (> 140 mmHg; ICA hipertensiva).
• 5-8% de los pacientes presentan una PAS baja
(< 90 mmHg; ICA hipotensiva) mal Px.
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure

6. FALLA CARDIACA AGUDA.
Viejos Conceptos:
• • La palabra “cardiaca” confunde. Muchos creen que durante
un episodio de FCA, el corazón, y probablemente su función
sistólica, no trabaja apropiadamente.
• • El EAP descrito en 1950 en pacientes con larga historia de
falla cardiaca se le llamo “Falla Cardiaca Congestiva” y por años
hemos creído que el edema pulmonar esta siempre asociado
con hipervolemia y que debe tratarse con diuréticos.

7. FISIOPATOLOGÍA.
Incremento post carga+
disf sistólica LV
EDP DISM GC
Incluso con
bajo vol.

9. PEPETIDO NATRIURETICO: BNP
• El BNP se sintetiza cómo una pro-hormona:
PRO-BNP que x acción de una proteasa se
escinde en PRO-BNP N-TERMINAL y en BNP
• Secretados como RPTA a dilatación pared del VI.
• TV ½ NT-PROBNP 60-120 min, BNP 20 min.
• La acción fisiológica del BNP: dism. la RVP
la PVC , y + Natriuresis.

10. CAUSAS Y FACTORES POTENCIALMENTE REVERSIBLES DE FCA
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012
Cardiopatia isquemica
– SICA
– Complicaciones mecanicas
– IM VD
• Valvulopatias
– Estenosis/Regurgitacion
– Endocarditis
– SAA
• Miopatias
– Cardiomiopatia pospartum
– Miocarditis aguda
• HTA/Arritmia
– Cardiopatia hipertensiva
– Arritmia aguda
Falla Circulatoria
– Sepsis
– Tirotoxicosis
– Anemia
– Cortocircuitos
– Taponamiento
– Embolismo pulmonar
• Descompensacion de la FCC
preexistente
– Falta de adherencia
– Sobrecarga de volumen
– Stroke
– Cirugia
– Disfuncion renal
– Broncoespasmo
– Drogas
– Alcohol

13. FCA- DIAGNOSTICO.
Diagnostico Clínico
• • El síntoma mas frecuente: DISNEA
– Congestión hemodinámica
• • Sobrecarga de volumen que lleva a incremento de
• las presiones de llenado del VI
– Congestión clínica
• • SS que resultan del incremento de presiones
• • Congestión cardiopulmonar: distress respiratorio,
• 3er ruido, crepitantes, edema intersticial/alveolar.
• • Congestion sistemica: IGY, edema periferico

14. Hemodynamic Classifications of Acute Heart Failure and Their Clinical Application Nohria

16. Exámenes Complementarios.
1. Radiografía de Tórax: 20% es normal. D/c IVRB.
2. EKG: VPN alto.
3. Ecocardiograma: de inmediato en inestabilidad
HDN, o causas potencialmente mortales.

17. NT PRO- BNP.

18. FCA- CLASIFICACION:
Hemodynamic Classifications of Acute Heart Failure and Their Clinical Application Nohria
Circ J 2012; 76: 278 – 286

19. FCA CLASIFICACION- Gheorghiade.
• Gheorghiade Circulation 2005 Dic 20; 112 (25) 3958-68

20. SEGÚN EL
PERFIL
CLÍNICO
útil para guiar la fase
inicial del tratamiento
y aporta pronostico
LYNNE STEVENSON

21. MANEJO- TRATAMIENTO.

22. ABORDAJE INICIAL
• Determinar BNP, NT-proBNP , paciente con disnea aguda y
sospecha de FCA para D/C disnea no cardiacas IA
• Se recomiendan las siguientes pruebas diagnosticas :
• a. ECG de 12 derivaciones I C
• b. RXTX para evaluar los signos de congestión pulmonar y
detectar otras enfermedades cardiacas y no cardiacas I C
• c. Lab. : troponinas, BUN (o urea), G-U-C , sodio, potasio,
prueba de la función hepática y TSH. IC

23. Se recomienda la monitorización de la SpO2 I C
oxigeno : SpO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg I C
ventilación no invasiva con presión positiva (CPAP, BiPAP) EN:
( FR > 25 rpm, SpO2 < 90%), que se aplicara lo antes posible para
disminuir el déficit respiratorio y la tasa de intubación endotraqueal
mecánica IIaB
Se recomienda intubación en caso de insuf. respiratoria que conlleve
hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg; 8,0 kPa), hipercapnia (PaCO2 > 50
mmHg; 6,65 kPa) y acidosis (pH < 7,35) y no se puede tratar de manera
no invasiva IC

24. I .- MANEJO INICIAL

25. SIN SHOCK ,SIN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

28. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• DIURETICOS:
• Ev + vasodilatadores para alivio de disnea ( si
la PAS es >90mmHg)
• 20-40mg EV, O DOSIS DE domicilio.
• Evitar Hipokalemia, hipovolemia.
• Evitar su administración hasta que se logre
una perfusión adecuada.

29. • VASODILATADORES EV
• Efecto beneficioso en la Precarga y post carga,
podría aumentar volumen latido.
• Evitar en PAS <90mmHg.
• INOTROPICOS:
• GC Reducido.
• Monitoreo por acción adrenérgica (
taquicardia , isquemia arritmias)

30. FARMACOS EMPLEADOS.

31. OBJETIVOS-DURANTE LA HOSPITALIZACION.

32. MONITORIZACION DEL ESTADO
CLINICO
1.- Monitorización no invasiva
2.- Registro diario de peso y balance
3.- Vigilancia de S-S, relevantes. Para evaluar la corrección de la sobrecarga de
fluidos
4.- Función renal , electrolitos durante el Tto EV o cuando se inicie IECAS- inh
aldosterona.
5.- Línea Arterial en pacientes con hipotensión persistencia de síntomas.
6.- C SWG en síntomas refractarios ( hipotensión + hipo perfusión ) a pesar de
TT o F°

33. II.- MANEJO POSTERIOR A LA
ESTABILIZACION.
• TTO ORAL:
• El tratamiento oral modificador de la
enfermedad para la FC se debe mantener tras
el ingreso, excepto en:
1.- Inestabilidad HDN (hipotensión sintomática, hipo perfusión,
bradicardia)
2.- Hiper K o función renal muy deteriorada.
• MANTENER bloqueadores beta.

34. CRITERIOS PARA EL ALTA Y SEGUIMIENTO EN LA
FASE DE ALTO RIESGO.
• Hemodinamicamente estables, euvolemicos,
con medicación oral basada en la evidencia y
con la función renal estable al menos 24 h
antes del alta.
• Acudir a la consulta durante la 1° sem después
del alta.
• Un servicio multidisciplinario de FC debe dar
seguimiento a los pacientes con IC crónica.

35. MANEJO ANTES DEL ALTA Y A LARGO PLAZO.

36. Gracias.