2. Dan l. logo, harrison: principios de la medicina interna.18ed.editorial mc graw hill.2013.
El neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural que transforma la
presión habitualmente negativa en continuamente positiva, con el consiguiente colapso
pulmonar.
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ESPONTANEO
• Primario
• Secundario
ADQUIRIDO
• Traumático
• Iatrogénico
Neumotórax
A tensión
4. Fisiopatología
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La presión intrapleural no es uniforme, a
nivel apical la presión es más negativa
que a nivel de la base. Esta diferencia
provoca una mayor distensión de los
alvéolos apicales. Este contraste puede
ser incluso mayor en individuos altos, lo
que favorecería la rotura alveolar o la
aparición de bullas apicales.
Al producirse una perforación en la
pleura visceral, el aire alveolar se
“escapa” hacia el espacio pleural. La
presión intrapleural va perdiendo su
negatividad hasta hacerse
constantemente positiva y el pulmón va
perdiendo volumen hasta el colapso
total.
Cuando la presión intrapleural se iguala a
la atmosférica, el aire pulmonar cesa su
movimiento (el paciente deja de ventilar
con el pulmón afectado).
5. ESPONTÁNEO
PRIMARIO O IDIOPÁTICO
• No hay enfermedad pulmonar subyacente
evidente
• Usualmente causado por el consumo de
tabaco
• Se formando unas pequeñas burbujas o
vesículas subpleurales
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6. ESPONTÁNEO
SECUNDARIO
• Complicación de enfermedad pulmonar
preexistente:
Neumonía
Tuberculosis
EPOC
Asma
Fibrosis quística.
Cáncer pulmonar
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8. ADQUIRIDO
Iatrogénico
Se da como consecuencia de un procedimiento
invasivo a nivel torácico como:
• Biopsia pulmonar
• Biopsia pleural
• Broncoscopio
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9. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
• La fisura pulmonar adopta la disposición de una
válvula unidireccional. LA PRESION PLEURAL SE
IGUALA A LA PRESION ATMOSFERICA.
• Desviación del mediastino
• Desviación de la tráquea
• Compresión de los grandes vasos venosos
• Alterando el retorno venoso.
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https://www.youtube.com/watch?v=LSkl689Wwj4
10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
los pacientes con neumotórax relatan un dolor pleural
de instalación súbita, seguido de disnea cuya
intensidad depende de la extensión del neumotórax.
TAQUIPNEA, FRECUENTE CON
ENFERMEDADES PULMONARES PREVIAS.
TOS SECA.
HEMOPTISIS
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11. EXAMEN FÍSICO
• Disminución o ausencia del murmullo vesicular.
• Disminución de las vibraciones vocales.
• Hipersonoridad o timpanismo a la percusión.
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12. DIAGNOSTICO
• Anamnesis
• Clínica
• Rx de tórax
Hiperclaridad
Ausencia de trama
vascular
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13.
14. TRATAMIENTO
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Reposo y observación clínica.
Drenaje pleural
Pleurodesis
Toracentesis
15. TERAPIA RESPIRATORIA
Prevenir o volver a expandir las áreas colapsadas
•Mantener la integridad del intercambio gaseoso
•Favorecer la movilidad diafragmática
•Favorecer el drenaje torácico (tubo de tórax)
Educación
Oxigenoterapia
Incentivo
Técnicas de espiración forzada para
favorecer el drenaje.
Educación
17. HEMOTORAX
Presencia de sangre en el espacio pleural
R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 .
2006
18. Etiología
Lesiones de los
grandes vasos
sanguíneos
R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 .
2006
Lesiones en la pared
torácica.
Lesiones en el
parénquima pulmonar, y
corazón
19. FISIOPATOLOGÍA
R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 . 2006
Lesión
Salida de sangre al espacio
pleural
Colapso pulmonar
Desviación de mediastino
Alteración V/Q
20. CLASIFICACIÓN
Traumáticos Iatrogénicos No traumáticos
Pared torácica Biopsia pulmonar Neoplasias
Parénquima pulmonar Punción pleural Aneurismas
Vasos sanguíneos Cateterización de venas centrales Coagulopatias
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2006
21. • El sangrado se detiene espontáneamente < 300 ml
sin repercusiones hemodinámicas.Hemotórax estable
• 300 – 1500 ml estables desde el punto de vista
hemodinámico.
Hemotórax
progresivo
• Mas de 1500 ml con grave compromiso
hemodinámico. Puede producir shock hipovolémico.Hemotórax masivo
R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 .
2006
22. R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 .
2006
EXPLORACIÓN FÍSICA
Murmullo vesicular disminuido
Disminución de las vibraciones
vocales
Percusión matidez
MANIFESTACIONES CLINCAS
Disnea
Dolor torácico
Palidez
Taquipnea
Taquicardia
Hipotensión
23. DIAGNOSTICO
• Anamnesis.
• Clínica.
• RX de tórax.
• Análisis de liquido pleural. .
• Toracostomía
• Toracotomia
R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 .
2006
25. EMPIEMA
Resultado de una infección que
evoluciona a una colección
purulenta dentro del espacio
pleural.
1. R. Moreno Balsalobre,, neumotórax, hemotórax , empiema. REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 9 2006
2. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
26. ETIOLOGÍA
• Neumonia
• Abscesos pulmonares
• Obstrucción bronquial
Neumopatías
infecciosas
• Postraumática
• PostquirúrgicoInoculación directa
• Infección de la pared torácica
Inoculación
indirecta
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2. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
28. FISIOPATOLOGÍA
•En primer lugar se produce una migración y adherencia de los polimorfonucleares al endotelio adyacente. Estas células
se activan y liberan radicales de oxígeno, lo que produce daño en el endotelio de los vasos, subpleurales y pleurales y
ocasiona un aumento en la permeabilidad capilar. Cuando la acumulación de líquido pleural excede la capacidad de
absorción de los linfáticos, aparece el derrame pleural. En esta fase inicial el derrame es de predominio de
polimorfonucleares. Las características del líquido pleural son pH >7,3, glucosa >60 y LDH <500.
Fase exudativa
•En esta fase la permeabilidad continúa aumentando, hay exudado rico en proteínas y finalmente los microorganismos
invaden la cavidad pleural. Se caracteriza por un incremento en el número de los polimorfonucleares, cuya fagocitosis
está alterada por encontrarse en un medio líquido, Los leucocitos activados segregan sus productos intracelulares y
enzimas que contribuyen a suprimir el crecimiento bacteriano, pudiendo provocar lisis bacteriana. Las bacterias a su vez
liberan sus enzimas y endotoxinas e inducen cambios en la cascada de citocinas. El aumento del metabolismo celular y
de la lisis celular produce un aumento en los productos de degradación de la glucosa (CO2 y ácido láctico) y de la LDH,
respectivamente, por lo que se observa una caída del pH.
Fase
fibrinopurulento
•Aparecen fibroblastos metabólicamente activos sobre la fibrina depositada que segregan colágeno, lo que produce más
loculaciones, engrosamiento pleural y enclaustramiento del parénquima pulmonar. La hipoxia y la acidosis aumentan la
producción de colágeno por los fibroblastos. Si el empiema no es evacuado puede drenar hacia la pared torácica
(empiema necessitatis) o hacia el pulmón con producción de fístulas.
Fase organizativa
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2. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
29. CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones clínicas
• Disnea
• Dolor torácico
• Tos
• Fiebre
• Escalofrió
• Taquipnea
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9 2006
2. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
EXAMEN FÍSICO
Ausencia o disminución del m. v.
Disminución de la expansibilidad.
Matidez.
30. DIAGNOSTICO
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Anamnesis Clínica Rx de tórax Hemocultivo
31. TRATAMIENTO
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2. Gary c. white, notas de neumología.ed1. editorial mc graw hill.2012
OBJETIVOS
Lucha contra la infección primaria.
Drenaje de pus.
Expansión pulmonar.
Antibiótico terapia.
Pleurotomía.
Lavar la cavidad pleural.
32. COMPLICACIONES
• Fístulas broncopleurocutaneas.
• Abscesos pulmonares.
• Pericarditis purulenta.
• Fibrotorax.
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33. TRATAMIENTO DE TERAPIA RESPIRATORIA
• Oxigenoterapia.
• Educación diafragmática.
• Técnicas de expansión pulmonar.