La cetoacidosis diabética se define como una hiperglicemia superior a 200 mg/dl asociada a acidosis metabólica e hipercetonemia. Se presenta con más frecuencia en pacientes con diabetes tipo 1 recién diagnosticados y puede manifestarse con síntomas generales como náuseas, vómitos y dolor abdominal, así como hallazgos de acidosis, cetonuria y elevación de los cuerpos cetónicos en sangre. Su tratamiento requiere reposición de líquidos, electrolitos y administración de insulina para corregir la acidosis y cetosis
2. Definición
Criterios diagnósticos:
Hiperglicemia >200 mg/dl
*Cetoacidosis euglucemica
pH <7.3 o HCO3 <15 mmol/l
Cetonemia o cetonuria
Tira reactiva >2+
BOHB > 3 mmol/L
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3. Epidemiologi
a
Diagnóstico DM establecida
• Se presenta en 5 – 25% de los px con
DM2
• DM1: Del 15 – 70% en Europa y USA
• DM1: Incidencia 1 – 10% por año.
<2 años
DKA Recurrente:
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4. Fisiopatología
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Catecolaminas Inhiben la secreción
de insulina
K, acidosis y disminución
perfusión esplácnica. DA
Ingesta de líquidos limitada
6. Manifestaciones clínicas
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La persistencia y severidad de la hiperglucemia refleja la severidad de la deshidratación.
Px sin ER o con ingesta inusualmente elevada de
CHO: Glu >500 – 600 mg/dl
estado de deshidratación suficiente TFG = aclaramiento
de glucosa.
7. Hallazgos laboratorio
Cuerpos cetónicos
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Dos tipos: BOHB y AcAc ambos se encuentran elevados (10:1).
Utilidad: diagnóstico y monitorización durante el tratamiento.
Las cetonas urinarias pueden persistir (+) a pesar de alcanzar la
normalidad a nivel sérico secundario a orina residual a nivel
vesical.
AcAc
8. Hallazgos laboratorio
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Hiperglucemia
Pase de líquido del espacio EC IC = Na(s).
100 mg/dl = 1.6 mEq/L Na (c) = Na (r) + (glucosa – 5.5 mmol/L)
Hiperkalemia
Secundario: nivel bajo de insulina, depleción IC de proteínas y fosfato, buffer de los iones
H.
Leucocitosis
Frecuente catecolaminas + citoquinas
Anion GAP
Se encuentra entre 20 – 30 mmol/L.
>35 mmol/L acidosis láctica concomitante.
Na / (Cl + HCO3)
VN: 12 + 2 mmol/L
9. Grado Leve Moderado Severo
pH <7.3 <7.2 <7.1
HCO3 <15 mmol/l <10 mmol/l < 5 mmol/l
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Clasificación
10. 5%: LLC prolongado, turgencia
anormal de la piel
10% Pulsos débiles/no palpables
TA, oliguria
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Manejo inicial ABCDE
DKA severa:
- Duración prolongada de sx
- Alteración del estado de alerta
- inestabilidad hemodinamica)
Riesgo de edema cerebral (<5ª,
acidosis severa, pCO2, BUN
11. Tabla horaria de MC, balance de líquidos , medicamentos, laboratorio.
Vigilancia neurológica datos de alarma de edema cerebral
• Cefalea que inicia o empeora después
de comenzar tx
• Bradicardia/ TA
• Vomito recurrente
• Alteración del edo mental o focalidad
neurológica
• Disminución Sat02
• MC diabetes insípida
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Monitorización
diario
12. Metas terapéuticas
Corrección de la acidosis y reversión de cetosis.
Restaurar el volumen circulante y de Na.
Mejorar el FG y aclaramiento glucosa/cetonas.
Restaurar la glucosa(s)casi hasta lo normal.
Monitorear las complicaciones de la CAD y su tratamiento
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13. • Holliday Segar
• 4-2-1
• SC (>10 kg)
Px con obesidad se debe calcular con: peso ideal.
Reposición de líquidos
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14. • Déficit de LEC: 5 – 10%
• Osmolaridad efectiva: 300 – 350 mmol/kg
• Na corregido
= Na(real) + 2(glucosa(s)-100/100)
Marcadores: BUN, Hto, Hb, Alb
Moderada: 5 – 7%
Severa: 7 – 10%
• Hiponatremia dilucional
• Bajo contenido de Na de la elevada
fracción lipídica
• Edema cerebral:
Na que no se incrementa o disminución
rápida
Corregido: 24 – 48 h
Con los líquidos de mantenimiento
SF 0.9 – 0.45%
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Líquidos y
Na
15. Reposición de líquidos:
Resucitación
Sin choque Choque
• SF 0.9%
• 10 ml/kg infundido en 30 – 60 minutos.
• Si la perfusión tisular es pobre el bolo
inicial puede infundirse en 15 – 30 minutos,
y administrar un segundo bolo.
• SF 0.9%
• Bolo 20 ml/kg.
• Reevaluar el estado circulatorio después de
cada bolo.
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16. • Enmascarar la resolución de la DKA
• Anión gap no es útil para diferenciarla
• Medición de BOHB
• SF 0.9%, 0.45% o Hartman. Déficit + líquidos de mantenimiento
• La VO suele iniciarse en las primeras 24 h.
• Na debe incrementarse 0.5 mmol/l por cada 1 mmol/l de disminución en la glucosa (s)
• Na debe incrementarse su aporte en las soluciones
• Uso de soluciones ricas en cloro = acidosis metabólica hipercloremica (Cl:Na >0.79)
Resuelve
espontáneamente
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Reposición de líquidos: Déficit
17. Iniciar la infusión de insulina al menos >1 hora de iniciar la fluidoterapia.
Insulinoterapia
Corrección:
- Dosis 0.05 – 0.1 U/kg/h insulina regular.
* DKA leve <5a: 0.03 U/kg/h
- NO usar bolos iniciales incrementan riesgo edema cerebral e hipoK
- Buena respuesta tx: BOHB disminuido 0.5 mmol/l/h
- Vigilar K efecto similar a la aldosterona.
Resolución DKA
Disminución de glucosa: 2 – 5 mmol/l/h.
• Glucosa (s): 250 – 300 mg/dl agregar glucosa 5% a la solución de base
para prevenir la hipoglucemia.
• Insulina 0.1 U/kg/h SG 10% o dextrosa 12.5%
• Disminución >5 mmol/l/h iniciar suplementación con glucosa antes del 300
mg/dl
Px donde la administración IV no es posible y con DKA leve se puede
utilizar:
Insulina rápida SC cada hora o 2 h con el siguiente esquema:
- Inicial: 0.3 U/kg
- Mantenimiento: 0.1 U/kg/h o 1.5 – 2 U/kg/2 – 3 h
Glucosa < 250 mg/dl antes de la resolución de DKA:
- Reducir la dosis SC a 0.05 U/kg/h
Glu(s)
>200 mg/dl
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18. - VO: Iniciar en las primeras 24 horas.
- Insulinoterapia SC:
Una vez tolerada la VO + resolución de cetoacidosis
Use: Insulina basal (durancion intermedia o prolongada) asociada a la insulina
de acción corta o rápida.
Prevenir el rebote: Primera aplicación SC debe realizarse 15 – 30 minutos
(rápida) o una a dos horas (regular) antes de suspender la infusion de insulina.
Transición de líquidos orales e insulina
SC
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19. K
Déficit de K: 3 – 6 mmol/kg
Se debe realizar su reposición, excepto en px
con FR.
K Reposición desde el inicio, previo o a la
par de la adm. de insulina.
K Diferir hasta la evaluación de orina.
Reposición inicial: 40 mmol/l o 20 mmol/l
(reposición rápida).
Dosis máx.: 0.5 mmol/kg/h
Posteriormente debe ser de acuerdo al K(s)
K <2.5 Corrección y retraso de la insulinotx
P
Diuresis osmótica.
MC (<1 mg/dl) = ayuno >24 h
Solo si se presentan MC debe ser tx.
- Encefalopatia metabólica
- Deterioro de la contractilidad miocárdica y falla
respiratoria (debilidad diafragmática)
- Disfunción muscular (miopatía proximal,
disfagia e íleo)
- Alt. Hematologicas (hemolisis, trombocitopenia)
- Su tratamiento se asocia a hipoCa
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20. - Reversible con la reposición de líquidos e insulinoterapia.
- El uso de HCO3 puede ocasionar acidosis paradójica en SNC e hipoK
- Se recomienda solo en px con hiperK severa o pH <6.9 que
compromete la contractilidad cardiaca.
- Dosis: 1 a 2 mmol/kg en 60 minutos.
Acidosis
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21. pH >7.3
HCO3 > 15 mmol/L
BOHB <1 mmol/L
Resolución de DKA
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22. Morbi-mortalidad
- Tasa de mortalidad: 0.15 – 0.30%
- Principal causa de muerte en px con DM1 diagnosticados <15a.
• Predictor de mal control glucémico.
- Riesgo de mortalidad esta incrementado en px con mal control metabólico y DKA recurrente.
- PRINCIPAL CAUSA: Edema cerebral (60 – 90%)
• 10 a 25% morbilidad residual (déficit de memoria)
- 10
- Ed
Otras causas incluyen:
- Trastornos ES
- Hipoglucemia
- Otras complicaciones del SNC
- Trombosis venosa
- TEP y edema pulmonar
- Sepsis
- Neumonía por aspiración
- SDR
- Neumotorax/mediastino y enfisema subcutaneo
- 10
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23. Edema cerebral
GENERALES:
- Menor edad
- DM de reciente dx
- Duración prolongada de
los síntomas
Secundario a cambios abruptos en la osmolaridad por una rápida administración de fluidoterapia,
grado de deshidratación e hiperventilación.
FR
Epidemiologia
Incidencia: 0.5 – 0.9%
Mortalidad: 21 – 24%
Alteraciones del edo mental en niños
con DKA: 4 – 15%
*suele asociarse a edema cerebral en neuroimagen.
Asociados al dx/tx:
- Hipocapnia persistente
- BUN
- Acidosis severa
- Tx con HCO3
- Disminución
marcada/rápida en la
Osm(p)
- Incremento en el Na(s)
- Adm de grandes
volúmenes de liquido
en las primeras 4 h o
insulina en la 1°h de
fluidoterapia
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24. Edema cerebral:
Criterios diagnósticos
Criterios Dx
- Respuesta motora o verbal
anormal al dolor
- Decorticación / decerebración
- Parálisis de PC (III, IV, VI)
- Patrón respiratorio anormal
(gruñidos, taquipnea, Cheyne-
Stokes)
Mayores
- Alteración del edo mental.
- Desaceleracion sostenida
de la FC
- Incontinencia no asociada
a la edad
Menores
- Vomito
- Cefalea
- Letargia
- PAD >90 mmHg
- <5a
- 1 criterio dx
- Dos criterios mayores
- Un mayor + dos menores
S92%
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25. Edema cerebral
Tratamiento
- Ajuste de fluidoterapia (*TA)
- Manitol 0.5 – 1 g/kg IV en 10 – 15 minutos
- Sol hipertónica (3%) 2.5 – 5 ml/kg en 10 – 15
minutos (alternativa)
- Elevación de la cabecera a 30° con la cabeza en
posición media.
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Notas del editor
*OJO! Niños parcialmente tratados o niños que han consumido poco o nada de carbohidratos puede, raramente, tener solo una moderada elevación de la glucosa serica = cetoacidosis euglucemica.
- Puede ser causado por starvation (anorexia o religious fasting), low carbohydrate high fat diet, uso de SGLT2 inhibidores.
*El HCO3 puede sustituir el valor del pH como criterio dx y para clasificar la severidad en niños con DM de reciente inicio
*Cetonas urinas: >2+ moderate or large positive
- BOHB (B hidroxibutirato): >3 mmol/l es indicativo de DKA.
FRECUENCIA en el onset de la enfermedad
- Al diagnostico es mas común en niños pequeños, minority race, genero masculino. En algunos centros representa 50% de los DM de nuevo dx entre los 10 – 21ª
Overall 5 – 25% px con DM2 tienen DKA al momento del dx.
Las tasas se correlacionan inversamente con la incidencia regional de Diabetes tipo 1. Las frecuencias van desde aproximadamente 15% a 70% en Europa y Norteamérica
La CAD en el momento del diagnóstico es más común en niños más pequeños (especialmente <2 años de edad), incluidos los lactantes con diabetes neonatal transitoria y permanente (frecuencia general 66%), a menudo la consecuencia de un error de diagnóstico o demora tratamiento, grupos étnicos minoritarios, y en niños cuyas familias no tienen fácil acceso a la atención médica por razones sociales o económicas
EN NIÑOS CON DM ESTABLECIDA:
En niños con DM1 establecida es del 1 – 10% por año, y este esta incrementado en:
Children who omit insulin
Children with poor metabolic control or previous episodes of DKA
Gastroenteritis with persistent vomiting and inability to maintain hydration
Children with psychiatric disorders, including those with eating disorders
Children with difficult or unstable family circumstances (eg, parental abuse)
Peripubertal and adolescent girls
Binge alcohol consumption
Children with limited access to medical services
However, a recent matched comparison of patients using insulin pump therapy with multiple daily injections showed that DKA occurred less frequently (3.64 vs 4.26 per 100 patient-years) in patients using pump therapy.
In recurrent DKA, insulin omission or failure to follow sick day or pump failure management guidelines accounts for almost all episodes
UTIP: Es mas frecuente en los px de reciente diagnostico con DM1 o en px con DM ya dx pero que cursan con un proceso infeccioso
Severe insulin deficiency occurs in previously undiagnosed T1DM and when treated patients deliberately or inadvertently do not take insulin, especially the long-acting component of a basal-bolus regimen, or markedly reduce the doses of insulin, for example, in association with an intercurrent illness such as gastroenteritis. Patients who use an insulin pump can rapidly develop DKA when insulin delivery fails for any reason.
Relative insulin deficiency occurs when the concentrations of counterregulatory hormones markedly increase in response to stress in conditions such as sepsis, trauma, or febrile illness, which overwhelm homeostatic mechanisms and lead to metabolic decompensation despite the patient taking the usual recommended dose of insulin.
Ocasiona un estado catabólico acelerado con incremento en la producción de glucosa a nivel renal y hepático, via gluconeogénesis y glucogenólisis, y en una deficiente utilización de glucosa a nivel periferico que lleva a hiperglucemia e hiperosmolaridad
LIBRO TERAPIA: Se presenta cuando las concentraciones séricas de insulina son bajas en relación a la concentración de glucagón y otras hormonas contrareguladoras. Lo que lleva a que los mecanismos fisiológicos responsables de mantener un sustrato adecuado de energía durante el ayuno y el stress fisiológico están exagerados lo que lleva finalmente a hiperglicemia, cetosis y acidosis.
Aumento de glucagón lleva a un aumento en la producción de glucosa hepática y disminución de su uso periferico a nivel muscular y en tejido adiposo.
Glucosa mayor a 180 – 200 rebasa el limite renal para la reabsorción de glucosa a este nivel lo que GLUCOSURIA. diuresis osmótica y polidipsia compensatoria
La deshidratación progresiva y el incremento de la acidosis eventualmente estimulan la liberación de hormonas contrareguladoras (cortisol, catecolaminas, GH) lo que acelera la liberación hepática de glucosa y cetonas.
CORTISOL: aumentan la liberación de FFA
EPINEFRINA: incrementan la glucogenólisis y estimulan la liberación de los precursores gluconeogenicos a nivel muscular. Estimulan la lipolisis y la B oxidación de los FFA
Las catecolaminas indirectamente inhiben la secrecion de insulina acelerando la cetoacidosis en pacientes que aun tienen una reserva de la misma (dm1 reciente DX)
GH: disminuye el consumo periferico de glucosa y promueve la producción de cetonas al estimular la liberación de FFA.
Esto crea un circulo vicioso con liberación de mas hormonas contrareguladoras.
During DKA, existe Ileo: secundario a hipokalemia, acidosis, y disminución de la perfusión esplácnica. Lo que lleva a causar dolor abdominal lo que lleva a un limite en la ingesta de líquidos. deshidratación progresiva lleva a una disminución en la perfusión tisular que lleva a la acumulación de acido láctico que contribuye a la acidosis metabólica. La disminución en la perfusión afecta también a nivel renal, limitando la capacidad de aclaramiento de cetonas y glucosa. La diuresis osmótica lleva a la perdida de urinaria de electrolitos (K, Na, Cl, Ca, P, Mg).
Deshidratación
Taquipnea, taquicardia
Respiración de Kussmaul
Nausea, vomito y dolor abdominal
Confusión, somnolencia, obnubilación y perdida de la consciencia.
Poliuria, polidipsia y polifagia
Pérdida de peso
Similar un cuadro de abdomen agudo
Hipertensión posiblemente asociado a la elevada concentración de catecolaminas plasmáticas, aumento de ADH en relación a la hiperOsm
CC: Poliuria, polidipsia, polifagia, PP, DA, nausea, vomito,
Puede incluso simular un cuadro de abdomen agudo (ileo, aperistalsis, resistencia abdominal).
Taquipnea, taquicardia o datos de hipoperfusión.,
Hipotensión es poco frecuente
La causa de HAS es desconocida.
Olor a cetonas
La persistencia y severidad de la hiperglicemia refleja la severidad de la deshidratación.
excess glucose.24
Concentrations of ketone bodies (b-hydroxybutyrate [bOHB]
and acetoacetate [AcAc]) are elevated in DKA, resulting in acidosis.
Hyperchloremic acidosis frequently coexists with increased
anion-gap acidosis; the anion gap reflects the combination of
these processes.25 The ratio of bOHB:AcAc (typically 1:1 in the
normal state) is increased during DKA and may be as high as
10:1.26 During treatment, this ratio returns to normal. The nitroprusside
reaction used to test urine ketone concentrations detects
only AcAc and not bOHB. As a result, urine testing cannot be
relied on to determine DKA severity or treatment response. Bedside
blood ketone meters provide a rapid means for measuring
bOHB and may be useful in place of or in addition to urine testing,
particularly in patients with anuria or oliguria who produce
insufficient amounts of urine for ketone testing.27 Blood ketone
measurements are also useful for determining the timing of transition
from continuous intravenous (IV) to intermittent subcutaneous
insulin administration. Urine ketones may be present even
when blood ketones have normalized as a result of urine stagnating
in the bladder.
Hyperglycemia results in fluid shifts from the extravascular to intravascular space and a decrease in serum sodium concentration.
This decrease can be calculated as an approximately 1.6 mEq/L decrease in sodium concentration for every 100 mg/dL increase in serum glucose above 100 mg/dL (Nacorrected 5 Naactual 1 [glucose –
5.5 mmol/L]).28,29 Hyperlipidemia may also contribute to a decrease
in measured serum sodium concentrations as a result of a
laboratory artifact.30 However, with modern laboratory techniques,
these erroneous measurements are uncommon. Typically,
serum potassium concentrations at presentation are in the highnormal
range as a result of the redistribution of potassium ions
from the intracellular to extracellular space. Several processes are
responsible for intracellular potassium depletion, including direct
the intracellular to extracellular space. Several processes are
responsible for intracellular potassium depletion, including direct
effects of low insulin concentrations, intracellular protein and
phosphate depletion, and buffering of hydrogen ions in the intracellular
compartment.31 Intracellular potassium stores may be
profoundly depleted, and the serum potassium concentration
typically declines rapidly with insulin treatment. Serum phosphate
concentrations similarly decrease during treatment.
Leukocytosis is frequent in children with DKA, likely resulting
from elevated concentrations of catecholamines and proinflammatory
cytokines. In children, new onset of T1DM or insulin
omission is a far more common cause of DKA than infection.32
Therefore, an elevated or left-shifted white blood cell count need
not prompt a search for an infectious process in the absence of
fever or other symptoms or signs of infection. However, in the
presence of fever, careful history, physical examination, and laboratory
evaluation to assess for infection are prudent
MANEJO DE EMERGENCIA
*Medicion inmediata de glucosa serica y BOHB, y labstik en orina para la medición de acido acetoacetico, (si no hay disponibilidad de la medición de cetonas sanguineas)
- Se debe obtener muestra para glucosa, ES, BUN, Cr, osmolaridad serica, pH, pCO2, Hb, Hto, BHc, HBA1c, muestras para cultivo, uroanálisis para cetonas.
-Posterior a la toma de policultivos iniciar antibioticoterapia
*BOHB es útil no solo como dx, sino también para valorar la respuesta a tx
*Contar con el peso actual del px.
*Evaluar la severidad de la deshidratación (los principales signos para predecir deshidratación del 5% en niños 1m – 5a: LLC prolongado, turgencia anormal de la piel como en "tienda de campaña" o piel inelástica., otros p5. Para el 10% son pulsos periféricos débiles o no palpables, hipotensión y oliguria.
*Evaluar el estado de consciencia (GCS)
*En px inconscientes u obnubilados con ausencia de los reflejos protectores de la VA, se debe asegurar la VA y vaciar estomago con SOG para prevenir aspiración
*Si existe antecedente de consumo de grandes cantidades de líquidos con glucosa se debe considerar el vaciamiento gástrico incluso en px no obnubilados.
*Monitorizacion cardiaca para valorar la presencia de las ondas T como monitorización de una hiper o hipokalemia.
*Colocación de una segunda via periférica para la toma de muestras repetitivas.
- Se debe evitar la colocación de un central por el riesgo de trombosis, y se debe valorar el inicio de profilaxis farmacológica con HBPM en >12 años. Si se coloca se debe retirar lo mas pronto posible
*Insulina no debe ser administrado via central a menos que sea la única via disponible, pues su infusion puede verse interrumpirse con el paso de las soluciones
*Dar AB a px febriles después de obtener cultivos
*Also p7 lo de children con severe DKA
ULTIMO ICONO ES SOBRE: MONITORIZACION
In a child with established diabetes, whose parents have been
trained in sick day management, hyperglycemia and ketosis without
vomiting or severe dehydration can be managed at home or in an outpatient
health care facility (eg, emergency ward), provided an experienced
diabetes team supervises the care.35,88,89
MONITORIZACION CLINICA Y BIOMECANICA
Monitorizacion meticulosa y se debe reportar todos los hallazgos clínicos y bioquímicos
Flow chart hora por hora (MC, IV and oral meds, líquidos y hallazgos de laboratorio) p8 lista
Add datos de alarma para edema cerebral
Insulina administrada
Balance de líquidos por hora
Glucosa capilar por hora, se debe verificar con la glucosa serica
ES, QS, BHC cada 2 – 4 horas
BOHB cada 2 a 4 horas si esta disponible
En caso de hipertrigliceridemia, la cual se pude presentar, se asocia a interferencia en lo fidedigno de los ES.
OBJETIVOS DE REEMPLAZO DE LIQ Y ES: restaurar el volumen circulante y restaurar el defcit de Na y de agua, mejorar el FG y el aclaramiento de glucosa/cetonas de la sangre
La concentración sérica de sodio es una medida poco fiable del grado de contracción del líquido extracelular por dos motivos:
(1) la glucosa, restringida en gran medida al espacio extracelular, provoca el movimiento osmótico del agua hacia el espacio extracelular, lo que provoca hiponatremia por dilución
(2 ) el bajo contenido de sodio de la elevada fracción lipídica del suero en CAD. Esto último no es una preocupación con la mayoría de los métodos modernos para medir concentración de sodio.
Es útil para calcular la corregida concentración de sodio (utilizando la fórmula anterior), para ayudar a evaluar la magnitud del déficit de sodio y agua
*PESO MAXIMO UTILIZADO ES DE 80 KG
SIN CHOQUE
Las cargas administradas si deben ser restadas.
CON CHOQUE
La carga de 20 ml/kg a pasar en 15 min
Las cargas siguientes solo pueden ser de 10 ml/kg/dosis con un máximo de 40 ml/kg
Si persistiera valorar el uso de inotrópicos
OJO las cargas para tratar el choque no deben ser restadas
El tiempo promedio de corrección de la DKA y restauración completa de la circulación fue de 11.6 h. En este punto el déficit restante se corrigió VO
Alternative method:
After the initial fluid administration of 20 mL/kg of normal saline, 0.675% saline (3/4 normal saline, 115.5 mmol sodium) is infused at 2 to 2.5 times the usual maintenance rate of fluid administration regardless of the degree of dehydration, and decreased to 1 to 1.5 times the maintenance rate after 24 hours, or earlier if acidosis resolved.112
Es esencial para la restauración del metabolismo celular, suprimir la lipolisis y cetogenesis y volver a la normoglucemia
P12 prevenir el rebote de la glucemia
Es esencial para la restauración del metabolismo celular, suprimir la lipolisis y cetogenesis y volver a la normoglucemia
possible adverse effects, including an increase in the risk of
hypokalemia and a theoretic increase in tissue hypoxia resulting
from a leftward shift in the hemoglobin-oxygen dissociation
curve.60,66 Paradoxical acidosis of the cerebrospinal fluid (CSF)
has also been documented with bicarbonate administration, likely resulting from diminished respiratory drive and a rise in the partial
pressure of carbon dioxide (Pco2), which readily crosses the
blood-brain barrier, generating CSF acidosis
Fosforo
- La disminución de 2,3 DPG en los eritrocitos asociado a hipofosfatemia lleva a una disminución en el transporte de O2.
Es esencial para la restauración del metabolismo celular, suprimir la lipolisis y cetogenesis y volver a la normoglucemia
possible adverse effects, including an increase in the risk of
hypokalemia and a theoretic increase in tissue hypoxia resulting
from a leftward shift in the hemoglobin-oxygen dissociation
curve.60,66 Paradoxical acidosis of the cerebrospinal fluid (CSF)
has also been documented with bicarbonate administration, likely resulting from diminished respiratory drive and a rise in the partial
pressure of carbon dioxide (Pco2), which readily crosses the
blood-brain barrier, generating CSF acidosis
Es esencial para la restauración del metabolismo celular, suprimir la lipolisis y cetogenesis y volver a la normoglucemia
possible adverse effects, including an increase in the risk of
hypokalemia and a theoretic increase in tissue hypoxia resulting
from a leftward shift in the hemoglobin-oxygen dissociation
curve.60,66 Paradoxical acidosis of the cerebrospinal fluid (CSF)
has also been documented with bicarbonate administration, likely resulting from diminished respiratory drive and a rise in the partial
pressure of carbon dioxide (Pco2), which readily crosses the
blood-brain barrier, generating CSF acidosis
Es esencial para la restauración del metabolismo celular, suprimir la lipolisis y cetogenesis y volver a la normoglucemia
possible adverse effects, including an increase in the risk of
hypokalemia and a theoretic increase in tissue hypoxia resulting
from a leftward shift in the hemoglobin-oxygen dissociation
curve.60,66 Paradoxical acidosis of the cerebrospinal fluid (CSF)
has also been documented with bicarbonate administration, likely resulting from diminished respiratory drive and a rise in the partial
pressure of carbon dioxide (Pco2), which readily crosses the
blood-brain barrier, generating CSF acidosis
FR alto: <5ª, bajo CO2, alto BUN, acidosis severa
FRECUENCIA en el onset de la enfermedad
- Al diagnostico es mas común en niños pequeños, minority race, genero masculino. En algunos centros representa 50% de los DM de nuevo dx entre los 10 – 21ª
Overall 5 – 25% px con DM2 tienen DKA al momento del dx.
Las tasas se correlacionan inversamente con la incidencia regional de Diabetes tipo 1. Las frecuencias van desde aproximadamente 15% a 70% en Europa y Norteamérica
La CAD en el momento del diagnóstico es más común en niños más pequeños (especialmente <2 años de edad), incluidos los lactantes con diabetes neonatal transitoria y permanente (frecuencia general 66%), a menudo la consecuencia de un error de diagnóstico o demora tratamiento, grupos étnicos minoritarios, y en niños cuyas familias no tienen fácil acceso a la atención médica por razones sociales o económicas
EN NIÑOS CON DM ESTABLECIDA:
En niños con DM1 establecida es del 1 – 10% por año, y este esta incrementado en:
Children who omit insulin
Children with poor metabolic control or previous episodes of DKA
Gastroenteritis with persistent vomiting and inability to maintain hydration
Children with psychiatric disorders, including those with eating disorders
Children with difficult or unstable family circumstances (eg, parental abuse)
Peripubertal and adolescent girls
Binge alcohol consumption
Children with limited access to medical services
However, a recent matched comparison of patients using insulin pump therapy with multiple daily injections showed that DKA occurred less frequently (3.64 vs 4.26 per 100 patient-years) in patients using pump therapy.
In recurrent DKA, insulin omission or failure to follow sick day or pump failure management guidelines accounts for almost all episodes
