1. I.A.M. DRA SANDRA RIVERA C. MEDICINA INTERNA U.T.I

2. Cuadro clínico producido por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria. Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo. Si carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera

3. ETIOLOGIA El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquéllos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual. El miocardio (el músculo del corazón) sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso. La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible

4. MANIFESTACIONES El síntoma isquémico característico es el dolor en el centro del tórax que se describe como algo que aprieta o pesa, de intensidad severa, con una duración mínima de 20 minutos, que no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar, incomodidad, dolor en epigastrio, brazo, muñeca, mandíbula, espalda u hombro, así como disnea, sudoración, náuseas, vómitos, mareo o una combinación de todos ellos (SIGN 94, 2007), aparece en reposo o en ejercicio, rara vez es punzante o muy localizado. Hay necrosis miocárdica sin síntomas o con presentación atípica, como ocurre en diabéticos o ancianos. En ocasiones los síntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestión o síndrome viral. Cuando el dolor se refiere al abdomen se asocia con más frecuencia a nausea y vómito y es más fácil confundirlo con problemas abdominales (Alpert JS, 2000). El IAM puede ser causa de edema agudo de pulmón y de muerte súbita.

5. DX TroponinaLa troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular miocárdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM, alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 días. Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias, si el resultado es negativo y existe un índice de sospecha alto se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas. Hay una relación demostrada entre sus niveles en sangre y el tamaño del infarto (Alpert JS,2000; SIGN 94, 2007), el valor de referencia de troponina normal es cero. Si el paciente tiene niveles altos en el momento de la admisión usaremos la CPK-MB masa para el diagnóstico de IAM (SIGN 94, 2007). La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de una lesión miocárdicasubclínica. La elevación de la troponina en ausencia del cuadro clínico característico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. CPK-MBEs menos específica para tejido cardíaco que la troponina motivo por en que no se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM y se normaliza entre 24 y 48 horas después, su elevación sostenida debe hacernos pensar en origen no cardíaco. Permite identificar el tiempo de evolución del infarto cuando está elevada la troponina en la primera determinación. Hay una variabilidad de entre 5 y 10 microgramos entre el resultado positivo y negativo (Alpert JS, 2000; Achar SA, 2005). Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas, excluye el infarto de miocardio.

6. CLASIFICACION Según la presentación clínica: Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASET). Angina inestable. Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST). La mayor parte de los casos de IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ). Una proporción pequeña será IAM con onda Q (IAMQ). Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST). La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio (IAMCEST) con onda Q. Una proporción pequeña será IAMNQ. Según el tamaño: Microscópico: Necrosis focal. Pequeño: afecta a una superficie inferior al 10% del tamaño del ventrículo izquierdo. Medio: entre el 20% y 30% del ventrículo izquierdo. Grande: superficie mayor del 30% del ventrículo izquierdo. Según la localización: Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal. Puede estar afectada más de una zona.

7. E.C.G. Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión como son: bloqueo de rama izquierda (BRI) conocido, hipertrofia ventricular, síndrome de WPW y postoperatorio inmediato de cirugía coronaria.La elevación del ST en el SCA se define por la presencia de (SIGN 94, 2007) Elevación del ST≥1mm en dos o más derivaciones contiguas de los miembros. Elevación del ST≥2mm en dos derivaciones precordiales contiguas. Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo. La elevación del ST (SCACEST) y el bloqueo de la rama izquierda de nueva presentación, sienta la indicación de reperfusión urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores, que confirmarán posteriormente su presencia. Si el ECG es normal en el momento de la recepción y el cuadro clínico es muy sugestivo, se realizarán registros cada 5’ para monitorizar la evolución del segmento ST, en los demás casos se harán ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el diagnóstico (Antman EM, 2004).En presencia de BRI nuevo en paciente con SCACEST, los siguientes criterios añaden valor diagnóstico: Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo. Depresión de ST≥1mm en V1-V3. Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo. Son signos sugestivos de necrosis miocárdica los siguientes hallazgos (Afilalo J, 2007): Onda QR en derivaciones de V1 a V3≥30ms (0.03s). Onda Q anormal en I, II, aVL, aVF o V4 a V6 en dos derivaciones contigua y al menos de 1 mm de profundidad. Un ECG normal no excluye el diagnóstico de IAM en presencia de un cuadro clínico característico. Dada la dificultad para la interpretación del ECG en los pacientes con BRI, se considera útil que dispongan de registros previos o informes descriptivos de los mismos para facilitar la evaluación clínica en el caso de sufrir un SCA (Alpert JS, 2000). Las derivaciones del ECG en las que se producen cambios en el segmento ST ayudan a conocer la localización de la isquemia y la coronaria afectada.Cara anterior: V2 a V4. Antero septal: V1 a V3. Apical o lateral: V4 a V6. Cara inferior: II, III y aVF. Cara posterior: depresión de ST en V1 y V2 con ondas T picudas

8. ALGORITMO

9. FASE EXTRAHOSPITALARIA Monitorización siempre que sea posible. En las primeras horas más del 80% de los IAM presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, causa principal de muerte en estas situaciones. La rápida realización de una cardioversión con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. Así pues, la monitorización y la preparación del desfibrilador debe realizarse al recibir al paciente (SIGN 94, 2007). Avisar al Centro Coordinador de Urgencias (Teléfonos 061 y 112) solicitando una ambulancia medicalizada que traslade al paciente monitorizado al centro hospitalario más próximo (Antmann EM, 2004).Ácido acetilsalicílico 250-300 mg masticado (preferiblemente sin protección gástrica para mejorar la absorción). Se debe administrar de forma inmediata siempre que no existan contraindicaciones (úlcera activa, alergia a la aspirina o anticoagulación) (Antmman EM, 2004; Alpert JS, 2000; SIGN 97, 2007; EBM, 2006).Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4-0,8 mg si es necesario repetir la dosis en intervalos de 5’ hasta cuatro veces. Es adecuado para la angina y la hipertensión no tiene un efecto significativo en la mortalidad (NZMJ, 2005). Contraindicado si existe hipotensión (TAS< 90 mmHg).Cloruro mórfico con una dosis inicial de 2,5-5 mg. IV (o SC si no es posible la IV), puede repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2,5-5 mg por dosis (Fox KA, 2006). Para su administración puede diluirse una ampolla de 10 mg (1 cc) en 9 cc de suero fisiológico. Oxígeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturación de oxígeno <90%) o edema pulmonar. No existe evidencia de que la administración rutinaria de oxígeno a todos los pacientes con SCA mejore los resultados clínicos y reduzca el tamaño del infarto. En los animales de experimentación se ha demostrado que la oxigenoterapia puede limitar el daño miocárdico y reducir la elevación del ST (SIGN 94, 2007).

10. FASE INTRHOSP Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel: los pacientes con IAM se benefician de la asociación de 300 mg de ácido acetilsalicílico con 75 mg de clopidogrel diariamente. Es más efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras el IAM. El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con SCA (SIGN, 2007).Antagonistas de los receptores de la glucoproteina IIB/IIA: Se ha demostrado la utilidad de su administración por vía intravenosa en el tratamiento de los pacientes con SCA de alto riesgo, sobre todo si se realiza intervención coronaria percutánea (Antmann AM, 2004).Heparina de bajo peso molecular: se recomienda su uso en las primeras 48 horas, reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiográficos y elevación de marcadores cardíacos (SIGN, 2007).Betabloqueantes: son los antianginosos de primera línea en el tratamiento de pacientes con cardiopatía isquémica y en la prevención secundaria. Si bien su utilización temprana tras el SCA podría estar asociada a un discreto beneficio en pacientes de bajo riesgo y hemodinámicamente estables, se ha visto que es mejor esperar antes de iniciar su uso oral (Van de Werf F, 2008).Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA): se ha demostrado el efecto beneficioso de los IECA introducidos en las primeras 24 horas tras en infarto siempre que no haya contraindicaciones, así como su uso a largo plazo en todos los pacientes con IAM independientemente de que tengan disfunción ventricular o insuficiencia cardiaca (SIGN, 2007). Bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA): indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios. Los pacientes con IAM complicado y disfunción ventricular izquierda o fallo cardíaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IECA (SIGN, 2007). Antialdosterónicos: los pacientes con IAM y disfunción ventricular (fracción de eyección ≤40%) en presencia de diabetes o signos de insuficiencia cardiaca deben iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona (SIGN 94, 2007) o con eplerenona, por su efecto en la reducción de la morbimortalidad (Van de Werf F, 2008) vigilando en ambos casos la concentración sérica de creatinina y de potasio.

11. TX Estatinas: los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevención de la isquemia recurrente y la mortalidad (Van de Werf F, 2008; Afilalo J, 2007; Canon CP). Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento a largo plazo con estatinas. Nitratos: no se ha demostrado el efecto beneficioso del uso de nitratos en la fase inicial del IAMCEST y, por lo tanto, no se recomiendan. Los nitratos siguen siendo el tratamiento de primera línea de la angina (Van de Werf F, 2008). Antagonistas del calcio: no han demostrado beneficio en los pacientes con IAM, por ello no se recomienda su uso rutinario (SIGN, 2007). Control de glucemia, los pacientes diabéticos con IAM y glucemia mal controlada deben recibir tratamiento intensivo con insulina, se ha demostrado que el control adecuado de los niveles de glucemia reduce la mortalidad comparado con el tratamiento oral estándar (Van de Werf F, 2008; SIGN, 2007; Antman EM, 2004). Intervención psicológica precoz: los pacientes que han sufrido IAM se benefician de una evaluación psicológica precoz con el fin de abordar creencias erróneas sobre su problema de salud. Esta forma parte del programa de rehabilitación cardiaca y debe ser un proceso continuo en la evolución del paciente, aportándole a él y su familia la información que precise en función de sus necesidades (SIGN, 2007).

12. ALGORITMO 2