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AINES
Dr. Eduardo Segovia
MR Anestesia
INTRODUCCIÓN
• Usado de manera inicial para manejo de enfermedades
reumatológicas
• Analgesia post operatoria
• Dolor leve a moderado
• Complemento en dolor severo, de régimen analgésico amplio
• Analgesia preventiva
ALTERNATIVA SEGURA
• No producen
• Depresión respiratoria
• Constipación
• Sedación
• Nauseas y vómitos
• Adicción
PRINCIPIOS DE LA ANALGESIA
• Conocimiento de la farmacología
• Vía oral de preferencia
• Personalizado
• Analgesia de rescate
• Adecuación de dosis y horarios
• Tratamiento de síntomas colaterales (ansiedad,
insomnio)
• Profilaxis y tratamientos de efectos secundarios
MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibición de síntesis de prostaglandinas (PG)
• Bloqueo de producción de PG a nivel central y
periférico
• Central, impiden sensibilización de neuronas
medulares y supramedulares
ACCIÓN PERIFÉRICA
• Bloqueo reversible de la COX  inhibe
formación de PG
• Disminución de la respuesta a la inflamación y
trauma
ACCIÓN CENTRAL
• Depresión dependiente de la dosis de la descarga
talamica en el ingreso de aferencias nociceptivas
• Previenen aumento de PG en el LCR
FARMACOLOGÍA
• Efectos (por bloqueo de COX)
• Antitérmicos
• Antiinflamatorios
• Analgésicos
• Efectos directos
• Inhibición de migración de neutrófilos y respuesta de
linfocitos a la inflamación
FARMACOLOGÍA
• Efecto máximo se alcanza lentamente
• Dipirona 5 a 10 min
• Ketorolaco 30 a 40 min
• Ibuprofeno 40 a 60 min
• Infusión continua Vs Bolos IV (picos plasmáticos)
EFECTOS COLATERALES
• Renales, baja
• Evitar hipovolemia
• PGE2 yPGI2 renales necesarias para mantener flujo
• Disminución de clearance de creatinina
• NECROSIS papilar, redistribución de flujo sanguíneo hacia la
corteza isquemia medular, (consumo prolongado de AINES o
en combinación)
EFECTOS COLATERALES
• Efectos Gastrointestinales (ulceras pépticas, hemorragia GI)
• Dispepsias
• Nauseas
• Vómitos
• Dolor epigástrico
• Flatulencias
• Prevención: Ranitidina, omeprazol
LESIÓN DE MUCOSA GI
• irritación local (VO) retrodifusión de acido hacia la mucosa y produce
daño tisular
• PGE2 y PGI2 , protectores de mucosa gástrica, producción de moco,
disminución de secreción acida
EFECTOS SOBRE COAGULACIÓN
• Inhibición de tromboxano A2 (COX1)
• Alargamiento moderado del tiempo de sangria
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
• Reacciones dermatológicas
• Leves
• Eritema polimorfo
• Discracias sanguíneas
• Fotosensibilidad
• Angioedema
• alopecia
BIBLIOGRAFÍA
• Medicina del dolor, Paladino, 2015

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Aines

  • 2. INTRODUCCIÓN • Usado de manera inicial para manejo de enfermedades reumatológicas • Analgesia post operatoria • Dolor leve a moderado • Complemento en dolor severo, de régimen analgésico amplio • Analgesia preventiva
  • 3. ALTERNATIVA SEGURA • No producen • Depresión respiratoria • Constipación • Sedación • Nauseas y vómitos • Adicción
  • 4. PRINCIPIOS DE LA ANALGESIA • Conocimiento de la farmacología • Vía oral de preferencia • Personalizado • Analgesia de rescate • Adecuación de dosis y horarios • Tratamiento de síntomas colaterales (ansiedad, insomnio) • Profilaxis y tratamientos de efectos secundarios
  • 5. MECANISMO DE ACCIÓN • Inhibición de síntesis de prostaglandinas (PG) • Bloqueo de producción de PG a nivel central y periférico • Central, impiden sensibilización de neuronas medulares y supramedulares
  • 6.
  • 7. ACCIÓN PERIFÉRICA • Bloqueo reversible de la COX  inhibe formación de PG • Disminución de la respuesta a la inflamación y trauma
  • 8. ACCIÓN CENTRAL • Depresión dependiente de la dosis de la descarga talamica en el ingreso de aferencias nociceptivas • Previenen aumento de PG en el LCR
  • 9. FARMACOLOGÍA • Efectos (por bloqueo de COX) • Antitérmicos • Antiinflamatorios • Analgésicos • Efectos directos • Inhibición de migración de neutrófilos y respuesta de linfocitos a la inflamación
  • 10. FARMACOLOGÍA • Efecto máximo se alcanza lentamente • Dipirona 5 a 10 min • Ketorolaco 30 a 40 min • Ibuprofeno 40 a 60 min • Infusión continua Vs Bolos IV (picos plasmáticos)
  • 11. EFECTOS COLATERALES • Renales, baja • Evitar hipovolemia • PGE2 yPGI2 renales necesarias para mantener flujo • Disminución de clearance de creatinina • NECROSIS papilar, redistribución de flujo sanguíneo hacia la corteza isquemia medular, (consumo prolongado de AINES o en combinación)
  • 12. EFECTOS COLATERALES • Efectos Gastrointestinales (ulceras pépticas, hemorragia GI) • Dispepsias • Nauseas • Vómitos • Dolor epigástrico • Flatulencias • Prevención: Ranitidina, omeprazol
  • 13. LESIÓN DE MUCOSA GI • irritación local (VO) retrodifusión de acido hacia la mucosa y produce daño tisular • PGE2 y PGI2 , protectores de mucosa gástrica, producción de moco, disminución de secreción acida
  • 14.
  • 15. EFECTOS SOBRE COAGULACIÓN • Inhibición de tromboxano A2 (COX1) • Alargamiento moderado del tiempo de sangria
  • 16. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD • Reacciones dermatológicas • Leves • Eritema polimorfo • Discracias sanguíneas • Fotosensibilidad • Angioedema • alopecia
  • 17.
  • 18. BIBLIOGRAFÍA • Medicina del dolor, Paladino, 2015