Definición de Enfermedad Inflamatoria Intestinal
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La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Afecta de forma crónica el tracto gastrointestinal y su causa es desconocida. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto GI y causar obstrucciones, abscesos o fístulas, mientras que la colitis ulcerosa sólo afecta al colon de forma continua. El diagnóstico requiere excluir otras causas y confirmar los hallazgos clínicos, endoscópicos e histológicos
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- 1. Dr. Calixto Duarte Chang Abril 2016
- 2. OBJETIVOS ¿Qué es la EII? ¿A quienes afecta? ¿Cómo se clasifica? ¿Qué es un brote? ¿Qué clínica presenta? ¿Cómo se diagnostica? Conclusiones
- 3. ¿QUÉ ES LA EII? “Enfermedad de causa aún desconocida, donde se postula la teoria de disregulación de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros Ag intraluminales en sujetos susceptibles genéticamente; es crónica y afecta, predominantemente, al intestino” Causa desconocida / Multifactorial Afectación inflamatoria del tubo digestivo Evolución crónica / Difícil predicción Manifestaciones extraintestinales
- 4. HISTORIA Bernard Crohn (1884-1983) Giovanni Battista Morgagni Antoni Leśniowski Bernard Crohn 1898 1700 John Berg 1904 1932 1859 Samuel Wilks
- 5. ¿A QUIEN AFECTA? Países industrializados, latitudes nórdicas y áreas urbanas Gradiente Norte-Sur
- 6. INCIDENCIA COLITIS ULCEROSA • 1,9 casos/105 habitantes/año • Picos de incidencia máximos entre los 15-30 y 50-70 años ENFERMEDAD DE CROHN: • 3.8 casos/105 habitantes/año • Pico de incidencia máximo entre 15-30 años En Europa: casi 2.000.000 padecen de EII En España: 300/100.000 García-Paredes An Med Interna 2003
- 7. Raza caucásica y especialmente entre los judíos. Puede presentarse a cualquier edad. • La mayoría de los casos en la segunda y tercera década de la vida 1/3 antes de los 20 años • sólo un 4% antes de los 5 años. ¿A QUIEN AFECTA?
- 8. EC: Antecedentes familiares en un 2-14% CU es de 7-11% Estudios en gemelos monocigóticos: concordancia del 37% para EC y 10% para CU Sicilia Acta Gastroenterol Latinoam 2009 ¿A QUIEN AFECTA?
- 10. GENETICA Gura Nature 2001 Coulombe. J Exp Med. 2009 NOD2/CARD15 Gen que codifica una proteina: Reconocimiento microbiano El primer gen asociado con la EII Estudios en ratones deficientes en NOD2 expresan niveles inferiores de defensinas antimicrobianas • Colonización aumentada por patógenos comensales • Capacidad reducida de aclarar bacterias
- 12. ¿COMO SE CLASIFICA? Stange J Crohns Colitis (2008) E. DE CROHN COLITIS ULCEROSA COLITIS INDETERMINADA COLITIS NO CLASIFICABLE
- 13. E. DE CROHN Stange J Crohns Colitis (2008) ¿COMO SE CLASIFICA? “Es una condición crónica inflamatoria que produce una inflamación discontinua y usualmente de tipo granulomatosa intestinal, que se observa en las biopsias y que afecta el colon, intestino delgado y tracto digestivo superior”
- 14. COLITIS ULCEROSA Silverberg Can J Gastroenterol 2005 ¿COMO SE CLASIFICA? “Condición crónica inflamatoria que produce una inflamación continua de la mucosa intestinal, sin granulomas en la biopsia, que afecta el recto y el colon en extensión variable”
- 15. COLITIS NO CLASIFICABLE Stange J Crohns Colitis (2008) ¿COMO SE CLASIFICA? “Colitis yet to be classified” Minoría de casos donde un diagnóstico definitivo entre colitis ulcerosa y enfermedad de crohn no puede realizarse o el de otra causa de colitis tras una historia clínica, endoscopia, estudios histológicos y radiológicos
- 16. COLITIS INDETERMINADA Stange J Crohns Colitis (2008) ¿COMO SE CLASIFICA? “Colitis Indeterminada” Es el término utilizado por los Patólogos para describir una pieza de colectomía, la cual presenta hallazgos solapados entre una colitis ulcerosa y enfermedad de crohn.
- 17. EC: LOCALIZACION
- 18. ENF. DE CROHN Gut 2011;60: 571-607 Edad de Inicio Localización Patrón Gravedad ≤16a (A1) Ileal (L1) B1 Leve 17-40a (A2) Colónica (L2) Estenosante (B2) Moderada ≥40a (A3) Ileo Colónica (L3) Fistulizante (B3) Grave
- 19. CU: LOCALIZACION
- 20. COLITIS ULCEROSA Gut 2011;60: 571-607 Extensión Gravedad Proctitis E1 Leve (S1) Colitis izquierda E2 Moderada (S2) Colitis extensa E3 Severa (S3)
- 21. OTROS CONCEPTOS… BROTE Período de síntomas y signos dependientes de la reactivación de su enfermedad REMISION Disminución o desaparción de los síntomas de enfermedad
- 22. RECIDIVA Reaparición de sintomatología después de un periodo de quiescencia o inactividad de enfermedad. RECURRENCIA Reaparición de enfermedad después de una resección quirúrgica OTROS CONCEPTOS…
- 23. CORTICODEPENDENCIA Recidiva dentro de los 30 días siguientes a la supensión de corticoides o en la fase de reducción de los mismos. (Necesidad de corticoides 2 veces en 6 meses / 3 en 1 año) CORTICOREFRACTERIEDAD Enfermedad que se mantiene en actividad a pesar del tratamiento con corticoides OTROS CONCEPTOS…
- 24. ¿CLINICA? Presencia crónica de: • Rectorragia / dolor abdominal • Diarrea / afectación perianal Brote de EII • No todo dolor / ni toda diarrea • Aumento de reactantes de fase aguda Diagnóstico diferencial • Síndrome de intestino irritable • Enfermedad celíaca • Colitis infecciosa • Colitis microscópica
- 25. ¿CLINICA? E. DE CROHN COLITIS ULCEROSA Rectorragia +/ - +++ Masa Abdominal +++ - Dolor abdominal +++ + Pérdida de peso ++ + Fiebre + + Fístulas Frecuente Infrecuente Abscesos Frecuente Raro Afectación perianal Frecuente Inusual Estenosis Intestinal Frecuente Infrecuente
- 26. ¿ENDOSCOPIA? E. DE CROHN COLITIS ULCEROSA Hiperemia mucosa Parcheada Difusa Superficie mucosa Nodular / Polipoide Granular Afectación rectal 50% 95% Distrubución Discontinua Continua Estrechez de la luz Frecuente Infrecuente Afectación de íleon terminal Frecuente 10% Ileitis por reflujo Pseudopólipos Infrecuente Frecuente
- 28. ¿COMO SE DIAGNOSTICA? SOSPECHA CLINICA ANALITICA ENDOSCOPIA HISTOLOGIA RADIOLOGIA GAMAGRAFIA Ying Xiang World J Gastroenterol. 2008
- 30. ¿COMO SE DIAGNOSTICA? PRUEBAS DE IMAGEN Herraiz Hidalgo. Radiología 2011
- 31. EVOLUCION E. DE CROHN PENETRANTE (FISTULIZANTE)) FISTULAS ABSCESOS ESTENOSANTE (OBSTRUCTIVO) INFLAMATORIO (No estenosante ni fistulizante) DILATACION PREESTENOTICA OBSTRUCCION CAMBIOS INFLAMATORIOS AGUDOS
- 34. EVOLUCION COLITIS ULCEROSA CRONICA INTERMITENTE (70%) ACTIVIDAD REMISION CRONICA CONTINUA (25%) AGUDA FULMINANTE (5%) ACTIVIDAD MAYOR DE 6 MESES PANCOLITIS PERFORACION MEGACOLON
- 35. CONCLUSION La EII es una entidad de etiología aún no conocida Cursa de forma crónica Variabilidad clínica CU afecta de manera continua la mucosa del cólon: • Desde el recto y se extiende de manera proximal. EC afectación transmural: • Puede producir fibrosis / obstrucción • Abscesos y fístulas Diagnóstico: excluir enfermedades infecciosas / datos que confirmen o excluyan EII / Valorar la extensión. • 10% colitis no clasificable
- 36. GRACIAS
Notas del editor
- De curso cronico, sin tendencia a la curacion, de evolucion dificl de predecir en la que alternan periodos de mayor y menor intensidad sintomatica.
- Giovani: medico italiano Antoni Lesniowski cirujano polaco 1932 la información fue publicada otra vez por Burrill Bernard Crohn y de su apellido proviene el nombre más conocido de la enfermedad El primero que describió la enfermedad como tal fue el gastroenterólogo de EE.UU. Burrill), en 1932. a enfermedad fue descrita por primera vez por Giovanni Battista Morgagni (1682-1771) en 1761. John Berg en 1898 y el cirujano polaco Antoni Leśniowski en 1904 describieron más casos de la dolencia. En 1932 la información fue publicada otra vez por Burrill Bernard Crohn, un médico del hospital Mount Sinai de Nueva York, quien la describió en profundidad junto con sus colegas Ginzburg y Oppenheimer (de los que se habla menos), y de su apellido proviene el nombre más conocido de la enfermedad La colitis ulcerosa fue diferenciada por primera vez de la colitis infecciosa por Samuel Wilks, un médico del Guy's Hospital de Londres, en 1859.
- Actualmente y basados en los datos epidemiológicos disponibles, observamos un aumento de la incidencia de las enfermedades alérgicas y autoinmunes en los países desarrollados a lo largo de las últimas 3 décadas, asociado a un descenso en la incidencia de muchas enfermedades infecciosas como resultado de las vacunaciones o simplemente atribuido a una mayor higiene y una mejora en las condiciones socioeconómicas.Las enfermedades inflamatorias intestinales no son una excepción a esta tendencia y presentan un aumento en las tasas de incidencia y, por lo tanto, de su prevalencia. Las observaciones generales INCIDENCIA en ESPAÑA Es muy variable, y depende la region geografica
- PREDOMINA EN
- Por otra parte, la probabilidad de tener un antecedente familiar con CU
- Factores ambientales: dieta, tabaco, Medicamentos: ACO, AINES. Dos estudios recientes no han hallado asociación entre MAP y las mutaciones en NOD2 (17). Por otra parte, un estudio prospectivo a dos años, empleando una triple terapia frente a micobacterias (claritromicina, rifabutina y etambutol) no produjo respuesta clínica sostenida en la EC. Probablemente, MAP no es responsable de la mayoría de casos de EC, sin embargo, algunos casos pueden derivar de infecciones por MAP . Mycobacterium avium paratuberculosis pacientes con infecciones por Yersinia enterocolítica tienen, estadísticamente, una mayor prevalencia de EC, en comparación con los controles . Otros estudios han mostrado mayor número de Escherichia coli asociado a mucosa con propiedades invasivas o Escherichia coli intramucoso en pacientes con EIIC. Este tipo de Escherichia coli ha desarrollado propiedades que favorecen su capacidad de adaptación a diferentes nichos y de desarrollar la enfermedad. A esta especie se le ha denominado Escherichia coli invasivo-adherente (20)
- Existen diversos genes que se han asociado a una mayor suceptibilidad de padecer EII, sin embargo el …..
- Enfermedad de causa aun desconocida, donde se postula la teoria de desregulación de la respuesta inmune del huésped frente a la flora bacteriana residente y a otros Ag intraluminales en sujetos susceptibles genéticamente forma crónica y que afecta, predominantemente, al intestino. Las FNT, IL 1 IL6 citocinas juegan un papel crucial en la patogenia de la EIIC, desencadenando múltiples fenómenos inflamatorios, tales como: activación de leucocitos y quimoatracción, exocitosis de gránulos (es aquí donde actuan los anti TNF) HISTOLOGIA MUESTRA DESECTRUCTURACION DE LAS CRIPTAS CON ABSCESOS CRIPTICOS Cytokines, which are released by macrophages in response to various antigenic stimuli, bind to different receptors and produce autocrine, paracrine, and endocrine effects. Cytokines differentiate lymphocytes into different types of T cells. Helper T cells, type 1 (Th-1), are associated principally with Crohn disease, whereas Th-2 cells are associated principally with ulcerative colitis. The immune response disrupts the intestinal mucosa and leads to a chronic inflammatory proceS
- The 2 major types of IBD are ulcerative colitis (UC), which is limited to the colon, and Crohn disease(CD), which can involve any segment of the gastrointestinal (GI) tract from the mouth to the anus, involves "skip lesions," and is transmural Although both ulcerative colitis and Crohndisease havedistinct pathologic findings, approximately 10-15% of patients cannot be classified definitively into either type; in such patients, the disease is labeled as NO CLASIFICABLE Y SE DICE INDETERMINADA CUANDO (PIEZA QUIRÚRGICA). Systemic symptoms are common in IBD and include fever, sweats, malaise, and arthralgias.
- 10% de los casos de IBD 8-10% mantienen este diagnostico a lo largo de un año de ser clasificados como no clasificable 10% de los CU operados cambian a EC por las manifestaciones clnicas
- Puede afectar d iarrhea, cramping, and abdominal pain are common symptoms of Crohn disease in all of the above locations, except for the gastroduodenal region, in which anorexia, nausea, and vomiting are more common.[30] Rectal sparing is a typical but not constant feature of Crohn disease. However, anorectal complications (eg, fistulas, abscesses) are common. Much less commonly, Crohn disease involves the more proximal parts of the GI tract, including the mouth, tongue, esophagus, stomach, and duodenum. esde la boca hasta el ano
- De acuerdo al consenso de la ECCO la definición del fenotipo de acuerdo con la classificacion de Montreal TABLA 3: INFLUYE EN LA MODALIDAD DE TRATAMIENTO A UTILIZAR Y EN LA VIGILANCIA DEL PACIENTE. Fenotipo: segun la clasificacion de Montreal. TB ESTA EL HARVEY BRADSHAW Y EL CDAI
- Ileon distal: “backwash ileitis”
- De acuerdo al consenso de la ECCO la definición del fenotipo de acuerdo con la classificacion de Montreal TABLA 3: INFLUYE EN LA MODALIDAD DE TRATAMIENTO A UTILIZAR Y EN LA VIGILANCIA DEL PACIENTE. Fenotipo: segun la clasificacion de Montreal tambien esta el TRUE LOVE WITTS Y EL INDICE LA CLINICA MAYO
- OTROS CONCEPTOS NECESARIOS PARA EL CONTROL Y SEGUIMIENTO DE ESTOS PACIENTES
- Colitis microscopica: colitis colagena y linfocitica
- Analitica: reactantes de fase aguda: VSG / PCR. Calprotectina fecal? Fecal calprotectin is a useful marker in the diagnosis of active disease and evaluation of clinical and endoscopic activity in ulcerative colitis. Endoscopia: EC: afectación no continua, y transmural, pseudopolipos. CU: continua con eritema, ulceraciones, Histologia: CD: afectacion parcheada, transmural, granulomas 40% CU: afectacion difusa, limitada a mucosa, abscesos cripticos. Radiologia: estenosis de ileon distal en CD, colon en “tuberia” en CU de larga evolucion donde se pierden las haustraciones. La gammagrafía con leucocitos marcados puede permitir valorar la extensión de la inflamación de la enfermedad así como distinguir si las zonas con dificultad de paso se deben a la inflamación o al componente cicatricial o fibrótico.
- In this study, we focused on the evaluation of any relationship that might exist between the mucosal neutrophil infiltration represented by calprotectin, CRP, ESR, AGP and the UC disease activity represented by the Sutherland criteria. The DAI score of UC is the sum score of the following four parameters (each scoring between nought and three, making 12 the worst score): stool frequency, rectal bleeding, mucosa appearance, and physician’s global assessment[27]. It reflects the clinical representation of UC and is the most extensive and simplest DAI. It is adopted by the guidelines for the management of inflammatory bowel disease in the fourth Asia Pacific Digestive Week[28]. Our results showed that fecal calprotectin concentrations were significantly higher in the patients with active UC than in the patients with inactive UC and in the controls. In addition, our results showed that fecal calprotectin concentration was higher in the patients with inactive UC than in the controls. In the patients with UC, the fecal calprotectin concentration had a better correlation with DAI than the CRP, ESR or AGP concentration. pANCA se relaciona en 65% con CU y 10% con EC, pero ECCO no recomienda su uso sistematico en el diagnostico ni en el seguimiento.
- granuloma
- Enema Opaco y Gamagrafia con leucocitos marcados tecnecio 99: tecnica segura, no invasiva, que permite evaluar la presencia, extension y actividad, pero la exposicion a la radiacion, la poca sensibilidad, sobre todo en pctes con corticoides que hacen que poco a poco se reduzca esta tecnica EnteroRMN: Las alteraciones mucosas comienzan como úlceras aftoides o superficiales. Estas manifestaciones precoces no suelen ser evidenciadas en RM24,40, aunque en oca-siones se manifiestan como alteraciones sutiles de la imagen23 (fig. 2). A este respecto, siguen siendo claramente superiores para su detección los estudios endoscópicos convencionales, con cápsulas endoscópicas y los estudios baritados convencionales41. Para la valoracion de intestino delgado La ECCO no recomienda estas pruebas de forma sistematica (RNM) salvo en casos q exista dificultad diagnostica.
- 10-20 a predomina el estenosante y a los 25 el penetrante
- 10-20 a predomina el estenosante y a los 25 el penetrante
- EVOLUCION NO PREDECIBLE Remisión vs recaida No suele tender a la curación Suele presentarse desde síntomas muy inespecíficos hasta importante afectación el estado general