2. 2
ENFERMEDAD RENAL CRONICA:
(guias Kidney Disease Outcomes Quality Initiative: K D O Q I )
Durante al menos 3 meses, una de las siguientes:
1.-LESIÓN RENAL DIAGNOSTICADA: de forma directa: lesiones histológicas en biopsia renal
de forma indirecta: marcadores de lesión renal
- presencia de albuminuria
- alteración del sedimento urinario
- anomalías en pruebas de imagen
2.-DISMINUCIÓN DE LA TASA DE FG
POR DEBAJO DE 60 ml/min/1.73 m2
En función del valor numérico de la TFG, la enfermedad renal crónica (ERC), se
divide en 5 estadíos: .- 1 y 2 por encima de 60 ml/min,
.- el 5 (predialisis/dialisis < 15 ml/min)
3. 3
CRIBADO DE ERC
La ERC suele ser asintomática y muchas veces se detecta solamente durante la
valoración de otra condición comórbida. La detección precoz optimizaría las
posibilidades del tratamiento y permitiría retrasar la progresión de la enfermedad.
La mayoría de las guías recomiendan el cribado a las poblaciones de alto riesgo,
Prioritariamente
HTA DM tipo II
Cardiovascular
Ampliado a otros grupos de alto riesgo
>60 años Obesidad (IMC > 30) DM Tipo I Hereditarias
AP: IªR aguda Sdre. metabólico Nefrotóxicos Obstrucción TU
Infecciones crónicas ENFERMEDADES AUTOINMUNES NEOPLASIAS
(con mas de 5 años de evolución)
4. 4
Distintas guías recomiendan la estimación del FG mediante ecuaciones a partir de
la creatinina sérica, edad sexo y etnia. De todas actualmente, la ecuación
recomendada es la conocida como CKD-EPI.
DIAGNÓSTICO DE ERC
Cifras de creatinina normales, pueden corresponder a FG < 60 ml/min/1,73 m2
.
El FG es la mejor herramienta para evaluar la función renal, sabiendo
que varía con la edad, sexo y masa corporal del individuo, situándose entre 90-140
ml/min en persionas adultas jovenes sanas.
La fórmula Cockcroft-Gault debería desaconsejarse.
En general, el uso de ecuaciones para la estimación del FG es inadecuado en: IMC <19 ó > 35, dietas
especiales,malnutrición,< 18 años, pérdida de masa corporal (amputaciones), enfermedad hepática
grave, embarazadas, estudio de potenciales donantes, fármacos toxicidad renal-aminoglucósidos y
quimioterápicos-, fracaso renal agudo o empeoramiento transitorio de ERC.
5. 5
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A NEFROLOGIA
Según FILTRADO GLOMERULAR :
.- Todos los pacientes con FG<30 (excepto > 80 años sin progresión
renal)*.
*(> 80 años, con FG < 20 ml/min, si la situación general del paciente lo aconseja, remitir)
.- < 70 años con FG entre 30-45 , controles más frecuentes (3-6 meses).
( si progresión de albuminuria en 2 controles consecutivos o albúmina/cratinina cercano a 300, remitir)
Según ALBUMINURIA :
Albúmina/cr > 300 mg/g (equivale a proteinuria > 300mg/24 horas).
6. 6
ERC EN ATENCIÓN PRIMARIA
REVISIONES
CONTROL DE TA <140/90 (SI ALBUMINURIA <130/80)
ANEMIA
REVISAR MEDICACIÓN (NO AINES, ADOs DE ELIMINACIÓN RENAL, CONTRASTES IODADOS)
DIETA
ANALISIS SANGRE Y ORINA
DETECCION DE LESIÓN CARDIOVASCULAR ASINTOMÁTICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZDA
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
ARTERIOSCLEROSIS CAROTIDEA
ACTITUDES ,ESTILO DE VIDA
PRÁCTICA REGULAR DE EJERCICIO FÍSICO
DIETA
9. 9
La máquina de dialisis en términos generales se compone, por un lado de un
circuito de sangre, y por otro, de un circuito de líquido (de diálisis) que se
encuentran, caminando en dirección contraria, en el dializador, separados por
una membrana, de tal forma que están renovándose continuamente.
- CIRCUITO DE SANGRE: bombeada desde el paciente (linea arterial) al
dializador y devuelta desde el dializador (linea venosa) al paciente.
(al finalizar la dialisis toda la sangre,los 4-5 lt., habrán pasado por el
dializador hasta 10-15 veces).
- CIRCUITO DE LIQUIDO DE DIALISIS: a cada paciente le corresponden-
consume entre 120-200 lt de agua (purificada por diversos procesos en la
planta de aguas del hospital), que en la máquina se mezcla con distintas
soluciones electroliticas concentradas, preparándose una solución final que se
envía al dializador para enfrentarse a la sangre del paciente.
MAQUINA DE DIAMMLISIS Y
PROCESOM
MECANISMO DE DIALISIS
10. 10
MAQUINA DE DIALISIS Y PROCESO
-Proceso por el que la composición de solutos de una solución A es modificada
al ser expuesta a una segunda solución B, a través de una membrana
semipermeable.
-Hay dos mecanismos para el transporte de solutos a través de la membrana:
DIFUSIÓN: movimiento molecular aleatorio.
CONVECCIÓN: el agua es empujada por una fuerza hidrostática u osmótica.
(En ambos casos, moléculas de gran tamaño, NO PUEDEN SER ELIMINADAS)
MECANISMO DE DIALISIS
11. 11
ACCESOS VAlllllllllllllllSCULARESTienen que: - suministrar un flujo adecuado
- durar mucho tiempo
- tasa baja de complicaciones
FISTULAS ARTERIOVENOSAS AUTOLOGAS
FISTULAS ARTERIOVENOSAS PROTÉSICAS
CATETERES VENOSOS CENTRALES
ACCESOS VASCULARES
12. 12
ACCESOS VASCULARES : fístulas arteriovenosas
Una FAV autóloga está formada por la anastomosis subcutánea de una arteria
y una vena nativas adyacentes, permitiendo el flujo directo de la arteria a la vena. Una
FAV protésica es lo mismo, excepto que la comunicación es por un tubo de material
protésico.
Localizaciones:
muñeca (radio-cefálica)
tabaquera anatómica (basílico-cubital)
antebrazo , codo , brazo (braquio-cefálica)
PRIMERO EN EL BRAZO NO
DOMINANTE
La FAV no puede utilizarse inmediatamente (hay que esperar +/- 6 semanas (1 mes) a que madure). Durante este
intervalo, el flujo de la FAV aumenta poco a poco, y las paredes de la vena se engruesan, se “arterializan”.
Al conectar al paciente a la máquina, con 2 agujas, una de salida (linea arterial) y otra de retorno (linea venosa),
ambas agujas se insertan en la vena engrosada. Finalizada la sesión de diálisis, se extraen las agujas, se hace presión
(pinzas,manual) para lograr hemostasia, y una vez conseguida (10-20 minutos), vendaje adhesivo que se mantendrá
xxxx horas.
Las punciones deben rotarse. Si puncionamos mucho en el mismo sitio pueden formarse aneurismas. En algunos
pacientes, sensibles al dolor (al final acabaremos con todas sus terminaciones nerviosas de la zona y dejará de
dolerles), puede aplicarse una crema anestésica 30 minutos antes de la canulación.
13. 13
ACCESOS VASCULARES : cateter venoso central
Los hay temporales (uso 2-3 semanas) y los hay permanentes (uso en DM con
enfermedad vascular grave, obesidad mórbida, muchas FAV fallidas, miocardiopatías
incapaces de mantener presiones o flujos adecuados).
Localizaciones: yugulares
femorales
Colocación: nefrología
radiología intervencionista
Dan menores flujos que las FAV.
pp p Mayor morbilidad
Mayor mortalidad
Menor duración
14. 14
ACCESOS VASCULARES: complicaciones y cuidados
Las FAV pueden: .- estenosarse y/o trombosarse
.- dar isquemia en la extremidad del acceso
(puede ser moderada, con sensación de frío o parestesias, pero el
dolor de la mano con el ejercicio o la aparición de úlceras, requiere
intervención quirúrgica. La isquemia grave con afectación nerviosa,
motora o sensorial, es una emergencia quirúrgica)
.- formar pseudoaneurismas
.- INFECCIONES (locales o como puerta de entrada)
.- Insuficiencia cardiaca congestiva
(desaparición del soplo y el thrill valoración urgente cirugía
vascular/Rx intervencionista hay que poner un cateter)
(por los flujos tan intensos que pueden llegar a generar)
Por eso,
hay que cuidarlas : .-no pinchar en zona de la fístula
.-no tomar TA en brazo de fístula
.-higiene cuidadosa
.-ojo con pesos
.- en caso de edemas,inflamaciones:
FOMENTOS
×
×
15. 15
ACCESOS VASCULARES: complicaciones y cuidados
Los catéteres se INFECTAN, fundamentalmente, se INFECTAN.
Bien localmente, dando lugar a infección de
la ostomía de entrada/trayecto subcutáneo
(tunelitis), o bien sirven con vía de acceso al
torrente sanguíneo (septicemia).
SIEMPRE que :
URGENCIAS HOSPITALARIAS
Por eso se cuidan con esmero: su luz debe estar
siempre cerrada y ellos cubiertos con apósitos
secos (no plásticos cerrados), esteriles. Se ceban
con heparina, antibiótico, mezcla, citrato.
El paciente puede (debe) BAÑARSE, evitando la
ducha (el orificio de salida NUNCA deberá
sumergirse en agua)
fiebre + tiritona+
CATETER
fiebre + tiritona+
CATETER
16. 16
- 3 veces por semana: Lunes, miércoles y viernes
Martes, jueves y sábado
- 3-4 horas por sesión (3-4 horas “conectados” a la máquina)
- Llegan en ambulancia,
- se cambian,
- se PESAN,
y van a su cama
COMIENZA AL SESIÓN…….
17. 17
Se conectan a la máquina de diálisis
comenzando la sesión.
Y, durante el tiempo que dure, verán la TV,
comerán, leerán, dormirán…
… siendo interrumpidos para constantearles,
administrarles medicación, extraer sangre,
preguntarles como les va…
… o bien, sufrirán pequeñas complicaciones:
se hipotensarán, tendrán calambres…
… y al finalizar, se volverán a pesar.
18. 18
ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO JULIO AGOSTOSEPTIEMBREOCTUBRENOVIEMBREDICIEMBRE
HEMOGRAMAHEMOGRAMHEMOGRAMAHEMOGRAMAHEMOGRAMAHEMOGRAMAHEMOGRAMAHEMOGRAMAHEMOGRAMAHEMOGRAMAHEMOGRAMAHEMOGRAMA
Fe Fe Fe Fe
Ferritina Ferritina Ferritina Ferritina
Transferrina Transferrina Transferrina Transferrina
IS IS IS IS
Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa
Urea Urea Urea Urea
Cr Cr Cr Cr
Ac. Ürico Ac. Ürico
Na Na Na Na
K K K K
Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca
P P P P P P P P P P P P
FA FA FA FA
PTH PTH PTH PTH
25 OH VITD 25 OH VITD
P. Totales P. Totales P. Totales P. Totales
Albumina Albumina Albumina Albumina Albumina Albumina Albumina Albumina Albumina Albumina Albumina Albumina
B2microglobulina
Colt. T Colt. T
Trigliceridos Trigliceridos
GGT GGT GGT GGT
GOT/ASAT GOT/ASAT GOT/ASAT GOT/ASAT
GPT/ALAT GPT/ALAT GPT/ALAT GPT/ALAT
HVC HVC
HIV
Gases venosos Gases venosos Gases venosos Gases venosos
TSH/T4 TSH/T4
HgBA1 HgBA1 HgBA1 HgBA1
Coagulación
Al
CONTROLES ANALÍTICOS
19. 19
¿por qué se les pesa?
PESO SECO: “peso post-dialisis, cuando ya se ha extraído todo o la mayor
parte del exceso de líquido corporal”
Un paciente en dialisis puede/debería diariamente ingerir/beber solamente
500 cc. de líquido más de lo que orina. Aquí va incluído sopa, café, comidas
caldosas… en fin LÍQUIDO.
En la práctica, el peso seco de cada paciente se determina mediante
ensayo-error
“SEcamos” demasiado
DESHIDRATACIÓN
Calambres, hipotensión, mareos, N/V
Sobre todo durante, al
finalizar y en las primeras
horas post-HD, con intensa,
en ocasiones, sensación de
sed.
Se soluciona hidratando,
pero, para que no tiren a
mayores, les recomendamos
que beban un vaso de leche.
20. 20
“SAcamos” poco
+/- INSUFICIENCIA CARDIACA
disnea, edemas
A lo que se añadirá posiblemente hipertensión.
Esta clínica se irá agravando a medida que el paciente
vaya ingiriendo más cantidad de líquido. Puede llegar a
situación de edema agudo de pulmón. Única posibilidad
terapeutica: dializar (hospital con unidad de dialisis).
A veces esta situación la podemos preveer por lo que nos
dice el paciente, RX (signos de fallo), edemas
maleolares,HTA, tos seca (edema de cuerdas vocales) y
entonces hacemos una diálisis EXTRA, en la cual durante
2-3 horas solamente sacamos líquido.
No a todos los pacientes les podemos sacar todo el líquido
EXTRA de más que traen desde la última dialisis (problemas
de hipotensión, mala tolerancia) y es el motivo por el que , a
veces, acaban en fallo. Solución: aumentamos el número de
dialisis.
DIAS DE MÁS PELIGRO: el fin de semana (están un día más
sin dializarse), que sería el lunes para los que se dializan L-
Mx-V y martes para los que lo hacen M-Jv-Sb
24. 24
NAUSEAS , VÓMITOS , CALAMBRES: estos
últimos, relativamente frecuentes, en músculos de
extremidades, sobre todo manos y pies, por deshidratación o
extracción de líquidos demasiado rápida. Si ocurren interdialisis
(peso seco demasiado bajo), recomendar beber algo de leche
(salados dan demasiada sed) y aumentar el peso seco.
CEFALEAS: por hemoconcentración,
HTA, edema cerebral inducido por
concentración de Na baja en líquido de
dialisis. Pueden llegar a ser muy molestas,
generalmente al final de la dialisis y horas
posteriores, debiendo ser tratadas con
paracetamol o metamizol.
25. 25
FIEBRE: aproximadamente la mitad de los pacientes urémicos tiene una
temperatura corporal inferior a la normal y su respuesta pirética está
disminuida. Se habla, de que el aumento de Tª por encima de los 37ºC puede
ser significativo.
UREA ANTIPIRÉTICA
Por eso , si hay motivo para tener
fiebre, ésta aparecerá al principio
de la diálisis (empezamos a
quitar urea), al final de la
diálisis o a las pocas horas de
haber finalizado la sesión
(momentos de menor cantidad
de urea)
Fiebre + tiritona + catéter :
Fiebre + malestar + fístula:
valorar
26. 26
ARRITMIAS: son bastante frecuentes, sobre todo al finalizar la sesión,
por factores dependientes de la propia dialisis, cambios electrolíticos,
cambios en el equilibrio ácido-base, por la hipoxia.
Pero no vanalizar. Si aparecen de forma repetida o mantenida hay que
descartar la presencia de cardiopatías.
Las más frecuentes en dialisis: cardiopatía hipertensiva, isquémica o
hipertrófica, enfermedad en el sistema de conducción,pericarditis.
27. 27
INFECCIONES: se infectarán. No lo dudemos, se infectarán.
Mayor o menor gravedad, pero lo harán.
2ª causa de mortalidad en pacientes en HD (10 - 25 % de la
mortalidad global).
Por ello es importante el tratamiento precoz y la prevención. (la fiebre no
siempre es sinónimo de infección, y por otro lado, la presencia de infección, no siempre va acompañada
de fiebre- recordar hipotermia fisiológica en urémicos. Además las infecciones tienen una velocidad de
instauración más rápida y por el contrario se resuelven con mayor lentitud). Incluso sin la
certeza de infección bacteriana.
28. 28
Factores predisponentes:
•Edad avanzada
•Mucho tiempo dializándose
•DM, anemia grave.
•Desnutrición
•Alteraciones inmunológicas (ojo, escasa respuesta a vacunas)
•Alteración de las barreras naturales de defensa (atrofia epidérmica, alteraciones del ph,
mucositis, fibrosis pulmonar, disminución de flujo urinario)
•Acceso vascular- circuito extracorpóreo- baño dialisis (interrupción repetida de la
solución de continuidad cutáneo mucosa)
•Aproximadamente, el 50% de los pacientes en HD son portadores de
S.aureus en la piel y mucosa nasal- Tto. con rifampicina o mupirocina tópica)
29. 29
INFECCIONES PROPIAS DE LOS PACIENTES QUE SE DIALIZAN
FAV AUTÓLOGAS, por dilataciones aneurismáticas.
FAV PROTÉSICAS, por hematomas periprotésicos,
con colonización directa en el interior de la prótesis.
CATETERES PEMANENTES , en el orificio de entrada,
tunel subcutáneo (tunelitis), interior de la luz.
Bien, y además, como todos….
Sirven como puerta de entrada al torrente sanguíneo,
dando lugar a situaciones sépticas, muy frecuentes,
muy graves, caracterizadas por la triada:
FIEBRE + TIRITONA + CATETER = S E P
S I S
(Nota del ponente: SÍ, ES LA TERCERA VEZ QUE LO DIGO EN ESTA
SESIÓN)
30. 30
ITU: favorecida por ausencia de
diuresis, malformaciones,
enfermedad poliquística.
Diagnóstico difícil (generalmente G-) por anuria,oliguria.
Tratamiento difícil ( llega poca sangre al riñón).
(usamos fundamentalmente quinolonas y TMP-SMX)
Tener siempre en cuenta la presencia de poliquistosis. La
posibilidad de abscesificar (intraquísticos y perirrenales), no es
desdeñable.
OJO con vejiga neurógena: auténtico pus acantonado
31. 31
Infección respiratoria: alteración
de los mecanismos de defensa habituales en las
vías respiratorias. (OJO, la tos no productiva
puede ser síntoma de fallo cardiaco incipiente).
Está recomendada la vacuna antineumocócica.
Tratamiento con macrólidos o beta-lactámicos
suelen ser eficaces.
Infecciones
intestinales: favorecidas
por la frecuencia elevada de
divertículos e isquemia intestinal.
La uremia, las prácticas terapeúticas invasivas y el tratamiento
inmunosupresor tras el trasplante, explican el riesgo incrementado de
infección que tienen estos enfermos
32. 32
PROFILAXIS PREVIA a un procedimiento invasivo con riesgo de bacteriemia
Extracciones
dentarias
Endoscopias
CPRE
RTU….
AMOXICILINA
2 gr vo 1 hora antes del
procedimiento
odontología/esófago
clindamicina 600 mgr
vo
genitourinario/gastrointestinal
vancomicina 1 gr
iv
en caso de alergia
33. 33
Ajuste de posología en
antimicrobianos
FLUOROQUINOLONAS
CIPROFLOXACINO 250-500 mgr /12 horas
LEVOFLOXACINO 1º dia 550 mgr seguir con 250-500 mgr /
48 horas
MOXIFLOXACINO 400 mgr / 24 horas
MACRÓLIDOS
ERITROMICINA 1 gr 6-8 / horas
AZITROMICINA 250-500 mgr / 24
horas
CLARITROMICINA 500 mgr / 24
horas
35. 35
INDICACIÓN VACUNAL EN ERC AVANZADA
Hay 3 vacunas en las que la ERC está considerada como una indicación
de su aplicación en adultos
VHB
GRIPE
NEUMOCOCICA
Hepatitis A
tétanos
difteria
varicela
estafilococo
Recomendaciones más restringidas y comprometidas
36. 36
Vacuna VHB:
Hay 3 vacunas VHB disponibles en EspañaEngerix–B 20 mcgr 0 – 1 – 6 meses 40 mcgr* 0 – 1 – 2 – 6
meses
HBVAxpro 10 mcgr 0 – 1 – 6 meses 40 mcgr 0 – 1 – 6
meses
Fendrix (específica para hemodialisis ) 20 mcgr 0 – 1 – 2 – 6
meses
INMUNOCOMPETENTES DIALISIS y TODOS LOS INMUNODEPRIMIDOS
*(No hay presentación de 40 mcgr. Por lo que damos 2 dosis, 2 pinchazos)
En diálisis, hay que dar más dosis que en individuos sanos (no hay dosis ni pautas establecidas en la ERC para los
distintos grados de insuficiencia renal –se podría asumir que estos pacientes están incluídos en el grupo con
alteración de la respuesta inmune y que observacionalmente, la respuesta a la vacuna es inversamente proporcional
al grado de disminución de la función renal, es decir, a mayor pérdida de función menor eficacia-).
37. 37
Por ello, control cada 12 meses (incluidos los de inmunización natural por
infección previa) y si < 10 mUI/ml, DOSIS RECUERDO.
Con las vacunas clásicas:
Tasa de seroconversión (40-80%) : más baja que la población
general
Título de Ac conseguido : inferior a la población general
Por ello el control se realiza 1 ó 2 meses después de la última dosis.
Si hay mala respuesta (titulo antiHBs < 10 UI/ml), añadir 1 dosis
adicional o repetir pauta completa (más práctica y la
recomendada por la ACIP). Repetiremos el control tras 1 ó 2 meses y
si persiste
< 10 UI/ml, se etiqueta de “no respondedor”.
Además, en pacientes dializados, a
diferencia de los inmunocompetentes
(que tienen memoria inmunológica y no
precisan ni monitorización ni recuerdo)
LA PROTECCIÓN PUEDE
DESAPARECER si el titulo baja de los
10 mUI/ml.
38. 38
VACUNA GRIPE: misma pauta, misma dosis, misma vacuna.
DEPENDE DE ATENCIÓN PRIMARIA (aunque también la ponemos en el Hospital).
Aunque provoca una menor respuesta de Ac en enfermos renales,
disminuye las tasas de hospitalización y mortalidad.
VACUNA ANTINEUMOCÓCICA:
La usada en enfermos renales es la de polisacáridos.
En pacientes dializados, el titulo alcanzado es más bajo
y la velocidad de desaparición más rápida. Hay que
REVACUNAR CADA 3-5 AÑOS.
RESTO DE VACUNAS: calendario e indicaciones
habituales
39. 39
COMPLICACIONES CRÓNICAS
ANEMIA
La principal causa de anemia en la Insuficiencia Renal Crónica es el déficit en la
producción de EPO (células endoteliales de los túbulos proximales renales. Se
relaciona con la pérdida de filtración glomerular.a medida que éste disminuye, los
pacientes se van anemizando))
Niveles SEN para considerar anemia en Iª renal
Hto < 33 % Hgb < 11 gr/dl MUJERES /PREPÚBER
Hto < 36 % Hgb < 12 gr/dl HOMBRES/POSTMENOPAUSIA
Cuando se alcanzan estos niveles, se realiza un estudio de la anemia, con
procedimientos diagnósticos etiológicos, que deben ser considerados en todos los
pacientes con ERC.
1.-Valorar el impacto clínico.
2.-Descartar posibles causas asociadas (pérdidas GI,uterinas,nutricionales,hipoT4).
Tras anamnesis,exploración y laboratorio normales DEFICIT DE EPO
40. 40
Cuando la cifra de Hgb se mantiene de forma repetida por debajo de 11 gr/dl, y,
insistimos, se han excluído otras causas de anemia, comenzamos el tratamiento.
Y ¿qué niveles de Hgb queremos/debemos
alcanzar?
En principio parece ser que el mínimo se tiene claro, y serían 11 gr/dl. Lo que no
está tan claro es el limite alto a partir del cual la morbimortalidad comienza a
aumentar. Según distintas guías/estudios, parece razonable no ir mucho más alla
de 12 gr/dl como concentración óptima de Hgb, independientemente de que se
pueda individualizar en cada caso, siendo este un rango entre 11 y 12 gr, el más
adecuado para los pacientes en dialisis.
12 gr/dl
11 gr/dl
Hay pacientes en DIALISIS,que no presentan anemia y
no necesitan tto. estimulador. Generalmente tienen
como enfermedad de base poliquistosis. Incluso
ocasionalmente tiene la necesidad de que se les
realice sangrías.
41. 41
¿Cómo alcanzar esos niveles? TRATAMIENTO
con:
eritropoyetina (AEE= agente estimulador
eritropoyesis)
apoetina alfa
apoetina beta
darbepoetina alfa
efecto corto
efecto largo
Administración/autoadministración subcutánea en pacientes
en pre-HD y dialisis peritoneal. En dialisis convencional, via
intravenosa. Dosis iniciales en torno a 50-150 U/Kg/semana
(apo alfa y beta). Una vez alcanzados los niveles óptimos, se
titula para mantenimiento (controles con hemograma
mensuales, ajustes puntuales)
42. 42
hierro
Es necesario, en la gran mayoria de los pacientes con ERC, ya
en tratamiento con EPO, para alcanzar los niveles deseados
deseados de Hgb. En situación de pre-dialisis, se da hierro
oral(pérdidas o grado de anemia menores), pero ya en dialisis, se
nos queda corto, endovenoso (más eficaz, absorción intestinal
disminuida). Se pretende lograr :
óptimos
Niveles de ferritina > 100 mcgr/lt 200 - 500
mcgr/lt
% cels hipocromas < 10 % < 2,5 %
IST > 20 % 30 -
40 %
43. 43
En principio con EPO + Fe no deberíamos tener problemas para alcanzar unas
cifras de Hgb adecuadas, pero muchas veces con niveles de marcadores óptimos,
e incluso con dosis de EPO elevadas, no se logra alcanzar los objetivos deseados.
Es entonces, cuando hay que estudiar las posibles pérdidas ocultas (digestivas
fundamentalmente) y pensar en un déficit real o relativo de ácido fólico
y/o vitamina B 12, que pautamos . Puntualmente , a pesar de todos los
tratamientos, no se logra solucionar el problema, las cantidades de EPO
administradas son elevadisimas sin respuesta , por lo que se considera que el
paciente presenta una resistencia a la eritropoyetina, teniendo como alternativa
terapeutica las trasfusiones.
Hay que tener en cuenta , que el objetivo del tratamiento con hierro en pacientes
con ERC es lograr un balance adecuado para conseguir que los AEE actúen de
forma eficaz. A veces se administra hierro para mantener los depósitos y hay que
evitar IST > de 50% de forma persistente al igual que ferritinas > de 800 mcgr/dl
(también actúa como reactante de fase aguda en inflamaciones, neoplasias y
enfermedades hepáticas)
44. 44
ALTERACIONES DIGESTIVAS
Los pacientes en dialisis pueden comentar:
ANOREXIA, que puede ser síntoma urémico o no, OJO.
DISPEPSIA por los quelantes de fósforo.
ESTREÑIMIENTO: disminución de la ingesta de líquidos, dieta pobre en
fruta.
HIPO por la uremia, la hiponatremia, u otras alteraciones metabólicas.
DISGEUSIA sabor metálico y olor peculiar en el aliento.
La esofagitis, gastritis, colitis
isquémica son más frecuentes que
en la población general, no así la
úlcera péptica que se presenta con
la misma frecuencia.
ADEMÁS, con mayor frecuencia,
sangran a nivel del tracto digestivo
superior, posiblemente porque a
todas estas situaciones hay que
añadir una disfunción urémica de
las plaquetas
46. 46
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: misma dosis.
BLOQUEADORES DE LOS R H2 HISTAMÍNICOS: mitad de dosis.
Evitar en medida de lo posible antiácidos que contengan aluminio o
hidróxido de magnesio. Tampoco usar sucralfato (forma un complejo con
el OH de Aluminio).
NOTA: en ocasiones los pacientes de dialisis tienen pautado en su tratamiento
inhibidores de la bomba de protones junto a antiácido. En este caso, los antiácidos
no buscan este efecto, si no que son utilizados como QUELANTES DE FÓSFORO).
Evitar en la medida de lo posible, factores de riesgo de formación de
úlcera/sangrado gastrointestinal: AINES AAS TABACO
Preparación de colonoscopia: la hacen, pero con un protocolo distinto.
(aprovechando que el Pisuerga pasa por Valladolid, OJO con los contrastes en las pruebas radiológicas)
Enfermedad diverticular más frecuente por restricción de agua, frutas y
verduras y toma de quelantes con fósforo
47. 47
Osteodistrofia renal
La enfermedad ósea en los pacientes en diálisis se debe principalmente al efecto
de hiperPTH secundario, y este comienza precozmente con FG < 50-70
ml/min/m2
.
En pacientes en hemodiálisis la PTH aumenta por:
Déficit de vitamina D3 : la consecuencia fisiológica del déficit de vit D3 es la
disminución de la absorción intestinal de Ca y Py la disminución de la sensibilidad
osea a la PTH.
La vit D3 se hidroxila en posición 25 en el hígado y se hidroxila en posición 1 en el riñón.
La principal causa del déficit de 1-25 (OH)2 D3 es por la disminución de hidroxilación en el riñón. El déficit de 25(OH) D3
es por la disminución de la ingesta y en la exposición solar. La reducción de hidroxilación puede ser tanto el resultado
del daño renalintrínseco como de la hiperfosforemia.
Disminución del calcio sérico: por reducción de la absorción intestinal y
aumento de las resistencias óseas a la PTH
Aumento fósforo plasmático
48. 48
Es importante el diagnóstico precoz cuantificando la PTH (comienza
con FG aún elevados) para prevenir la progresión (antes se hacía con !! Rx ¡¡).
En prediálisis, inicialmente se puede controlar con dieta, evitando el
exceso de proteínas y fósforo. En estadíos finales, es necesario
tener una actitud más activa en el control del metabolismo
calciofósforo
1.- Control de la hiperfosforemia: con dieta o medicamentos*
*QUELANTES o LIGANTES INTESTINALES DE FÓSFORO:
.-Aluminio (Pepsamar® , Alugel®)
.-Ligantes cálcicos:
Carbonato Ca (Mastical®,Natecal®…)
Acetato cálcico (Royen®)
Carbonato cálcico + OH de Mg (Osvaren®)
.-Ligantes no cálcicos:
Sevelamer (Renagel®,Renvela®)
Carbonato de lantano (Fosrenol®)
2.- Control de la acidosis metabólica : bicarbonato.
3.- Control de la hipocalcemia
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Actualmente, aún en pre-diálisis se utilizan fármacos que controlan
los niveles de PTH, cuya dosis inicial debe estar en función del grado
de esta hormona (los niveles de PTH son los que marcan el inicio y
dosis de estos fármacos*)
*Calcitriol (forma activa de la vitamina D3) Rocaltrol® oral, Calcijex ® s.c/i.v.
Paricalcitol Zemplar® v.o/i.v.
Alfa-calcidol (1α-OH-D3) Hidroferol® oral, gotas-cuchara).
Cinacalcet (-calciomimético- disminuye PTH, Ca y P) Mimpara® oral
Ya en diálisis, se utilizan los mismos parámetros para el diagnóstico y
control de la osteodistrofia renal, así como los mismos medicamentos.
Con el trasplante renal , la uremia, los niveles de calcio y fósforo mejoran
(aunque no llegan a normalizarse del todo), pero persiste el HiperPTH,
motivo por el que hay que llegar a él con el mejor control metabólico
posible.
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Alteraciones lipídicas
Los pacientes en dialisis presentan de forma muy frecuente y precoz un
patrón lipídico alterado.
TGL
VLDL
HDL
LDL y Col total
sin patrón definido
53. 53
- Más del 40 % de los pacientes que inician diálisis son DM.
- Mayor morbilidad y mayor mortalidad (cardiovascular e infecciones).
- Empezar primero a dializarlos (en torno a 15 ml/min comenzar a plantearlo).
La función renal empeora más rápidamente.
Prevenir la desnutrición (inflamación, gastroparesia, ingesta inadecuada).
Síntomas urémicos aparecen antes.
-Síndrome metabólico está omnipresente cuando FG < 50 ml/min.
Sabemos que los pacientes urémicos tienen aumentados los ácidos grasos
ácidos grasos libres circulantes ,tienen hiperTGC, resistencia periférica a la
insulina y bajo el HDL. La Hemodialisis mejora Parcialmente la resistencia
periférica a la insulina y la hiperlipidemia.
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METABOLISMO DE LA INSULINA EN PACIENTES URÉMICOS
secreción de insulina por las células beta pancreáticas disminuida
+
respuesta de los tejidos periféricos a la insulina disminuida
+
catabolismo de la insulina (renal y extrarrenal), disminuido
VIDA MEDIA DE LA INSULINA AUMENTADA
diabéticos o no diabéticos
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Como resultado de la resistencia a la insulina, inducida por
la uremia, el TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA, NO
debe utilizarse en estos pacientes porque la concentración
sérica de glucosa es más alta y más prolongada que la
normal en todos los pacientes en hemodiálisis.
No obstante, los valores de glucosa en ayunas son
normales en los pacientes en dialisis que no son
diabéticos, de tal forma que valores altos de
glucemia basal sugieren la presencia de DM.
Hay que tener especial cuidado con las
HIPERGLUCEMIAS ¿por qué? Con función
renal ausente, no hay el mecanismo de
seguridad de las glucosurias. Se pueden
producir intensas(milenarias) hiperglucemias
hiperglucemiashiperglucemias
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TRATAMIENTO DE DM EN PACIENTES EN
DIALISIS
Antidiabéticos orales: no existen estudios apropiados para su
utilización en dialisis, pero se usan, con alguna consideración…
NO USAR/EVITAR : metformina, gliburida, acarbosa, miglitol
MÁXIMO 50% DOSIS: glipizida, glimepirida, repaglinida
MISMA DOSIS: pioglitazona, rosiglitazona, nateglimida ??
Insulina: disminuir el 25-50% de la dosis inicial por su prolongada
vida media. Se puede usar cualquier insulina, pero cuidado con las
hipoglucemias que pueden darse con cualquier insulina
Dieta: similar a la del resto de pacientes en dialisis.
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A tener en cuenta:
-RETINOPATIA DIABÉTICA NEFROPATÍA
DIABÉTICA
- IMPOTENCIA: común en todos los pacientes DM +
HD (a la neuropatía periférica, enfermedad vascular periférica, se añaden los
efectos urémicos).
( si un paciente tiene F.O normal,
la DM no es la causa de la Iª renal )
- HIPERPOTASEMIA es más frecuente (hay desplazamiento de flujo
intracelular a extracelular por la hiperglucemia) que en el resto de
pacientes urémicos. Tener en cuenta coomorbilidad con HTA y
tratamiento con IECAs y/o ARA II.
- CONTROLES: a los pacientes diabéticos, se les
hace dtx pre y/o post-HD (la diálisis no elimina mucha glucosa
ni mucha insulina), glucemia “basal” mensual y Hgb A1c
trimestral o semestralmente.
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El tratamiento de la hipertensión representa una gran area de intervención para la
reducción del riesgo cardiovascular en pacientes en diálisis. Estos presentan:
Tono vascular elevado: - SRA está inapropiadamente activado.
- Hiperactividad simpática (riñones enfermos)
- Niveles endotelina elevados
- Tratamiento con EPO (sobre todo si:
HTA preexistente o correccion de anemia muy rápida)
Sobrecarga crónica de volumen: que se asocia con velocidad de pulso
elevada que es un indicador de rigidez arterial y con HVI, que se asocia de forma
importante con mortalidad.
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CARACTERÍSTICAS DE HTA EN PACIENTES EN DIALISIS
• Presión arterial pre-HD “parece” ser superior a post-HD.
• Control ambulatorio 24 horas sería la estimación más precisa.
MAPA o AMPA (que es lo que habitualmente les pedimos)
• No hay descenso nocturno de PA.
• Problemas clínicos frecuentes:
.- Ultrafiltración excesiva Hipotensión
.- Elevación post-HD de la presión arterial
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TRATAMIENTO PREVENTIVO
• Restricción de sodio y liquidos en la dieta.
• Sesiones de dialisis más largas y/o frecuentes.
• Proteger la función residual .- evitar nefrotóxicos,
.- hipoTA bruscas intraHD por exceso de ultrafiltrado
.- Incluso usar diuréticos del asa a dosis elevadas.
• Ajustar correctamente el peso seco (incluso con la utilización de bioimpedancia)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Se usan más o menos los mismos fármacos y
más o menos con las mismas limitaciones. Hay que tener
en cuenta que el uso de IECAs y ARA II podrían generar
hiperpotasemias sintomáticas, pero los usamos.
Encontrareis PAUTAS EXTRAÑAS , antiHTA
repartidos en 2 dosis, dosis nocturna, a la comida del
mediodía, a días alternos, los de diálisis, los de no
diálisis… Todo ello en intentando evitar hipotensiones
intradiálisis.
NO, NO NOS HEMOS
VUELTO LOCOS
PAUTAS
EXTRAÑAS
PAUTAS
EXTRAÑAS