1. Encefalitis de
Hashimoto
Empar Sanchis Roca. MFyC
Equipo 2ª planta Pare Jofre

2. Caso Clinico
 Mujer, 73 a, Independiente para las ABVD.
Cuidadora de su hija, disminuida psiquica.
 3 meses antes ingreso: Olvidos y caídas
frecuentes, desorientación intermitente.
 El día del ingreso, Convulsión tónico-clónica
generalizada…hasta Status Epiléptico.
 UCI, intubación y tto (14 dias).

3. Caso Clínico
 Sala de Neurología (16 dias): discreto deterioro
cognitivo, Bradipsiquia, debilidad generalizada,
SIN focalidad neurológica.
 H.tiroideas HM-BQ- M.tumorales,
inmunohistoquimicos, Serologia VDRL, HIV,
Hepatitis… normales.
 Titulos elevados de Acs. Antiperoxidasa y
Antitiroglobulina..  Sospecha EH.
 Se remite a P.Jofre para cuidados, tto y RHB.

4. Encefalitis de Hashimoto
 Descrito inicialmente en 1966
 Prevalencia 2’1/100.000 hab
 Mujer/Hombre: 5/1. (9-89 años.)
 200 casos descritos hasta ahora.
 Patogenia desconocida/Incierta
 A-I en asoc. con otras A-I, con respuesta a CC y con Auto-
Acs
 Hipótesis vasculítica (Infiltración perivascular linfocítica,
Inmunocomplejos, Acs alfa-enolasas)

5. Clínica EH
 Encefalopatía (100%) (alt conciencia, deterioro atención
y cognición, alt conducta y la personalidad..)
 Disfunción cognitiva (>80%) (Alt memoria y lenguaje)
 Cambios conductuales (90-100%): conducta
desorganizada, descuido personal…
 Síntomas Neuropsiquiátricos: Psicóticos (30%), alt
ánimo (depresión-euforia: 10-20%),
 Convulsiones (60-70%), temblores, ttnos del sueño,
ACV tipo deficiencia sensorial y motora (25-30%).

6. Clínica EH (Cont)
 Recaídas y remisiones
 Dos subtipos clínicos:
 Comienzo repentino, con convulsiones e Ictus y
evolución variable
 Comienzo gradual o lento, con demencia progresiva
y alteración del comportamiento

7. Laboratorio-Neuroimagen
 Hm-BQ-Fn Tiroidea: Normales
 DISTINTIVO: Aumento Acs Antitiroideos,
s/t Antiperoxidasa (tb Tiroglobulina)
 LCR: Hiperproteinorraquia (80%)
 EEG: Inespecífico: Ondas lentas
 TAC: Inespecífico: Atrofia gralizada, alt sust
blanca periventricular y subcortical…
 RMN: 50% Normales. Resto: Desmielinización.

8. Diagnóstico EH
 Exclusión de causas Tóxicas-Metabólicas-
Infecciosas (LCR-Neuroimagen)
 Clínica ……en Mujer
 + Normalidad en BQ.-Hm-Neuroimagen,
LCR (excepto hiperproteinorraquia)
 + Altos niveles de Acs antitiroideos (TPO y
TG)
 + Excelente respuesta a los Corticoides

9. Dx Diferencial EH
 Enf Creufeld-Jacob
 LES neuropsiquiatrico
 Vasculitis 1as del SNC
 Hipofisitis A-I
 Demencias rápidamente progresivas (Enf. Alzheimer –
C. Lewy)
 Encefalitis límbicas (Neoplasicas y Paraneoplasicas)
 Enf Psiquiátricas

10. Patogenia EH
 Se desconoce
 Se supone: Proceso inmunitario (Acs asoc, Enf Tiroidea
A-I, otros ttnos A-I asoc…)
 Acs Antitiroideos  NO papel patogénico directo.
 AP: Proceso inflamatorio (Pero NO vasculitis)
(infiltrados linfocitarios perivasculares SIN perdida
integridad axonal)
 RMN: Desmielinización por Encefalomielitis
diseminada aguda recurrente.

11. Patogenia EH
 Se prefiere la denominación de
…………………………………………….
 ENCEFALOPATIA ASOCIADA CON
TIROIDITIS AUTOINMUNE Y
RESPUESTA A LOS CORTICOIDES …..

12. Tratamiento EH
 Corticoides:
 1-2 mgrs/kgrs Prednisolona (4m-10 a)
 Metilprednisolona en pulsos (1 grs/d/3-5d)
 Refractarios a CC:
 Azatioprina, Ig EV, Plasmaféresis.
 Líquidos-Analgesia-Control Infecciones
 Si Convulsiones: Antiepilepticos
 Si Psicosis persistentes: Antipsicoticos atípicos
(Olanzapina o Risperidona)

13. En H. Pare Jofré (9/12/11 a 2/2/12)
 Mujer de 73 a, consciente, colaboradora, orientada en
Persona pero no en E-T, Bradipsiquia, Disminución
global de fuerza 2ario a Sdr. de Inmovilidad agudo por
Hospitalización. No focalidad neurológica.
 Barthel I 5/ A 100 (Lawton previo 8)
 Pfeiffer con 7 e (deterioro cognitivo moderado)
 Gijón 8p. (Problema social moderado- sola-hija déficit
psíquico-Apoyo hermana. Economía bien)
 No disfagia ni desnutrición al ingreso.

14. RHB Pare Jofre
 Sdr. de Inmovilidad agudo 2º a Hospitalización
por Encefalopatía (probable Hashimoto) y
Estatus Epiléptico.
 CyO en P-E, no en Tº. Colaboradora, obesidad
troncular, debilidad gralizada., sin focalidad
neurológica.
 Balance articular sin restricciones.
 Balance Ms global MMSS e II 3/5

15. Plan de Atención Individualizado
PROBLEMA CAUSAS OBJETIVOS ACCIONES EVALUACIÓN
Sdr. de Enf. Evitar Val. x RHB Hoja evolución
Inmovilidad neurológica complicac. tto. Médico Resp: EB+RHB
Sedestación y postural
UPP gr II Inmovilidad Curación Val. y curas Ha evolutiva
en sacro Enfermedad Resp: EB
Det. Enf. Valorar e Val .x Psic Ha evolutiva
Cognitivo Neurológica intervenir s/ Est Diurna Resp: EB +
incierto p IC a RHB Psicólogo
Ubicación al Depdcia. No Valorar e Val. x Trab. Ha evolutiva
alta cuidadores intervenir social Resp: EB + TS

16. PAI: 1 seguimiento (12-1-12)
er
Problema Objetivos Acciones Evaluación y Fecha seg. o
Respons. de resolución
Sdr. 1)Evitar complic 1.)Realizado
Inmovilidad 2)Consolidar (9-1-12 )
autonomía 2)En proceso
ABVD (2/2/12)
UPP grado II Resuelto
Sacro (31-12-11)
Deterioro Valorar e Resuelto
cognitivo intervenir si (9-1-12)
procede
Ubicación Valorar e Resuelto
al alta intervenir (9-1-12)

17. Al Alta Pare Jofré (2-2-12)
 Lenta pero progresiva mejoría Estado gral –
Nivel Cognitivo – Funcionalidad.
 Autonomía para las AB e I-VD.
 Aceptable autonomía. Desplaz. cortos sin
apoyos
 Inicia Tareas básicas Higiene cotidiana
 Barthel alta 70
 Pfeiffer alta: 5e (deterioro leve)

18. Encefalitis de Hashimoto
 Se presenta con muchos síntomas
neurocognitivos y con hallazgos normales en
múltiples exámenes……
 Puede no ser reconocido durante mucho tiempo
 Por lo tanto, debe ser tenido en cuenta
cuando se evalúa a un paciente con
disfunción cognitiva y con altos títulos de
Acs. Antitiroideos (¿pedirlos siempre?)

19. ¡¡ Muchas gracias !!