La hemorragia intracerebral es una colección de sangre dentro del cerebro causada por la ruptura de un vaso. Se presenta con cefalea severa, alteración de la conciencia o déficits neurológicos. Las ubicaciones más comunes son el putamen, lóbulos cerebrales y tálamo. El tratamiento incluye estabilización, control de la presión arterial y reducción de la presión intracraneal.

1. Hemorragia Intracerebral Dra.Ramales Montes Eugenia Montserrat Dr. Guillermo Enriquez Coronel

2. Concepto La hemorragia intracerebral es una colección de sangre localizada en el interior del parénquima cerebral producida por la rotura espontánea (no traumática) de un vaso, con o sin comunicación ventricular o al espacio Subaracnoideo.

3. Hemorragia intracerebral “Es la presentación abrupta, no traumática de cefalea severa, alteración del estado de conciencia o déficit neurológico focal que se asocia con una colección localizada de sangre en el parénquima cerebral observada en la TAC o durante la autopsia y no es causada por la conversión de un infarto cerebral”

4. Clasificación Primarias (78-88%) HAS o súbita 25% Angiopatía amiloidea Secundarias: Anomalías vasculares Tumores Abuso de drogas Alteraciones de la coagulación

5. Clasificación Supratentoriales lóbulos cerebrales ganglios basales tálamo infratentoriales: tronco cerebral cerebelo

6. Frecuencia Putamen 34% Lóbulos cerebrales 24% Tálamo 20% Cerebelo 7% Protuberancia 6%

7. Epidemiología. Factores de riesgo 10-20% de la enfermedad vascular cerebral Doble de incidencia después de los 35años 35-50% mortalidad a 30días 50% de las muertes en los primeros 2 días

8. Factores de riesgo Edad >55años Sexo, ligeramente más frecuente en hombres Raza: negra y oriental HAS 160/95, 50-65% Consumo de alcohol Factores genéticos: apoL E2 y 4

10. Fisiopatología Degeneración de la capa media de vasos de hasta 300mm de diámetro (perforantes, lenticuloestriadas, paramedianas de la arteria basilar) Ruptura vascular Formación y expansión del hematoma Lesión neuronal secundaria y formación de edema perihemorrágico

11. Ruptura vascular Lipohialinosis en la HAS crónica Necrosis fibrinoide HAS aguda

12. Formación hematoma Expansión del hematoma dentro de las primeras 3 horas Persistencia de sangrado o resangrado Sangrado en zona perihemorrágica 18-38% primeras 3horas 16% en las 3-6horas 14% a las 24horas

13. Lesión neuronal Zona de penumbra y edema perihematoma Inflamación local-citotixicidad, extravasación proteica y electrólitos Inducción de proteasas trombina, fibrinógeno, FAP Factores de la coagulación Hidrocefalia por afección ventricular

14. Manifestaciones clínicas Debilidad, parálisis de mano o pierna Trastornos visuales en uno o ambos ojos Disartria súbita Confusión pérdida del estado de alerta Vértigo

15. Apatía Normales Normales No o hemiparesia contalateral leve Caudado Coma, hipertermia, hiperventilación Parálisis de la mirada horizontal uni o bilateral, bobbing ocular Puntiformes, reactivas Tetraparesia, hemiparesia contralateral, locked in Protuberancia Vómitos, Incapacidad para caminar Nistragmo, Parálisis mirada ipsilateral o VI par Miosis, reactivas Ataxia, hipotonía ipsilateral Cerebelo Somnolencia Afasia Paresia mirada contralateral o ipsilateral, síndrome de Parinaud, seudoparesia VI par uni o bilateral Miosis, hiporreactivas Hemihipoestesia y hemiparesia contralateral Tálamo Apatía Afasia de Broca Afasia de Wemicke Cuadrantanopsia contralateral Apraxia Heminegligencia Cuadrantanopsia contralateral Hemianopsia contralateral Dislexia/disgrafía Alexia sin agrafia Parálisis de la mirada conjugada contralateral Normales Normales Normales Normales Normales Normales Normales Hemiparesia contralateral No Hemihipoestesia Contralateral No Lobar Frontal Temporal Parietal Occipital Afasia Heminegligencia Hemianopsia contralateral Desviación mirada Conjugada ipsilateral Normales Hermiparesia y hemihipoestesia contralateral Putamne OTROS SIGNOS MOVIMIENTOS OCULAES PUPILAS MOTOR/ SENSITIVO LOCALIZACIÓN

16. TAC 2hrs hiperdensidad parenquimatosa 3-6hrs mayor hiperdensidad homogénea, elipsoidal con un halo hipodenso 7-10días realce periférico con hipodensidad central Identificación de hidrocefalia, extensión ventricular o al espacio subaracnoideo

19.   Isodensa o  Hemosiderina Meses - Años     Metahemoglobina, extracelular Semanas - Meses   Metahemoglobina, intracelular Semanas   Isodensa o  Deoxihemoglobina Horas - días  Isodensa o  Oxihemoglobina Primeras horas Secuencia T2 Secuencia T1 Tipo de hemoglobina Etapa de evolución Tipo de señal en RM Cambios Temporales del Hematoma Intracerebral en RM

20. Resonancia magnética Mayor definición de límites del hematoma y del edema Detección de microhemorragias Detección del efecto de masa en otras estructuras Con la reabsorción del hematoma se observa mejor la lesión subyacente

21. Tratamiento (AHA) Estabilización Oxígeno suplementario IOT pO2 <60mmHg o pCO2 >50mmHg PAM < 130mmHg PPC = PAM-PIC > 70mmHg PAS >90mmHg

22. Tratamiento Labetalol IV 5-100mg/hora Esmolol IV 500mcg/kg impregnación 50-200mcg/kg/min mantenimiento Hidralazina IV 10-20mg c/4-6hrs Nitroprusiato IV 0.5-10mcg/kg/min hasta una PAM 100-125mmHg o PAS 140-160mmHg Iniciar con PAS>230mmHg o PAD>140mmHg

23. Tratamiento Enalapril 10-20mg/día Metoprolol 50-100mg/día Diferir el antihipertensivo con PAS < 180mmHg o PAD < 105mmHg

24. Tx. Hipertensión intracraneal PIC >20mmHg por más de 5 minutos Manitol al 20% 0.25-0.5g/kg hasta c/4horas por 5días y con reducción gradual Furosemide 10mg c/2-8hrs Hipocarbia pCO2 30-35mmHg con efecto terapéutico por 24-36hrs con retiro en 48hrs

26. Síndromes alternos. Mesencéfalo Hemiataxia Hemicorea Disminución en propiocepción y vibración Debilidad de pierna y brazo contralateral con o sin parálisis facial ipsolateral Lateral Chiary-Foix-Nicolesco Parálisis de la mirada hacia arriba Nistagmo de convergencia Retracción de la mirada hacia arriba Retracción palpebral (signo de Collier) Pupila dilatada y disociación a la luz cercana Lámina cuadrigémina Parinaud Cuadriplejía muda Mesencéfalo-puente De enclaustramiento Parálisis III ipsolateral Temblor contralateral Hemianestesia contralateral Nucleo rojo o tectum Benedikt Parálisis III ipsolateral Hemiparesia contralateral Pedúnculo cerebral Weber

27. Síndromes alternos. Puente Oftalmoplejia internclear Hemiparesia contralateral moderada Pérdida sensorial hemicorporal Ataxia ipsolateral Medial Raymond-Cestan Paresia facial supranuclear ipsolateral Disartria grave Disfagia Paresia de la mano y torpeza contralateral Unión de 1/3 superior con 2/3 inferiores Síndrome de disartria mano torpe Parálisis VII ipsolateral Parálisis ipsolateral de la mirada lateral Hemiparesia contralateral Inferior medial Foville Parálisis de aducción del ojo ipsolateral Nistagmo del ojo en abducción Tegumento dorsolateral Oftalmoplejía internuclear Parálisis facial periférica ipsolateral Hemiparesia contralateral Inferior medial Millard-Gubler Parálisis del recto ipsolateral Hemiparesia contralateral Área paramediana Raymond

28. Síndromes alternos. Bulbo raquídeo Oculomotores, VI,VII, VIII, IX, XI y XII ipsolaterales con hemiplejia contralateral Lesión extensa mesencéfalo-bulbo unilateral Garcin X y XII ipsolateral Núcleo motor vago e hipogloso Tapia X, XI y XII ipsolateral Núcleo vago accesorio, nervio hipogloso Jackson X y XI ipsolateral núcleo vago, bulbar y espinal accesorio Schmidt X y XI ipsolateral Parálisis bulbar Núcleo ambiguo y tracto solitario Avellis Ataxia de una extremidad ipsolateral Vértigo vómito Síndrome medular dorsal Pérdida de cinestesia y tacto discriminativo contralateral Paresia contralateral con síndrome piramidal Parálisis de la mitad homolateral de la lengua periférica (debilidad, atrofia, fibrilación y desviación hacia el lado atrófico al protruirla) Bulbar anterior Dejerine Ataxia ipsolateral Horner ipsolateral IX y X ipsolateral Hemianestesia cruzada (cara ipsolateral, cuerpo contralateral) Lateral dorsal Wallenberg