Sindrome de Intestino Irritable
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El síndrome de intestino irritable (SII) se caracteriza por dolor abdominal crónico y alteraciones en el hábito intestinal sin causa orgánica identificable. Afecta al 11-20% de la población mundial y es más común en mujeres. Los criterios de Roma son utilizados para el diagnóstico basado en síntomas. No requiere pruebas adicionales más allá de la historia clínica y examen físico. Los tratamientos incluyen fibra, antiespasmódicos, agentes serotoninérgicos y modificaciones
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- 1. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE C. Daniel Agüero Velásquez Residente Medicina Interna 2015
- 2. DEFINICION: • El SII se caracteriza por dolor abdominal crónico y recurrente o disconfort asociado a alteración en el hábito intestinal. • Por definición, ninguna condición inflamatoria mecánica, bioquímica, o manifiesta explica los síntomas. • Criterios validados, basados en síntomas para el diagnóstico son altamente predictivos en la ausencia de síntomas alarmantes, tales como pérdida de peso, fiebre y sangrado intestinal. Emeran A., N Engl J Med 2008; 358:1692-9 Howard R. Mertz, N Engl J Med 2003; 349:2136-2146
- 3. Lowell RM, Ford AC. Clin Gastroenterol Hepatol 2012;10: 712-21 Prevalencia 11,2% ENS 2003 Minsal Chile 11,2% 11,3% 14%♀ 8%♂
- 4. EPIDEMIOLOGIA: Prevalencia USA 3-20% similar alrededor del mundo. Proporción 2♀: 1♂, igual en raza blanca o afroamericana. SII diarrea, SII constipación o mixto. 36%, 34%, 31%. SII es común en China, Japón, América del Sur, india. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed, 2010. Chapter 118.
- 5. EPIDEMIOLOGIA: SII Brasil, Colombia, México 9 y el 18% La edad SII:16 a 89 años, promedio de 42 años 31% de los ptes. SII consulta al gastroent. SII refieren el ant. fliar. frecuencia del 20 al 32% Valenzuela J., Consenso Latinoamericano sobre El Sindrome de Intestino Irritable, Gastroenterol Hepatol 2004
- 7. Rodriguez-Fandiño O, Hernandez-Ruiz J. Schmulson M;2010;16: 363-73
- 8. Hipersensibilidad Visceral: Ritchie y cols 1973
- 10. PET-CT // Distensión RS SANOS SII Giro Singulado Anterior Corteza Prefrontal Izquierda Silverman D. y Cols. Gastroenterology 1997;112:64
- 12. SII Post-Infeccioso Autor Tipo de Estudio Agente Seguim. Meses SII de Novo%
- 13. Alteraciones en la Microbiota SII: Lee BJ. Bak Y-T. J Neurogastroenterol Motil 2011;17; 252-56
- 14. Prevalencia SIBO en SII:
- 15. Alteraciones Inmunidad 14 12 10 8 6 4 2 0 % del Área de Lamina Propia SII Controles MASTOCITOS Cremon C et al Am J Gastroenterol 2009;104;392-4
- 16. Inflamación de Bajo Grado SII:
- 17. Posibles Influencias Genéticas: • Susceptibilidad al Trastorno: – Más frecuente en Mujeres. • Susceptibilidad a la sensibilidad visceral/motilidad: – Polimorfismos de Receptores de Serotonina: Alelo “s” se asocia con menor Recaptura, alelo “I” con mejor. – Farmacogénetica: Polimorfismo de SERT-P: Alelo “s”, menor respuesta a Tto. Antagonista 5-HT3 • Susceptibilidad a la Inflamación en SII: – IL10: Mayor Frecuencia del Polimorfismo bajo productor de IL10
- 18. DIAGNOSTICO De acuerdo a las guías clínicas actuales SII se puede diagnosticar sin pruebas adicionales más allá de una detallada historia clínica y adecuado examen físico. No requiere estudio endoscópico de rutina. Evaluar si factores de riesgo Evaluar si cumplen criterios de Roma. Emeran A., Irritable Bowel Syndrome. N Engl J Med 2008; 358:1692-9
- 19. SII: Criterios de Roma III • Dolor o malestar abdominal Recurrente por lo menos 3 días al mes durante los 3 meses previos asociados con 2 de las siguientes: Los Criterios deben cumplirse en los 3 meses previos pero los síntomas deben haber iniciado por lo menos 6 meses antes del diagnóstico. Longstreth GF y cols. Gastroenterology 2006;130:1480-91.
- 20. SII- E SII- D Normal Lewis SJ y cols Scand J Gastroenterol 1997;32;923-4
- 21. Subtipos de SII (Roma III) • SII con Estreñimiento (SII-E): Evacuaciones duras o en escíbalos ≥25% y sueltas o liquidas en <25%. • SII con Diarrea (SII-D): Evacuaciones sueltas o líquidas ≥25% y duras o en escíbalos en <25% • SII Mixto (SII-M): Evacuaciones duras o en escíbalos ≥25% y sueltas o líquidas en ≥25% • SII No Clasificable: Anormalidades en la consistencia de las evacuaciones insuficientes para llenar los criterios de SII-E, SII- D, SII-M Longstreth GF y cols. Gastroenterology 2006;130:1480-91.
- 22. SII-Alternante vs Mixto Mixto (Roma III) • SII Mixto (SII-M): Evacuaciones duras o en escíbalos ≥25% y sueltas o líquidas en ≥25% Alternante (Roma II) • Por lo menos un cambio entre SII- D y SII-E de acuerdo con los criterios de Roma II en un período de 1 año: – Concepto simple, fácil de aplicar en una encuesta – Apoyado por estudios en que SII-A tiene frecuencia 29% Longstreth GF y cols. Gastroenterology 2006;130:1480-91. Drossman DA y cols. Gastroenterologia 2005;128:580-589
- 24. Gravedad del SII • Fundación de Roma lo define “ Un compuesto Biopsicosocial de síntomas GI y Extraintestinales, grado de incapacidad, percepción y comportamiento hacia la enfermedad, por parte de los pacientes” • En los casos Más Graves hay una mayor influencia de los Factores Centrales • En los casos Menos Graves hay mayor influencia Periférica. • La gravedad se relaciona e influye sobre la calidad de vida de los pacientes y sirve de guía en la decisión del tratamiento LEVE MODERADA SEVERA 40% 35% 25% Drossman DA y cols. Gastroenterologia 2005;128:580-589
- 25. Tratamientos para SII • Basado en Síntoma Predominante • “Reafirmar” y Educar, Buena Relación Médico-Paciente. • Fibra-Agentes Formadores de Bolo • Antiespamódicos/Relajantes del Músculo Liso • Antidepresivos • Procinéticos • Agentes Serotoninérgicos • Modificadores de la Microbiota: Probióticos, Antibióticos. • Modificaciones de la dieta: FODMAPs • Terapias Psicológicas
- 26. Relación Médico-Paciente N:495 Edad: 37 Años de Educación: 15 M: 84% Halpert A y cols. Gastroenterology 2006;130(Supl.2)
- 28. Resumen Basado en Evidencia de Tto. Disponibles para SII-E Sx. Globales Dolor Inflamación Frec. Evac. Consistencia Evidencia Fibra + + B Laxantes Insuficiente Tegaserod + +/- + + + A Lubiprostone + + + A
- 29. Resumen Basado en Evidencias en Tto. Disponibles para SII-D Sx. Globales Dolor Inflamación Frec. Evac. Consistencia Evidencia Fibra Insuficiente Loperamida + + B Antiespasmó- dicos +/- + + B Alosetron + + + + + A
- 30. Eficacia AES en SII 00,1 0,1 1 10 100 Favorece Placebo Favorece Droga Estudio Tto n/N Control n/N OR IC 95% Lesbros-Pantoflickova D et al. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20:1253
- 31. Eficacia Antidepresivos: - Revisión Sistemática: MEDLINE, EMBASE, Cochrane, FDA hasta abril 2008 - Estudios Controlados Aleatorizados N:789 // 13 Estudios Antidepresivos N: 432//Placebo N: 357 - Seguimiento 1 s - Mejoría Antidepresivos vs Placebo - Más en Tricíclicos que SSRI Ford y cols. Am J. Gastroenteol 2008;S476
- 32. Estrategias disponibles para modificar Microbiota Simrén M y cols. Gut. 2013;82:159-76
- 33. Dieta Baja en FODMAPs Porcentaje de Pacientes con Mejoría Staudacher HM y cols. J Hum Nutr Diet.2011;24;487-95
- 34. Bifidobacterium infantis: Normaliza la Respuesta Proinflamatoria Th1 B. Infantis 35624 L. Salivarios 4331 Placebo Controles sanos Relación IL10:IL12 El B Infantis mejoró significativamente el dolor abdominal, la sensación de Inflamacion Abdominal y Dificultad en el Paso de las Evacuaciones O’Mahony L et al. Gastroenterology 2005;128;542-5 300 250 200 150 100 50 0
- 35. - Dos Estudios Idénticos: Doble ciego controlados (TARGET 1 y TARGET 2) - TARGET 1 N: 623; TARGET 2 N: 637 - SII NO-E Roma II: Síntomas Leves a Moderados - Rifaximina 550 mg x3v día o Placebo por 14 días, seguimiento a 10 s - Conclusiones : Mejoría Adecuada de Síntomas y Mejoría Adecuada Desinflamación Pimentel M y cols. NEJM 2011;364;22-32
- 36. Terapias Psicológicas • Revisión Sistemática: – MEDLINE, EMBASE, Cochrane 2008 • 20 Estudios Controlados Aleatorizados N:1278 – Psicológicos N:700 – Terapias Convencionales: N:578 • Seguimiento: 1 semana mínimo • Evaluación Global: – Mejoría de Sx – Cese de Sx • Terapias eficaces: – Cognitiva-Conductual – Hipnoterapia – Multicomponente – Dinámica Ford A y cols. Am J. Gastroenterol.2008;S477
- 38. Conclusiones • Epidemiología Variable, dependiendo de Criterios que se hayan utilizado. • Sin duda, Patología Prevalente en la Práctica Clínica. • Criterios Dg. Actuales Roma III, en actualización Roma IV (2016) • Tratamientos dirigidos no solo al síntoma predominante sino también al Factor Predisponente del SII( ej. Alteraciones de la motilidad, inflamación de bajo grado, Microbiota) • En consecuencia, es probable que clasificación de subgrupos de pacientes con SII también cambiará.
- 39. SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE C. Daniel Agüero Velásquez Residente Medicina Interna 2015
Notas del editor
- Por un lado es posible que el origen del SII sea central, es decir, por estress. Pero por otro lado puede ser de origen periferico LUMINAL como pueden ser alteraciones en la Microbiota como la Disbiosis. Pasa si que tenemos un SII de origen central se activa el eje hipotalamo-hipofisiario-adrenal con incremento de factor liberador de corticotrofina causa alteraciones de la motilidad que alteran la microbiota produciendo un disbalance e incrementa Permeabilidad y estas bacterias llegan a submucosa e interactuan por ej. Con celulas cebadas y desencadenan mec. De inflamacion. Caracterizado por dism IL10 y aumento de IL de inflamacion, y linfocitos T y B. A su vez SII se puede desecadenar por alteraciones en la microbiota y los Patrones Moleculares Asociados a Bacterias (PAMPS) e incrmentan permeabilidad….etc. Circulo vicioso. Finalmente se estimulan nn entericos
- Uno de los Primero estudios que mostró que existia este problema. En el Eje X se muestra volumen del balon rectal que se distendio en pacientes SII y se compraró con Controles y en el eje vertical el % pactes que refirieron dolor. Pacientes referian dolor con menos volumen distensión Pero este concepto nacio del hecho que cuando se examinan a los pacientes refieren dolor sin tener ninguna lesion estructural u organica que lo pueda explicar.
- Por otra parte se han descrito alteraciones en la motilidad, quizas las más consitentes son las relacionadas con el Reflejo GC. Esta diapo muestra un registro de R.GC// con un cateter que esta ubicado en Recto y RSigmoide . Entre más distal este el transductor Corresponde a graficas inferiores Registro de 3 horas . 1ª hora reposo. Momento pcte ingiere un alimento se incrementa Actividad (RGC) 30-45 min, luego reposo. pero tardiamente hay una nueva actividad. SII Reflejo mas intenso y más prolongado Se asocia Dolor abdominal posprandial y urgencia para evacuar.
- Alteraciones cerebrales. Se analizo respuesta en lacion distension recto sigmoide, con PET CT cerebral Bla bla. Pctes SII alteracion en los mecanismos controladores del dolor en respuesta al dolor visceral, en cambio tienen activacion de las areas relacionadas con la hiperatencion de los estimulos que vienen de Intestino //Hay otros mec.
- Eje Cerebro Intestino en la sensibilidad visceral: Comunicación Bidireccional que existe entre el intestino y cerebro. En intestino se muestra en respuesta a estimulos quimicos o un balon . Donde hay aferencias y eferencias con liberacion de neurotransmisores que algunos se han creado algunos medicamentos: capseisina, alfa 2 neuroquinina y controladores como serotonina, epinefrina, dopamina, colecistoquinina8 y opiodes, y areas del cerebro relacionadas y factores externos y cognitivos todo esto pueda influir en la percepcion del dolor.
- SII post infeccioso: se origina posterior a evento inf. GI. Resumen de la literatura 1994-2013// desde estudios prospectivos y retrospectivos y MUY POCOS HAN ESTUDIADO AGENTES ETIOLOGICOS: destacar no todos son bacterias . Y poco estudios en Latinoamericana. Estudios en Europa y Americanos muestran alta prevalencia Quizas aca la exposicion termprana a infecciones GI por las condiciones higiencias, hace que se desarroblle una inmunidad Y explicaria baja prevalencia
- En la ultima decada, se han reportado grandes alt. De la microbiota // estos estudios han reportado diferentes METODOS PCR cultivos etc, pero en los resultados no hay consistencia aunque todos han encontrado dif en la microbiota no se puede llegar a nunguna conclusion. O sea hay alteracion pero no tenemos una microbiota CARACTERISTICA.
- Sobrepoblacion bacteriana una lista que han utilizado lactulosa y nuevamente la prevalencia es muy variable 10 -84%. Ademas los estudios con test de aliento con lactulosa comparado con controlsano no han permitido demostrar difereciacion entre sobropoblacion (o sea es alterado en ambos) y mucho menos discriminar la enfermedad.
- Porcentaje del area de la lamina propia infiltrada por mastocitos que es claramente mayyor en SII, y esto se correlaciona con la severidad y la frecuencia del dolor abdominal en SII.
- Pero hay muchos estudios que han estudiado la inflamacion de bajo grado en SII (incluye el estudio anterior) han mostrado otras celulas, aunque los grupos estudiados muestran gran variabilidad. De hecho en estos ultimos estudios no se ha corroborado en todos los pacientes SII. No todos los estudios han corroborado este factor en SII.
- El termino MIXTO nace con ROMA III ( leer definicion) Criterios de roma iii propone este triangulo . Donde destaca que la mitad de los pctes tienen SII tipo mixto. Y alternante se utilizo en roma 2 ( leer cuadro hasta donde dice 1 a) ESTO nace al comparar SII-E y con D y Mixto. El MIXTO Y ESTREÑ. Tienen mayor similitud. En cambio la mayor transicion es entre E y D (por eso alternante) por lo cual debemos clasificarlo como Mixto. Pero que clinicamente se comporta como alternante.
- Centrales: alteraciones sicosociales, comorbilidades, más sx y maladaptacion a la enf. Periferica: Hipersensibilidad visceral, alteraciones de la motilidad, cambios en la microbiota, inflamacion de bajo rado.
- Fibra: Ispagula (fibra soluble) // Tegaserod: agonistas de la serotonina (aumento motilidad)//Lubiprostone: aumentando la secreción de los fluidos del intestino delgado, activando los canales de cloruro ClC-2.
- Loperamida derivado del haloperidol que se adhiere al receptor opiáceo de la pared intestinal, disminuyendo la liberación de mediadores químicos como acetilcolina y prostaglandinas, disminuyendo la peristalsis; actúa también sobre las fibras musculares circulares y longitudinales del intestino; no posee actividad analgésica. Inhibe la calmodulina aumentando la absorción de agua y electrólitos a nivel de luz intestinal Alosetron: antagonista receptores serotoninergicos.
- Se compararon nombrarlos. Los AES parecen tener una mayor efectividad que placebo en la mejoria de los sx de los pctes con SII SI usar
- Esta revision sistematica hecha por alex ford y su grupo. Estudiaron la persistencia o no mejoria la cual fue mayor con placebo. SSRI: Inhibidores recaptacion de serotonina. SI usar.
- Resumen de todos los ttos disponibles de la fundacion roma van desde los menos invasivos y o seguros a los mas . Y de los menos efectivos a lo mas efectivos. IBP ( hay sobrepoblacion bacteriana)
- Oligosacaridos, Disacaridos, Monosacaridos Fermentables y polioles. Mejoran los sintomas del SII. Se asigno dieta baja en Fodmaps vs dieta estandar en mayor porcentaje tuvieron mejoria de la distension dolor abdominal flatulencia diarrea y estreñimiento y la MEJORIA GLOBAL fue del 86%
- En cuanto a los Probioticos hay 2 que han demostrado efectividad en SII En este grafico se muestra la relacion IL10/IL12 se ve que el bifantis MEJORA LA RELACION llevandolo a una relacion IGUAL AL CONTROL , en cambio el L. Salivario otro probiotico no lo hizo. Y tampoco placebo Ademas y colocar nota final.
- Rifaximina 400 mg cada 8 horas por 14 días
- Quienes son poblacion mas susceptible mujer, menor calidad de vida, dispepsia…seguimiento….15% desarrolla el sii y 12 año mas 1/3 SII !7· a lo largo de este perido hay impacto calidad de vidad y economico que tiene impacto sobre la SEVERIDAD sobre la maniifestaciones de los pactes.