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Artemio Rodríguez Méndez
EPOC Y CORTICOIDES
ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO
DE LA EPOC
 3 Pilares:
 Sospecha clínica: Tos, Disnea y Expectoración.
 (al menos 3 meses al año(2 o mas años consecutivos))
 Exposición a factores de riesgo: TABACO
 Espirometría: Indicada en
 Todo fumador con Consumo Acumulado de Tabaco (CAT) ≥ 10 paquetes-año
*, ≥ 35 a, con síntomas respiratorios crónicos
* CAT= (Cigarrillos que fuma al día/20 ) x años fumando
FEV1/FVC post PBD < 70%
FEV1: 33% 35% 32%
Disnea:
IMC:
6MWT:
2/4
34 kg/m2
280 m
4/4
18 kg/m2
157 m
1/4
26 kg/m2
410 m
Grado 0
Grado 1
Grado 2
Grado 3
Grado 4
CAT
(COPD Assessment Test)
 Test de calidad de vida para pacientes
EPOC
Utilidad para situar a pacientes dentro de
cada estadio de gravedad y cambiar su
abordaje terapeútico
– Ejm. Habrá que ser más agresivo en el tto de
un paciente con grado BODEx moderado si
el resultado CAT indica impacto alto en su
vida diaria
< 10 impacto bajo
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medio/alto
Tratamiento farmacológico:
 La base del tratamiento de la EPOC
estable son los broncodilatadores de
larga duracion (BDLD).
Fenotipo
agudizador
(≥ 2
agudizaciones/año)
Fenotipo
no agudizador
(< 2 agudizaciones/
año)
Fenotipo
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Fenotipo
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Fenotipos en la EPOC
Tratamiento farmacológico:
 Broncodilatadores:
– Agonistas β2
– Anticolinérgicos
– Metilxantinas
 Corticoesteroides:
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combinados
– Orales
 Inhibidor de la
fosfodiesterasa - 4
Broncodilatadores: β2 agonistas
 Acción corta (SABA): 4-6h
– Salbutamol
– Terbutalina
 Acción larga (LABA): 12h
– Salmeterol
– Formoterol
– Indacaterol (ultralarga: 24h)
Broncodilatadores: Anticolinérgicos
 Acción corta (SAMA):
– Bromuro de ipratropio 8h
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Tratamiento farmacológico:
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 Corticoesteroides:
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combinados
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fosfodiesterasa - 4
Historia de los corticoides
 En el asma:
 En 1951 los glucocorticoides se utilizaron por vez primera en el tratamiento
del asma bronquial grave, en forma de inyectables de cortisona
 Gelfand administró acetato de cortisona nebulizada y
 EN 1955 Foulds empleó hidrocortisona inhalada.
 EN 1970 dipropionato de beclometasona. Primer esteroide inhalado
comercializado. Le siguieron budesonida y fluticasona.
 A finales de los 80 pasaron a ser la primera línea de actuación del asma.
Corticoesteroides
 Inhalados:
– Budesonida
– Fluticasona
– Beclometasona
Combinaciones: Budesonida / Formoterol,
Fluticasona / Salmeterol,
Beclometasona / Formoterol
 Orales:
– Prednisona
– Metilprednisolona
Solo para las
agudizaciones
Otros: Mometasona
Ciclesonida
Glucocorticoides inhalados
- No deben usarse en monoterapia
- Se deben usar en EPOC estable moderado-grave (FEV1< 50) y/o con
exacerbaciones frecuentes.
- Doble terapia: Combinados con beta-2 de larga duración en pacientes
con EPOC grave, síntomas permanentes, exacerbaciones frecuentes o en
el fenotipo mixto de la GesEpoc
- Triple terapia: LABA, LAMA y GCI en pacientes con EPOC grave o muy
grave con mal control de los síntomas.
CORTICOIDES INHALADOS
 BENEFICIOS
- Disminuyen el número de exacerbaciones
- mejoran los ntomas,
la n pulmonar
y calidad de vida.
COTICOIDES INHALADOS
 EFECTOS SECUNDARIOS
EFECTOS SECUNDARIOS
EFECTOS SECUNDARIOS
 Leves reducciones de DMO
 Riesgo incrementado de lesiones cutáneas.
 Riesgo incrementado de candidiasis orofaríngeas.
Los CI reducen los marcadores de inflamación.
Los CI mejoran los síntomas y la calidad de vida
en EPOC.
Los CI producen una ligera mejoría en el FEV1.
Los CI reducen las exacerbaciones.
CONCLUSIONES:
Tratamiento de la
REAGUDIZACIÓN EPOC:
1. BD inhalados de acción corta
2. Glucocorticoides sistémicos
3. Antibióticos
Sumario de Evidencia de Uptodate
REAGUDIZACIÓN EPOC:
 Nebulización:
– Utilizar aire
– U oxígeno, pero solo durante 6 minutos (en
pacientes con EPOC severa.
British Thoracic Society
Riesgo de hipercapnia con
administración de oxígeno
suplementario en pacientes con EPOC
severa
REAGUDIZACIÓN EPOC:
1. BD inhalados de acción corta
– SABA
– SABA + SAMA (grado 1B)
Combivent; Iprasalb; Salbutral AC; Salbutrop
Vial monodosis con solución para nebulizar: 0,5 mg de ipratropio +
2,5 mg de salbutamol base
REAGUDIZACIÓN EPOC:
2. Glucocorticoides sistémicos
Derivaciones al hospital
1. Agudización grave o muy grave
. Disnea 3-4 en la escala mMRC
. Sp O2 <90% o PaO2 <60 mmHg
. Comorbilidad grave significatica
. Cianosis de nueva aparición
. Utilización de musculatura accesoria
. Complicaciones (arritmias graves, ICC, …
. Inestabilidad hemodinámica
. Alteración del nivel de consciencia
. Edemas periféricos de nueva aparición
Derivaciones al hospital
2. Fracaso terapéutico en las agudización moderadas (falta de respuesta
al trat.)
3. Paciente con EPOC estable graves/muy graves y agudizaciones
frecuentes (>= 2 al año)
4. Descartar otros diagnósticos (neumonía, neumotórax, insuficiencia
cardiaca, embolia pulmonar, etc.
5 Apoyo domiciliario insuficiente.
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  • 2.
  • 3. ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO DE LA EPOC  3 Pilares:  Sospecha clínica: Tos, Disnea y Expectoración.  (al menos 3 meses al año(2 o mas años consecutivos))  Exposición a factores de riesgo: TABACO  Espirometría: Indicada en  Todo fumador con Consumo Acumulado de Tabaco (CAT) ≥ 10 paquetes-año *, ≥ 35 a, con síntomas respiratorios crónicos * CAT= (Cigarrillos que fuma al día/20 ) x años fumando FEV1/FVC post PBD < 70%
  • 4. FEV1: 33% 35% 32% Disnea: IMC: 6MWT: 2/4 34 kg/m2 280 m 4/4 18 kg/m2 157 m 1/4 26 kg/m2 410 m
  • 5.
  • 6. Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
  • 7. CAT (COPD Assessment Test)  Test de calidad de vida para pacientes EPOC Utilidad para situar a pacientes dentro de cada estadio de gravedad y cambiar su abordaje terapeútico – Ejm. Habrá que ser más agresivo en el tto de un paciente con grado BODEx moderado si el resultado CAT indica impacto alto en su vida diaria
  • 8. < 10 impacto bajo >= 10 impacto medio/alto
  • 9. Tratamiento farmacológico:  La base del tratamiento de la EPOC estable son los broncodilatadores de larga duracion (BDLD).
  • 10. Fenotipo agudizador (≥ 2 agudizaciones/año) Fenotipo no agudizador (< 2 agudizaciones/ año) Fenotipo enfisema Fenotipo bronquitis crónica Fenotipo mixto EPOC-asma (C) (D) (B) (A) Fenotipos en la EPOC
  • 11. Tratamiento farmacológico:  Broncodilatadores: – Agonistas β2 – Anticolinérgicos – Metilxantinas  Corticoesteroides: – Inhalados: solos o combinados – Orales  Inhibidor de la fosfodiesterasa - 4
  • 12. Broncodilatadores: β2 agonistas  Acción corta (SABA): 4-6h – Salbutamol – Terbutalina  Acción larga (LABA): 12h – Salmeterol – Formoterol – Indacaterol (ultralarga: 24h)
  • 13. Broncodilatadores: Anticolinérgicos  Acción corta (SAMA): – Bromuro de ipratropio 8h  Acción larga (LAMA): – Bromuro de tiotropio 24h – Bromuro de glicopirronio 24h – Bromuro de aclidinio 12h
  • 14. Tratamiento farmacológico:  Broncodilatadores: – Agonistas β2 – Anticolinérgicos – Metilxantinas  Corticoesteroides: – Inhalados: solos o combinados – Orales  Inhibidor de la fosfodiesterasa - 4
  • 15. Historia de los corticoides  En el asma:  En 1951 los glucocorticoides se utilizaron por vez primera en el tratamiento del asma bronquial grave, en forma de inyectables de cortisona  Gelfand administró acetato de cortisona nebulizada y  EN 1955 Foulds empleó hidrocortisona inhalada.  EN 1970 dipropionato de beclometasona. Primer esteroide inhalado comercializado. Le siguieron budesonida y fluticasona.  A finales de los 80 pasaron a ser la primera línea de actuación del asma.
  • 16. Corticoesteroides  Inhalados: – Budesonida – Fluticasona – Beclometasona Combinaciones: Budesonida / Formoterol, Fluticasona / Salmeterol, Beclometasona / Formoterol  Orales: – Prednisona – Metilprednisolona Solo para las agudizaciones Otros: Mometasona Ciclesonida
  • 17. Glucocorticoides inhalados - No deben usarse en monoterapia - Se deben usar en EPOC estable moderado-grave (FEV1< 50) y/o con exacerbaciones frecuentes. - Doble terapia: Combinados con beta-2 de larga duración en pacientes con EPOC grave, síntomas permanentes, exacerbaciones frecuentes o en el fenotipo mixto de la GesEpoc - Triple terapia: LABA, LAMA y GCI en pacientes con EPOC grave o muy grave con mal control de los síntomas.
  • 18. CORTICOIDES INHALADOS  BENEFICIOS - Disminuyen el número de exacerbaciones - mejoran los ntomas, la n pulmonar y calidad de vida.
  • 21. EFECTOS SECUNDARIOS  Leves reducciones de DMO  Riesgo incrementado de lesiones cutáneas.  Riesgo incrementado de candidiasis orofaríngeas.
  • 22. Los CI reducen los marcadores de inflamación. Los CI mejoran los síntomas y la calidad de vida en EPOC. Los CI producen una ligera mejoría en el FEV1. Los CI reducen las exacerbaciones. CONCLUSIONES:
  • 23. Tratamiento de la REAGUDIZACIÓN EPOC: 1. BD inhalados de acción corta 2. Glucocorticoides sistémicos 3. Antibióticos Sumario de Evidencia de Uptodate
  • 24. REAGUDIZACIÓN EPOC:  Nebulización: – Utilizar aire – U oxígeno, pero solo durante 6 minutos (en pacientes con EPOC severa. British Thoracic Society Riesgo de hipercapnia con administración de oxígeno suplementario en pacientes con EPOC severa
  • 25. REAGUDIZACIÓN EPOC: 1. BD inhalados de acción corta – SABA – SABA + SAMA (grado 1B) Combivent; Iprasalb; Salbutral AC; Salbutrop Vial monodosis con solución para nebulizar: 0,5 mg de ipratropio + 2,5 mg de salbutamol base
  • 27.
  • 28. Derivaciones al hospital 1. Agudización grave o muy grave . Disnea 3-4 en la escala mMRC . Sp O2 <90% o PaO2 <60 mmHg . Comorbilidad grave significatica . Cianosis de nueva aparición . Utilización de musculatura accesoria . Complicaciones (arritmias graves, ICC, … . Inestabilidad hemodinámica . Alteración del nivel de consciencia . Edemas periféricos de nueva aparición
  • 29. Derivaciones al hospital 2. Fracaso terapéutico en las agudización moderadas (falta de respuesta al trat.) 3. Paciente con EPOC estable graves/muy graves y agudizaciones frecuentes (>= 2 al año) 4. Descartar otros diagnósticos (neumonía, neumotórax, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar, etc. 5 Apoyo domiciliario insuficiente. 6. Deterioro del estado general.
  • 30. Mal pronóstico EPOC avanzado: VEF1 <30%, disnea de reposo (Grado 4 mMRC), malnutrición (IMC <19), HTA, Exacerbaciones frecuentes, Hospitalizaciones